解毒消癥饮抑制大肠癌细胞EMT及PD-L1表达相关研究

目的:从上皮间质转化(EMT)及免疫检查点配体-1 (PD-L1)角度探讨解毒消癥饮治疗大肠癌的生物学机制。方法:从TCGA数据库收集267例大肠癌患者相关数据,采用生物信息学分析大肠癌患者肿瘤特异性生存期与EMT和PD-L1的相关性;采用热图分析EMT相关转录因子与PD-L1之间的相关性,划痕实验检测解毒消癥饮对大肠癌细胞HCT-15和HCT-116愈合能力的影响,Western blot实验检测解毒消癥饮对大肠癌细胞HCT-15和HCT-116 EMT相关因子ZEB1、Snail、PD-L1、ZO-1和E-cadherin等蛋白表达的影响。结果:高表达EMT和高表达PD-L1显著降低了CRC患者生存期(P<0.01,P<0.05);PD-L1基因的表达与EMT相关因子基因(TWIST1、TWIST2、ZEB1、ZEB2、Snail1、Snail2、Vimentin等)表达呈正相关;解毒消癥饮干预后的大肠癌细胞愈合能力显著降低(P<0.05);同时,解毒消癥饮抑制肠癌细胞中EMT因子蛋白ZEB1、Snail、PD-L1的表达,上调ZO-1和E-cadherin蛋白的表达。结论:解毒消癥饮抑制肠癌EMT和免疫检查点配体PD-L1表达,对肠癌的抑制作用与抗肿瘤转移和调节免疫微环境相关。

基于网络药理学探究解毒消癥饮改良方抗炎机制

目的为了研发一种适用于皮肤的中药复方药物,本研究运用网络药理学和分子对接技术,旨在深入探讨中药复方解毒消癥饮改良方(MJXY)在抗炎作用中的机制。方法通过数据库收集组方活性成分,并利用Uniprot数据库查询靶点蛋白对应基因。收集炎症相关的靶点作为候选基因,Cytoscape软件构建网络图,STRING数据库获取候选靶点基因蛋白相互作用网络,分析出核心靶点基因并进行基因本体(GO)功能富集与京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析;采用分子对接软件进行对接验证成分与靶点的亲和力。结果收集285个成分对应靶点以及1522个炎症相关靶点,筛选后得到候选靶点141个;发现涉及细胞迁移、信号受体活性、癌症通路、炎症因子通路等方面。并验证MJXY核心成分与炎症关键靶点具有良好的亲和力。结论本研究表明其潜在的抗炎作用机制可能涉及调控免疫炎症、细胞转录、增殖与凋亡等过程。作用机制具有多化合物、多靶点、多途径的特点,为进一步研究炎症治疗提供了新的方向与思路。

解毒消癥饮诱导胃癌细胞凋亡相关基因表达的研究

目的:探讨中药复方解毒消癥饮对人胃癌细胞凋亡相关基因表达的影响。方法:将人胃癌细胞株BGC-823分成空白对照组及药物干预低、中、高剂量组,分别加入空白对照血清和相应剂量的解毒消癥饮大鼠含药血清,培养24h、48h和72h;免疫荧光染色法检测细胞凋亡相关基因Bax、Bcl-2、Fas及Fas-L的表达,应用激光共聚焦显微镜观察并做半定量分析;另行电镜制样、观察。结果:胃癌细胞经解毒消癥饮含药血清干预后,Bax、Fas表达明显增加(P<0.05),且随药物浓度增加该趋势更加明显,Fas-L则随药物浓度的增加表达明显减弱(P<0.05);Bcl-2表达量无明显变化。电镜见胃癌细胞出现早期凋亡现象,主要为细胞核异染色质边聚;线粒体嵴消失、基质深染。结论:解毒消癥饮可能通过调控胃癌细胞Bax、Fas及Fas-L等基因,从而促进细胞凋亡,并降低细胞免疫逃逸的功能。

解毒消癥饮和扶正抑瘤方对肝癌移植瘤小鼠外周血中VEGF的影响

目的:探讨解毒消癥饮和扶正抑瘤方对小鼠肝癌移植瘤血管生成的抑制作用。方法:40只ICR小鼠随机分为A组、B组、C组及D组,造模给药后20d采瘤、取血,计算抑瘤率及测定外周血中VEGF表达。结果:B组瘤重明显小于A组(P<0.05),抑瘤率为19%;A组和B组VEGF表达量均高于C、D两组,四组比较差异具有显著性(P<0.01):进一步两两比较表明,B组与A、C、D组之间差异显著(P<0.01);A与C、D组之间差异显著(P<0.01)。结论:解毒消癥饮和扶正抑瘤方影响小鼠肝癌移植瘤的VEGF表达。

