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基于JNK传导通路探析解毒通络调肝方调控内质网应激治疗2型糖尿病的实验研究
被引量:
2
1
作者
刘扬扬
朴春丽
熊壮
《北京中医药》
2016年第6期567-569,576,共4页
观察解毒通络调肝方对肝脏JNK传导途径的影响。方法选用50只ZDF大鼠,饲养12周后48只成模,随机分组为模型组12只、二甲双胍组9只、解毒通络调肝方高、中、低剂量组各9只,ZL大鼠10只为空白对照组。模型组与空白组以蒸馏水,给药组给予相应...
观察解毒通络调肝方对肝脏JNK传导途径的影响。方法选用50只ZDF大鼠,饲养12周后48只成模,随机分组为模型组12只、二甲双胍组9只、解毒通络调肝方高、中、低剂量组各9只,ZL大鼠10只为空白对照组。模型组与空白组以蒸馏水,给药组给予相应药物,灌胃12周。定期对大鼠进行糖耐量实验,24周末切除肝脏,用于Western blot检测。结果与模型组比较,解毒通络调肝方高、中、低计量组和二甲双胍组各时点OGTT水平差异均有统计学意义(P<0.01);解毒通络调肝方高剂量与低剂量组比较,各时点差异均有统计学意义(P<0.05)。解毒通络调肝方高、中、低剂量组和二甲双胍组稳态葡萄糖输注率均较模型组提高,差异有统计学意义(P<0.01)。解毒通络调肝方高、中、低剂量组和二甲双胍组JNK及p-JNK表达量均较模型组下降,差异有统计学意义(P<0.01)。结论解毒通络调肝方改善治疗糖尿病可能的机制之一是抑制了JNK信号通路,降低了JNK磷酸化水平;糖毒性和胰岛素抵抗可能通过炎症激活JNK信号通路,增强JNK活性导致肝细胞损害。
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关键词
2型糖尿病
毒损肝络
解毒通络调肝方
JNK
下载PDF
职称材料
解毒通络调肝方对INS-1细胞糖毒性的保护作用研究
被引量:
1
2
作者
张琦
靳雯棋
+3 位作者
张乃文
安珊
徐慧琛
朴春丽
《环球中医药》
CAS
2021年第12期2135-2141,共7页
目的研究解毒通络调肝方对大鼠胰岛细胞瘤细胞(islet cell tumor cells,INS-1)糖毒性的保护作用机制。方法以大鼠胰岛细胞瘤细胞为研究对象,用MTT比色法检测解毒通络调肝方干预后INS-1细胞存活率的情况;不同浓度的解毒通络调肝方干预高...
目的研究解毒通络调肝方对大鼠胰岛细胞瘤细胞(islet cell tumor cells,INS-1)糖毒性的保护作用机制。方法以大鼠胰岛细胞瘤细胞为研究对象,用MTT比色法检测解毒通络调肝方干预后INS-1细胞存活率的情况;不同浓度的解毒通络调肝方干预高糖诱导的INS-1细胞;通过葡萄糖刺激胰岛素分泌(glucose-stimulated insulin secretion test,GSIS)检验胰岛素分泌量;实时逆转录聚合酶链反应法测定INS1、INS2、胰十二指肠同源盒因子1(pancreatic and duodenal homeobox 1,PDX1)和MafA的mRNA表达水平;蛋白印迹实验检测INS-1细胞中内质网的跨膜蛋白[阻抗性激酶lα(inositol-requiring enzyme 1α,IRE1α)、双链RNA依赖性蛋白激酶样内质网激酶(protein kinase R-like endoplasmic reticulum kinase,PERK)和活化的转录因子6(activating transcription factor 6,ATF6)]的表达。结果通过从TCMSP数据库中总结分析解毒通络调肝方中潜在成分,表明该方具有较好的稳定性和重复性;不同浓度的解毒通络调肝方对INS-1细胞活力无抑制作用(P>0.05),但能够抑制高糖诱导的胰岛素分泌的降低(P<0.05),提高INS1、INS2、PDX1和MafA的mRNA表达(P<0.05),抑制IRE1α、PERK、ATF6蛋白表达(P<0.05)。结论解毒通络调肝方能够通过提高胰岛素合成相关基因的表达,促进INS-1细胞的胰岛素分泌,降低内质网应激,以恢复细胞内稳态平衡,减少糖毒性对β细胞损伤。
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关键词
解毒通络调肝方
内质网应激
胰岛Β细胞
2型糖尿病
从肝论治
下载PDF
职称材料
基于IRE1α/JNK通路探析解毒通络调肝方对2型糖尿病调控机制
被引量:
14
3
作者
金美英
崔镇海
+4 位作者
朴春丽
米佳
刘向荣
韩辅
潘韦韦
《中华中医药杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第12期5353-5357,共5页
目的:基于内质网应激IRE1α/JNK传导通路研究解毒通络调肝方对ZDF大鼠2型糖尿病模型胰岛素抵抗及胰岛细胞凋亡的影响。方法:将10只SPF级非糖尿病Zucker Lean(ZL)鼠设为正常组,将88只成模SPF级Zucker Diabetes Fat(ZDF)大鼠随机分为模型...
