加味四逆散对恶劣心境障碍模型大鼠海马单胺类神经递质的影响

目的:观察加味四逆散对大鼠恶劣心境障碍模型海马单胺类神经递质的影响。方法:选择OPEN-FIELD法评分相近的40只成年SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、氟西汀组、加味四逆散小剂组和加味四逆散大剂组,每组各8只。应用分养和长期不可预见性中等强度应激造成大鼠恶劣心境障碍模型。以HPLC-EC法对照研究恶劣心境障碍大鼠海马单胺类神经递质的改变。结果:①与对照组比,模型组海马NE和5-HT含量下降。②与模型组比,氟西汀组、加味四逆散小剂组和大剂组海马NE和5-HT含量升高。结论:结果提示恶劣心境障碍模型大鼠海马去甲肾上腺素和5-羟色胺的量降低,加味四逆散对恶劣心境障碍的治疗机理可能与升高海马NE和5-HT的含量,平衡去甲肾上腺素能和5-羟色胺能神经的功能状态有关。

加味四逆散对大鼠恶劣心境障碍模型纹状体单胺类神经递质的影响

目的观察加味四逆散对大鼠恶劣心境障碍模型纹状体单胺类神经递质的影响。方法选择Open-Field法评分相近的50只成年SD雄性大鼠,随机分为对照组、模型组、氟西汀组和加味四逆散大、小剂量组,每组10只。应用分养和长期不可预见性中等强度应激造成大鼠恶劣心境障碍模型。以HPLC-EC法对照研究恶劣心境障碍大鼠纹状体单胺类神经递质的改变。结果与对照组比较,模型组大鼠纹状体3-甲氧基-4-羟基苯乙二醇(MHPG)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、3,4-羟基苯乙酸(DOPAC)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)和5-羟色胺(5-HT)的含量下降。与模型组比较,氟西汀组MHPG、NE、5-HIAA和5-HT含量升高;加味四逆散大、小剂量组MHPG、NE、DA、DOPAC、5-HIAA和5-HT含量升高。结论恶劣心境障碍模型大鼠纹状体单胺类神经递质含量降低,加味四逆散对恶劣心境障碍的治疗作用可能与改善纹状体单胺能神经的功能活动有关。

加味四逆散对青少期应激结合成年后诱导抑郁大鼠行为学、海马CA1区5-HT1AR表达的影响

目的：观察青少期应激结合成年后诱导抑郁大鼠行为学、海马CA1区5-HT_（1A）R表达的变化及加味四逆散干预作用。方法：Wistar大鼠随机分成空白组、模型组、加味四逆散组、氟西汀组4组,每组33只;组内随机再分为青少期、成年期、成年后3小组,每小组11只。选取44、56、78 d3个时间点作为青少期、成年期、成年后3个阶段的取材时间点。采取慢性不可预知应激模型,第21-44天、第57-78天造模及给药; 44~55天正常喂养不予造模及给药。观察大鼠的一般情况与旷场实验情况,采用免疫组织化学染色法观察海马CA1区5-HT1A R阳性细胞的分布变化。结果：各时期模型组大鼠一般状况较差,加味四逆散组及氟西汀组有明显改善。旷场实验活跃度上,青少期与成年后模型组显著降低（P 〈0. 05）,加味四逆散组与氟西汀组活跃程度显著升高（P 〈0. 01、P 〈0. 05）。总区路程变化结果中,成年期模型组大鼠有显著降低（P 〈0. 05）,成年期及成年后加味四逆散组有显著提升（P 〈0. 05、P 〈0. 01）;且在成年后与氟西汀组对比有显著差异（P 〈0. 01）。各组大鼠海马CA1区5-HT_（1A）R平均光密度值组内比较,青少期与成年后组模型组有显著降低（P 〈0. 05,P 〈0. 01）;组间比较,成年后模型组、氟西汀组呈显著上升（P 〈0. 01,P 〈0. 05）;加味四逆散组有上升趋势。结论：在青少期受到慢性不可预知应激的大鼠可产生抑郁样行为,成年后继续施加刺激则会进一步加重抑郁状态,海马内5-HT1AR改变可能是加味四逆散改善应激大鼠抑郁样行为的重要通路。