中药复方对肝癌小鼠移植瘤体液免疫的影响

为研究中药复方解毒消癥饮和扶正抑瘤方对肝癌小鼠移植瘤体液免疫中免疫球蛋白IgG、IgM及补体C3、C4的影响,将40只雌性C57BL/6j小鼠分为移植瘤不给药组(A)、移植瘤给予复方中药组(B)、无移植瘤给予扶正抑瘤方组(C)及空白对照组(D),分段给药20 d后测定免疫球蛋白IgG、IgM及补体C3、C4的含量。结果表明A组、B组、C组IgG的含量均显著高于D组(P<0.01),其中B组IgG含量最高;B组IgM的含量显著高于A组、C组、D组(P<0.01);移植瘤引起了补体C3、C4水平的下降,但中药复方并没有对补体C3、C4的水平产生影响。中药复方解毒消癥饮和扶正抑瘤方可能是通过调节IgG和IgM的水平起作用。

中药复方对肝癌移植瘤小鼠肿瘤干细胞表面标志c-kit和CD_(133)表达的影响

目的观察中药复方解毒消癥饮和扶正抑瘤方对肝癌移植瘤小鼠肿瘤干细胞表达的影响。方法建立ICR小鼠皮下肝癌移植瘤模型,采用免疫组化法检测肿瘤干细胞表面标志物c-kit和CD133的表达。结果给药组瘤重明显小于对照组(P<0.05),抑瘤率为19%;给药组与对照组相比,c-kit和CD133的表达强度均降低(P<0.05),总阳性率降低。结论调控肿瘤干细胞的表达是中药复方具有较好临床疗效的原因。

解毒消癥饮治疗胃癌机制的计算机筛选研究

目的采用计算机虚拟筛选技术探讨解毒消癥饮治疗胃癌的作用机制。方法先采用分子描述符计算和主成分分析法研究解毒消癥饮中148个化合物与32个抗肿瘤药物的化学空间信息分布,探讨其类药性质;再通过分子对接方法研究解毒消癥饮和肿瘤相关受体靶标如人表皮生长因子受体家族(epidermal growth factor receptor,EGFR;human epidermal growth factor receptor-2,HER-2)和环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)的相互作用情况,以探讨其治疗胃癌的分子机制。结果解毒消癥饮所含分子与抗肿瘤药物有类药性,且更具多样性;解毒消癥饮中91个化合物与EGFR、HER-2和COX-2有着显著的活性抑制作用。结论解毒消癥饮治疗胃癌的作用机制可能涉及到抑制肿瘤细胞增殖、侵袭转移及促细胞凋亡等方面,与胃癌发病机制相符合。

解毒消癥饮对肝癌细胞株HepG2线粒体膜电位的影响

目的探讨中药复方解毒消癥饮诱导肿瘤细胞凋亡的机制。方法采用体外培养人肝癌细胞株HepG2,用解毒消癥饮含药血清干预24 h,MTT法检测细胞增殖情况;流式细胞术检测线粒体膜电位的改变。结果解毒消癥饮含药血清组与对照组和空白血清组比较,细胞增殖明显抑制,线粒体膜电位明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论解毒消癥饮诱导人肝癌细胞株HepG2凋亡的机制可能是通过崩溃线粒体跨膜电位,从而引发细胞早期凋亡。

解毒消癥饮抑瘤机制的计算机分子水平研究

目的探讨解毒消癥饮治疗胃癌的抑瘤机制及作用。方法以解毒消癥饮所含化合物和血管内皮生长因子受体(VEGFR1、VEGFR2)为研究对象,采用Discovery Studio 2.0软件中的LigandFit分子对接模块,研究复方与受体之间的相互作用情况。结果以Dockscore值100为抑制成分阈值,分别筛选出复方中抑制VEGFR1和VEGFR2的成分49个和47个。Dockscore值110可作为化合物具有强抑制VEGFR能力的阈值,分别筛选出复方中抑制VEGFR1和VEGFR2成分16个和10个。最后,筛选出2个黄酮类化合物(田蓟苷和木犀草苷),比VEGFR1原配体抑制能力更好,与VEGFR2原配体抑制能力非常接近,与VEGFR1和VEGFR2传统抑制剂的结构不同,但作用机制相似。结论解毒消癥饮治疗胃癌的作用机制很有可能是通过抑制血管内皮生长因子受体来阻断血管新生。筛选出田蓟苷和木犀草苷这两个黄酮类化合物,可作为VEGFR1和VEGFR2新型双重抑制剂的先导化合物。