目的:基于内质网应激IRE1α/JNK传导通路研究解毒通络调肝方对ZDF大鼠2型糖尿病模型胰岛素抵抗及胰岛细胞凋亡的影响。方法:将10只SPF级非糖尿病Zucker Lean(ZL)鼠设为正常组,将88只成模SPF级Zucker Diabetes Fat(ZDF)大鼠随机分为模型组,盐酸二甲双胍组(0.65g·kg-1·d-1)和解毒通络调肝方剂量组(高剂量18g·kg-1·d-1,中剂量9g·kg-1·d-1,低剂量4.5g·kg-1·d-1);4周干预后取胰腺,采用Western Blot检测各组P-IRE1α/IRE1α、P-JNK/JNK蛋白的表达;RT-PCR观察IRS-1、PI3K、Bax、Bcl-2 mRNA表达。结果:解毒通络调肝方显著降低胰腺组织中P-IRE1α/IRE1α及P-JNK/JNK的蛋白表达(P<0.01);显著增强IRS-1、PI3K mRNA表达(P<0.01)。此外解毒通络调肝方可使Bax mRNA和Bcl-2 mRNA表达量的比值呈剂量依赖性下降,进而减少凋亡发生。结论:解毒通络调肝方通过抑制IRE1α/JNK信号通路,进而改善胰岛素抵抗,并减少凋亡而保护胰岛功能。
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关键词
解毒通络调肝方
IRE1α/JNK通路
胰岛素抵抗
细胞凋亡
原文传递
题名
基于JNK传导通路探析解毒通络调肝方调控内质网应激治疗2型糖尿病的实验研究
被引量:
2
1
作者
刘扬扬
朴春丽
熊壮
机构
长春中医药大学附属医院内分泌科
长春中医药大学附属医院肝脾胃病科
出处
《北京中医药》
2016年第6期567-569,576,共4页
文摘
观察解毒通络调肝方对肝脏JNK传导途径的影响。方法选用50只ZDF大鼠,饲养12周后48只成模,随机分组为模型组12只、二甲双胍组9只、解毒通络调肝方高、中、低剂量组各9只,ZL大鼠10只为空白对照组。模型组与空白组以蒸馏水,给药组给予相应药物,灌胃12周。定期对大鼠进行糖耐量实验,24周末切除肝脏,用于Western blot检测。结果与模型组比较,解毒通络调肝方高、中、低计量组和二甲双胍组各时点OGTT水平差异均有统计学意义(P<0.01);解毒通络调肝方高剂量与低剂量组比较,各时点差异均有统计学意义(P<0.05)。解毒通络调肝方高、中、低剂量组和二甲双胍组稳态葡萄糖输注率均较模型组提高,差异有统计学意义(P<0.01)。解毒通络调肝方高、中、低剂量组和二甲双胍组JNK及p-JNK表达量均较模型组下降,差异有统计学意义(P<0.01)。结论解毒通络调肝方改善治疗糖尿病可能的机制之一是抑制了JNK信号通路,降低了JNK磷酸化水平;糖毒性和胰岛素抵抗可能通过炎症激活JNK信号通路,增强JNK活性导致肝细胞损害。
关键词
2型糖尿病
毒损肝络
解毒通络调肝方
JNK
Keywords
Type 2 diabetes mellitus
damage of liver collaterals by toxicity
jiedu tongluo tiaogan formula
JNK
分类号
R285.5 [医药卫生—中药学]
下载PDF
职称材料
题名
解毒通络调肝方对INS-1细胞糖毒性的保护作用研究
被引量:
1
2
作者
张琦
靳雯棋
张乃文
安珊
徐慧琛
朴春丽
机构
长春中医药大学
长春中医药大学附属医院实验中心
广州中医药大学深圳医院(福田)内分泌科
出处
《环球中医药》
CAS
2021年第12期2135-2141,共7页
基金
国家自然科学基金(81973813)
深圳市科技计划(JCY20190809110015528)。
文摘
目的研究解毒通络调肝方对大鼠胰岛细胞瘤细胞(islet cell tumor cells,INS-1)糖毒性的保护作用机制。方法以大鼠胰岛细胞瘤细胞为研究对象,用MTT比色法检测解毒通络调肝方干预后INS-1细胞存活率的情况;不同浓度的解毒通络调肝方干预高糖诱导的INS-1细胞;通过葡萄糖刺激胰岛素分泌(glucose-stimulated insulin secretion test,GSIS)检验胰岛素分泌量;实时逆转录聚合酶链反应法测定INS1、INS2、胰十二指肠同源盒因子1(pancreatic and duodenal homeobox 1,PDX1)和MafA的mRNA表达水平;蛋白印迹实验检测INS-1细胞中内质网的跨膜蛋白[阻抗性激酶lα(inositol-requiring enzyme 1α,IRE1α)、双链RNA依赖性蛋白激酶样内质网激酶(protein kinase R-like endoplasmic reticulum kinase,PERK)和活化的转录因子6(activating transcription factor 6,ATF6)]的表达。