加味四逆散对大鼠酒精性脂肪肝的实验研究

目的:观察加味四逆散对酒精性脂肪肝大鼠血清ALT、AST及肝组织CYP2E1及TNF-α的影响。方法:将72只大鼠随机分为3组,对照组、模型组、治疗组各24只。模型组和治疗组用乙醇灌胃的方法造模,而对照组应则采用蒸馏水。治疗组在4周时灌胃酒2 h前灌胃加味四逆散1 m L/100 g,模型组灌胃等量蒸馏水。共计12周。观察各组ALT、AST及肝组织SOD、MDA及CYP2E1和TNF-α的表达。结果:与模型组比较,治疗组血清ALT、AST,肝组织CYP2E1和TNF-α的表达下降,差异有统计学意义(P<0.05),MDA水平减少(P<0.05),SOD水平升高(P<0.05)。结论:加味四逆散对大鼠酒精性脂肪肝有一定疗效,通过抑制CYP2E1和TNF-α的表达,减轻脂质过氧化反应,可能是其作用的靶点之一。

加味四逆散对睡眠剥夺大鼠PFC和海马CA3区NMDA受体表达的调节作用

目的:研究睡眠剥夺大鼠PFC和海马CA3区NMDAR2B和NMDAR2B(Tyr1472)表达的变化,并观察加味四逆散对其影响。方法:采用多平台法,进行连续睡眠剥夺168h,使用Westernblot技术分析大鼠PFC和海马CA3区NMDAR2B和NMDAR2B(Tyr1472)表达的变化。结果:与对照组比较,模型组大鼠PFC和海马CA3区NMDA受体NMDAR2B和NMDAR2B(Tyr1472)蛋白质的表达明显减少(P<0.05)。与模型组比较,加味四逆散组大鼠PFC和海马CA3区NMDAR2B和NMDAR2B(Tyr1472)蛋白质的表达均明显增加(P<0.05)。结论:加味四逆散能上调睡眠剥夺导致PFC区NMDAR2B、NMDAR2B(Tyr1472)表达的降低;也能上调睡眠剥夺导致海马CA3区NMDAR2B表达的降低。

加味四逆散对慢性应激模型大鼠下丘脑单胺类神经递质的影响

目的:观察加味四逆散对慢性应激模型大鼠下丘脑单胺类神经递质的影响。方法:选择OPEN-FIELD法评分相近的40只成年SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、氟西汀组、加味四逆散小剂量组和加味四逆散大剂量组,每组各8只。应用分养和长期不可预见的中等强度应激造成大鼠慢性应激抑郁状态。以HPLC-EC法对照研究大鼠下丘脑单胺类神经递质的改变。结果:与对照组比,模型组大鼠下丘脑NE升高,5-HIAA和5-HT降低。与模型组比,氟西汀组、加味四逆散组NE降低而5-HIAA和5-HT升高。结论:慢性应激模型大鼠下丘脑单胺能神经功能活动失常,以去甲肾上腺素的升高和5-羟色胺的下降为主,加味四逆散的作用机理可能与平衡下丘脑单胺能神经的功能状态有关。

加味四逆散对皮质酮、谷氨酸致损伤的PC12细胞内游离Ca^(2+)浓度的影响

目的:研究中药复方加味四逆散(柴胡、白芍、枳壳、枸杞子、栀子、地黄、石决明)(简称JW SNP)对皮质酮和谷氨酸致损伤的PC12细胞中游离Ca2+([Ca2+]i)浓度的影响。方法:以200μmol/L Cort和50μmol/L G lu损伤的PC12细胞作为体外药理学研究模型,制备JW SNP含药血清,采用激光共聚焦显微镜技术检测PC12细胞损伤模型中[Ca2+]i浓度。结果:正常PC12细胞内[Ca2+]i荧光强度为(53.6±7.9),Cort、G lu损伤模型组细胞内[Ca2+]i荧光强度明显增强(P<0.001),发生钙超载。Cort、G lu损伤+10%JW SNP含药血清各剂量组细胞内[Ca2+]i荧光强度均明显减弱,其中中剂量组[Ca2+]i荧光强度最弱(P<0.01或P<0.001)。结论:JW SNP含药血清能明显降低Cort、G lu致损伤的PC12细胞内[Ca2+]i浓度,具有减轻钙超载的效应。