党中勤治疗乙肝肝硬化临床经验介绍

党中勤教授治疗乙肝肝硬化经验丰富,本文从肝脏自病、病及他脏介绍党教授分析其病因,党教授在临床上治疗乙肝肝硬化时常灵活妙用自创解毒复肝方、参芪复肝方、消癥方、消鼓方及茵虎退黄方,根据病情主次轻重,或一方独用,或两方、三方合用,或在上述方子的基础上进行辨证加减,随证化裁,出神入化。

参芪杀白汤为主联合化疗治疗急性白血病合并脾周围炎临床研究

目的:观察参芪杀白汤为主联合化疗治疗白血病伴发脾周围炎患者临床疗效及患者脾肿大范围、疼痛程度、局部皮温及彩超脾周围炎相关表现的治疗前后改善情况。方法:在DA方案或VDCP±L-Asp方案化疗基础上,采用益气养阴,化瘀消癥中药,自拟参芪杀白汤内服、丹香解毒消癥散外敷治疗伴脾周围炎急性髓细胞白血病或急性淋巴细胞白血病。结果:白血病疗效表明,观察组CR率69.0%,观察组46.3%;总有效率观察组88.1%,明显优于对照组(68.3%,P<0.05);脾周围炎治疗效果观察组痊愈率59.5%,对照组39.0%;总有效率观察组92.9%,优于对照组(82.9%,P<0.05)。结论:益气养阴、化瘀消癥中药内服外用治疗急性白血病伴发脾周围炎可提高完全缓解率,既可清热解毒通络以止痛,又可软坚消癥治疗辅助治疗白血病,且未见明显不良反应。

清热解毒消癥汤结合解救治疗对晚期乳腺癌临床疗效、肿瘤标记物、中医证候积分影响研究

目的 探讨清热解毒消癥汤结合解救治疗对乳腺癌患者临床疗效、肿瘤标记物和中医证候积分的影响。方法 选择于医院就诊的151例乳腺癌患者(2019年1月-2022年3月收治)作为研究对象。所有患者随机分为对照组(75例)和治疗组(76例),对照组采用解救治疗,治疗组患者在对照组治疗的基础上,口服清热解毒消癥汤(组方:生山楂15 g,丹参15 g,败酱草15 g,太子参15 g,乳香15 g,车前草20 g,虎杖20 g,没药20 g,白花蛇舌草20 g,麝香12 g,生大黄12 g,当归12 g,菟丝子12 g,炒白术12 g,郁金12 g,炙黄芪30 g,牛黄6 g)治疗。21 d为1个疗程,两组均治疗3个疗程。比较两组治疗前后中医证候积分,比较两组治疗前后肿瘤标记物[糖类抗原(CA153)、糖类抗原(CA125)、癌胚抗原(CEA)]水平变化,比较两组治疗疗效,采用SCL-90量表评价两组患者治疗前后的生存质量、比较两组患者治疗不良反应情况。结果 治疗组治疗总有效率(86.84%,66/76)高于对照组患者(72.00%,54/75)(P<0.05);两组中医证候评分均显著降低,治疗组中医证候评分低于对照组(P<0.05);肿瘤标记物(CA153、CA125、CEA)水平均较治疗前降低,治疗组肿瘤标记物水平低于对照组(P<0.05);治疗组患者胃肠道反应以及骨髓抑制、脱发、肝肾功能异常等不良反应率均低于对照组患者(P<0.05);治疗组治疗后症状自评量表(SCL-90量表)评分高于对照组(P<0.05)。结论 清热解毒消癥汤结合解救治疗可显著改善乳腺癌患者的临床症状,降低肿瘤标记物水平,提高治疗疗效,降低化疗不良反应情况,改善患者的生存质量,值得进一步研究探讨。

消癥解毒饮协定方联合阿奇霉素改善慢性盆腔炎患者血液微循环的效果观察

目的:探讨消癥解毒饮协定方联合阿奇霉素改善慢性盆腔炎患者血液微循环的效果及对外周血粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平的影响。方法:选取2017年2月至2018年4月南昌大学第三附属医院收治的慢性盆腔炎患者100例作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组50例。对照组患者给予阿奇霉素片口服,0.5 g/次,1次/d;观察组患者在对照组基础上加用消癥解毒饮协定方内服。2组均以7 d为1个疗程,连续治疗3个疗程。比较2组治疗的临床效果,通过超声检查测量患者治疗前后盆腔包块平均直径,评价中医证候积分,监测患者治疗前后卵巢动脉血流状况及外周血GM-CSF、VCAM-1、MCP-1水平,记录治疗过程中患者的不良反应。结果:观察组有效率90.3%,明显高于对照组的72.0%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,2组患者盆腔包块直径、中医证候总积分、卵巢血流动力学各指标以及外周血GM-CSF、VCAM-1、MCP-1水平差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,2组患者盆腔包块直径较治疗前缩小,中医证候总积分明显下降,卵巢动脉PSV、PI、RI值均高于治疗前,外周血GM-CSF、VCAM-1、MCP-1水平低于治疗前,同组治疗前后比较,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组患者盆腔包块直径更小,中医证候总积分更低,卵巢动脉PSV、PI、RI值更高,外周血GM-CSF、VCAM-1、MCP-1水平更低,2组以上各指标比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。治疗过程中,观察组不良反应发生率8.0%,明显低于对照组的20.0%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:消癥解毒饮协定方联合阿奇霉素治疗慢性盆腔炎利于缩小盆腔包块、缓解盆腔疼痛,改善卵巢血流动力,降低外周血GM-CSF、VCAM-1、MCP-1水平,以减轻盆腔组织的炎性浸润,用药安全性更高,值得临床推广运用。