结果通过从TCMSP数据库中总结分析解毒通络调肝方中潜在成分,表明该方具有较好的稳定性和重复性;不同浓度的解毒通络调肝方对INS-1细胞活力无抑制作用(P>0.05),但能够抑制高糖诱导的胰岛素分泌的降低(P<0.05),提高INS1、INS2、PDX1和MafA的mRNA表达(P<0.05),抑制IRE1α、PERK、ATF6蛋白表达(P<0.05)。结论解毒通络调肝方能够通过提高胰岛素合成相关基因的表达,促进INS-1细胞的胰岛素分泌,降低内质网应激,以恢复细胞内稳态平衡,减少糖毒性对β细胞损伤。
关键词
解毒通络调肝方
内质网应激
胰岛Β细胞
2型糖尿病
从肝论治
Keywords
jiedu tongluo tiaogan formula
Endoplasmic reticulum stress
Isletβcell
Type 2 diabetes mellitus
Liver-based therapy theory
分类号
R285.5 [医药卫生—中药学]
下载PDF
职称材料
题名
基于IRE1α/JNK通路探析解毒通络调肝方对2型糖尿病调控机制
被引量:
14
3
作者
金美英
崔镇海
朴春丽
米佳
刘向荣
韩辅
潘韦韦
机构
长春中医药大学
长春中医药大学附属医院
出处
《中华中医药杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第12期5353-5357,共5页
基金
国家自然科学基金面上项目(No.81273686)
吉林省中医药管理局项目(No.2017215).
文摘
目的:基于内质网应激IRE1α/JNK传导通路研究解毒通络调肝方对ZDF大鼠2型糖尿病模型胰岛素抵抗及胰岛细胞凋亡的影响。方法:将10只SPF级非糖尿病Zucker Lean(ZL)鼠设为正常组,将88只成模SPF级Zucker Diabetes Fat(ZDF)大鼠随机分为模型组,盐酸二甲双胍组(0.65g·kg-1·d-1)和解毒通络调肝方剂量组(高剂量18g·kg-1·d-1,中剂量9g·kg-1·d-1,低剂量4.5g·kg-1·d-1);4周干预后取胰腺,采用Western Blot检测各组P-IRE1α/IRE1α、P-JNK/JNK蛋白的表达;RT-PCR观察IRS-1、PI3K、Bax、Bcl-2 mRNA表达。结果:解毒通络调肝方显著降低胰腺组织中P-IRE1α/IRE1α及P-JNK/JNK的蛋白表达(P<0.01);显著增强IRS-1、PI3K mRNA表达(P<0.01)。此外解毒通络调肝方可使Bax mRNA和Bcl-2 mRNA表达量的比值呈剂量依赖性下降,进而减少凋亡发生。结论:解毒通络调肝方通过抑制IRE1α/JNK信号通路,进而改善胰岛素抵抗,并减少凋亡而保护胰岛功能。
关键词
解毒通络调肝方
IRE1α/JNK通路
胰岛素抵抗
细胞凋亡
Keywords
jiedu tongluo tiaogan formula
IRE1α/JNK pathway
Insulin resistance
Cell apoptosis
分类号
R285.5 [医药卫生—中药学]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
基于JNK传导通路探析解毒通络调肝方调控内质网应激治疗2型糖尿病的实验研究
刘扬扬
朴春丽
熊壮
《北京中医药》
2016
2
下载PDF
职称材料
2
解毒通络调肝方对INS-1细胞糖毒性的保护作用研究
张琦
靳雯棋
张乃文
安珊
徐慧琛
朴春丽
《环球中医药》
CAS
2021
1
下载PDF
职称材料
3
基于IRE1α/JNK通路探析解毒通络调肝方对2型糖尿病调控机制
金美英
崔镇海
朴春丽
米佳
刘向荣
韩辅
潘韦韦
《中华中医药杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018
14
原文传递
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