加味四逆散对青少期应激大鼠行为学及不同脑区单胺类神经递质的影响

目的:观察加味四逆散对青少期应激大鼠行为学及海马、前额叶皮质中单胺类神经递质含量的影响。方法:将24只21日龄Wistar雄性大鼠随机分为空白组、模型组、氟西汀组、加味四逆散组;除空白组以外的3组予慢性温和不可预计性应激(CUMS)。造模结束后进行行为学观察,取海马及前额叶皮质,用高效液相-荧光法检测单胺类神经递质含量。结果:与空白对照组相比,模型组体质量、糖水偏爱度、旷场实验总路程、活动度、中央区路程,海马及前额叶皮质中单胺类神经递质含量均降低。加味四逆散组大鼠体质量、糖水偏爱度、旷场测试中活跃度、中央区活动路程、总路程均增加,海马及前额叶中单胺类神经递质含量均明显升高。结论:加味四逆散可能通过提高海马及前额叶皮质中单胺类神经递质的含量而改善CUMS的引起青少期大鼠抑郁样行为。

加味四逆散对肝郁脾虚者可溶性细胞粘附分子-1水平和单核细胞功能的影响

目的 观察加味四逆散对肝郁脾虚者血清可溶性细胞粘附分子 1(sICAM 1)和单核细胞功能的影响。方法 采用酶联免疫吸附法和改良噻唑蓝法对 60例肝郁脾虚者血清sICAM 1和白细胞介素 15(IL 15)及单核细胞抗体依赖性细胞介导的细胞毒反应 (ADCC)进行检测。结果 肝郁脾虚者血清sICAM 1水平升高 ,IL 15分泌减少 ,ADCC功能下降 ,表现为免疫功能低下。经加味四逆散治疗后 ,上述指标恢复正常。结论 加味四逆散健脾舒肝 。

加味四逆散对肝纤维化大鼠肝组织miRNA-146a表达的影响

目的:检测加味四逆散对肝纤维化大鼠肝组织的病理和miRNA-146a表达的影响。方法:加味四逆散治疗二甲基亚硝胺(DMN)诱导的肝纤维化大鼠后,通过HE染色观察治疗前后肝组织病理变化,并通过RT-PCR技术检测miRNA-146a的表达。结果:与模型组比较,加味四逆散治疗组大鼠肝组织汇管区可见轻度炎症,纤维结缔组织增生程度较治疗前减轻,有显著性差异(P≤0.05)。治疗后的大鼠肝组织中miRNA-146a的表达明显升高。结论:加味四逆散科通过调节miRNA-146a的表达实现对肝纤维化的逆转。

加味四逆散对大鼠恶劣心境障碍模型额叶单胺类神经递质的影响

目的:观察加味四逆散对大鼠恶劣心境障碍模型额叶单胺类神经递质的影响。方法:选择OPEN-FIELD法评分相近的50只成年SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、氟西汀组和加味四逆散大小剂量组,每组各10只。应用分养和长期不可预见的中等强度应激造成大鼠恶劣心境障碍模型。以HPLC-EC法对照研究恶劣心境障碍大鼠额叶单胺类神经递质的改变。结果:(1)与对照组比,模型组大鼠额叶NE、5-HIAA和5-HT的含量下降。(2)与模型组比,氟西汀组MHPG降低,5-HT和5-HIAA升高,加味四逆散大小剂量组NE、5-HT和5-HIAA升高。结论:结果提示恶劣心境障碍大鼠额叶单胺类神经递质含量降低,加味四逆散对恶劣心境障碍的治疗作用机理可能与改变额叶单胺能神经的功能状态有关。