解毒消癥饮调控β-catenin转位抑制人Huh7和PLC/PRF/5细胞株侧群细胞增殖的机制

目的从肝癌侧群(side population,SP)细胞的角度探讨解毒消癥饮(Jiedu Xiaozheng Yin,JXY)乙酸乙酯提取物(ethyl acetate extract from JXY,EE-JXY)抑制肝癌细胞生长的作用机制。方法研究时间2023年1月至5月。体外培养人肝癌细胞株Huh7和PLC/PRF/5,流式细胞仪分析肝癌细胞中SP细胞的含量并分选SP细胞;平板克隆实验检测SP细胞的克隆形成能力;克隆球形成实验检测SP细胞的体外成球能力;免疫细胞荧光染色技术检测EE-JXY对肝癌SP细胞β-catenin蛋白转位的影响。结果EE-JXY组SP细胞的含量显著低于空白组;SP细胞克隆形成能力和体外成球能力均受到显著抑制;EE-JXY使部分SP细胞β-catenin的表达从胞浆和细胞核转位到了细胞膜。结论EE-JXY能显著抑制Huh7和PLC/PRF/5肝癌SP细胞的增殖,其机制可能与其抑制β-catenin的转位有关。

解毒消癥饮对肝癌侧群细胞增殖和相关因子表达的影响

目的从肝癌干细胞角度探讨解毒消癥饮抑制肝癌的机制。方法解毒消癥饮乙酸乙酯提取物(EE-JXY)体外干预Hep3B细胞后采用MTT检测细胞存活率;平板克隆实验检测细胞的克隆形成能力;流式细胞仪分析细胞中侧群(SP)细胞的含量;RT-PCR检测干细胞相关基因CD133、Oct4、Nanog和Sox2mRNA的表达。不同浓度组细胞存活率值比较采用单因素方差分析。结果与空白组相比,EE-JXY剂量和时间依赖性抑制Hep3B细胞的存活,0.25mg/ml浓度干预24h后,抑制率达34.37﹪(P<0.01)。克隆形成能力也受到明显抑制(吸光度从0.45±0.06下降至0.29±0.03,P<0.05)。EE-JXY组SP细胞的含量显著降低(从2.27﹪下降至0.8﹪),CD133、Oct4、Nanog和Sox2mRNA的表达均受到抑制。结论 EE-JXY能显著抑制Hep3B细胞的增殖,可能的机制与其下调干细胞相关因子CD133、Oct4、Nanog、Sox2mRNA的表达及SP的比例,干扰肝癌干细胞自我更新有关。

解毒消癥饮对血管生成因子A诱导人脐静脉内皮细胞的体外血管生成抑制作用

目的:探讨解毒消癥饮(JXY)对血管生成因子A(VEGFA)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡、迁移以及血管生成的体外影响。方法:HUVECs分为对照组、诱导组(VEGFA 10ng/mL)、JXY低剂量组(VEGFA10ng/L+JXY0.05mg/mL)、JXY中剂量组(VEGFA10ng/mL+JXY0.1mg/mL)、JXY高剂量组(VEGFA10ng/mL+JXY 0.2mg/mL),通过MTT、Hoechst、划痕实验,管腔形成实验、Transwell以及Western blot分别检测细胞活力、凋亡、修复能力、血管生成、细胞迁移和VEGFR2、MMP2、MMP9蛋白表达。结果:与诱导组比较,JXY以剂量依赖性地抑制VEGFA诱导的细胞增殖、修复能力,迁移以及体外管腔的形成能力(P<0.01),促进凋亡(P<0.05,P<0.01)。进一步研究表明JXY剂量依赖性降低VEGFR2、MMP2、MMP9蛋白表达量。结论:JXY显著抑制VEGFA诱导的HUVECs细胞体外血管生成,与其降低VEGFR2、MMP2、MMP9表达直接相关。