四逆散加味联合西药对功能性消化不良患者的治疗效果

目的探讨功能性消化不良患者应用四逆散加味联合西药的治疗效果。方法选取我院功能性消化不良患者54例作为研究对象,随机分为对照组和观察组。对照组采用常规西医药物治疗,观察组在此基础上加用四逆散加味,观察两组患者的临床治疗效果。结果观察组治疗有效率92.6%高于对照组70.4%,治疗后症状积分低于对照组,P<0.05,差异有统计学意义。结论四逆散加味联合西药应用在功能性消化不良患者中效果显著,能够提高临床疗效,改善症状积分,促进病情恢复。

肝气郁结型抑郁症的发生机制及加味四逆散的治疗作用研究进展

全世界约5%的人罹患情感障碍性疾病,负面情绪对健康和疾病的影响已成为当今社会关注的焦点。现代医学对情志活动的研究主要集中在情感活动障碍上,对正常状态下人体情志活动的相关调节机制研究尚有限。中医从肝论治及调护,在很大程度上弥补了现代疗法的不足。本文在中医理论“肝主疏泄”的基础上综述了肝气郁结型抑郁症的发生机制,讨论加味四逆散对肝气郁结型抑郁症的治疗作用,以期为情感障碍的治疗及预防提供更好的手段及方法。

涌泉穴贴敷辅助加味四逆散缓解肺癌患者化疗所致顽固性呃逆的效果

目的:探究涌泉穴贴敷结合加味四逆散缓解肺癌患者化疗所致顽固性呃逆的效果。方法:选取某院2022年9月—2023年8月收治的80例肺癌化疗所致顽固性呃逆患者,随机设为对照组(n=40)与研究组(n=40)。对照组接受常规西药治疗,研究组在此基础上行涌泉穴贴敷结合加味四逆散治疗。比较两组疗效、呃逆症状及生活质量(GQOLI-74评分)。结果:研究组治疗总有效率为92.50%,高于对照组的75.00%(P<0.05);研究组治疗3 d、7 d呃逆症状评分低于对照组(P<0.05);两组治疗后GQOLI-74各维度评分高于治疗前,且研究组高于对照组(P<0.05)。结论:涌泉穴贴敷结合加味四逆散治疗肺癌化疗所致顽固性呃逆的效果确切,可明显改善患者症状,提高其生活质量。

加味四逆散对异相睡眠剥夺大鼠前额叶皮质突触可塑性改变的研究

目的:探讨加味四逆散对异相睡眠剥夺168 h大鼠的学习记忆能力及前额叶皮质突触结构可塑性的作用。方法:以多平台法复制睡眠剥夺模型,药物干预组以加味四逆散灌胃,分别在睡眠剥夺6,30,54,78,102,126,150 h时间点给药,每次用药量为16.25 g.kg-1。应用Y迷宫评估动物学习与记忆能力的变化,并使用透射电镜观察动物前额叶皮质(prefrontalcortex,PFC)突触结构可塑性的改变。结果:加味四逆散组大鼠Y迷宫成绩明显高于模型组大鼠(P<0.05)。与模型组比较,加味四逆散组大鼠PFC神经元突触间隙明显变窄(P<0.05),突触后膜致密物(post synaptic density,PSD)厚度明显变厚(P<0.01)。结论:加味四逆散能改善异相睡眠剥夺模型大鼠学习与记忆能力,与其影响前额叶皮质神经元突触结构可塑性,从而增强其突触传递效能有关。

加味四逆散保留灌肠治疗慢性结肠炎44例临床观察

目的观察加味四逆散保留灌肠治疗慢性结肠炎的临床疗效。方法将88例患者随机分成2组,每组44例,对照组给予西咪替丁20 mg、谷维素20 mg等常规药物治疗,3次/d,治疗组在对照组治疗的基础上给予中药加味四逆散保留灌肠,连续治疗3周后观察临床疗效。结果对照组总有效率为79.55%,治疗组为100.00%,2组比较差异有高度统计意义(P<0.01);经乙状结肠镜检查2组治疗后中度和重度患者数量均较治疗前降低,2组比较差异有统计意义(P<0.05);治疗后,2组重度患者比较差异有统计意义(P<0.05)。结论中药加味四逆散保留灌肠治疗慢性结肠炎疗效肯定。