金欣口服液对呼吸道合胞病毒感染的BALB/c小鼠IFN-β表达的调控作用

目的通过研究金欣口服液对呼吸道合胞病毒(RSV)感染的BALB/c小鼠IFN-β表达的干预作用,探讨其抗病毒机制。方法 RSV感染BALB/c小鼠,不同剂量金欣口服液灌胃给药干预,并于首次滴鼻后24h、72h、144h取各组小鼠肺组织和肺泡灌洗液,检测IFN-β表达情况。结果 RSV感染BALB/c小鼠24h后,金欣不同剂量组均能下调RSV诱导的IFN-β的高表达(P<0.01),但金欣等效剂量组作用尤显著。RSV感染BALB/c小鼠72h后IFN-β仍呈高表达(P>0.05),但较24h模型组明显降低;金欣不同剂量组对RSV诱导的IFN-β含量显著上调(P<0.01),其中金欣等效剂量组尤显著。RSV感染BALB/c小鼠144h后IFN-β表达均明显下降(P<0.01),金欣不同剂量组均对RSV诱导的IFN-βmRNA低表达具有上调作用(P<0.01),且金欣等效剂量组尤显著。结论 RSV感染的BALB/c小鼠IFN-β表达呈现先增高后降低的趋势,金欣口服液能够影响该趋势,使小鼠体内IFN-β浓度维持在一个相对较高的水平,起到抗病毒效应,金欣口服液等效剂量组的影响尤为明显。

金欣口服液对呼吸道合胞病毒感染的肺巨噬细胞及BALB/c小鼠IL-1β表达的调控作用

[目的]探讨金欣口服液对呼吸道合胞病毒(RSV)感染肺巨噬细胞(Raw264.7)及BALB/c小鼠白介素-1β(IL-1β)表达的调控作用。[方法]体外实验:培养Raw264.7细胞,共分4组(n=6),分别是正常细胞组,RSV感染模型组,利巴韦林注射液组,金欣口服液组。进行含药血清干预,收集24h的上清以酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组IL-1β的含量;体内实验:分为A组(感染前高剂量及等效剂量给药)、B组(感染前感染后高剂量及等效剂量给药)、C组(感染后高剂量及等效剂量给药)三大组,观察金欣口服液不同剂量、不同给药时间对RSV感染BALB/c小鼠24h、72h、144h时IL-1β表达的调控作用。[结果]RSV感染Raw264.7细胞后24h上清中未检测到IL-1β的表达。其中RSV感染BALB/c小鼠24h后IL-1β的表达量显著增加,A组中金欣口服液高预防组和等效预防组均能下调其表达且以等效预防组的下调作用明显;RSV感染BALB/c小鼠72h后IL-1β的表达量也显著增加,但较RSV感染24h时的表达量稍有减少,B组中金欣高预防组和治疗组IL-1β的表达均下调;RSV感染BALB/c小鼠144h后IL-1β的表达量显著减少,而C组中的金欣治疗组均能上调其表达。[结论]金欣口服液预防和治疗组在RSV感染BALB/c小鼠早期能显著下调其表达,防止机体因过度免疫而致肺损伤,随着感染时间持续延长IL-1β的表达开始急剧下降,而金欣口服液又能将其恢复到合适的水平,以增强机体的免疫力。

金欣口服液含药血清对呼吸道合胞病毒黏附、膜融合影响的实验研究

目的:研究金欣口服液含药血清对呼吸道合胞病毒(RSV)黏附、膜融合的影响。方法:在病毒和细胞接触期间采用转换温度方法观察金欣口服液含药血清对RSV黏附、侵入的影响。结果:温度转换前(黏附阶段)加入金欣口服液含药血清,实验组和对照组OD值无差异;温度转换后(侵入阶段)加入金欣口服液含药血清组OD值明显升高,与对照组比有显著性差异。结论:金欣口服液含药血清的抗病毒作用在呼吸道合胞病毒黏附后的膜融合及侵入阶段。

金欣口服液对呼吸道合胞病毒感染大鼠JAK/STAT信号通路P-STAT1、P-STAT2调控的研究

目的:研究金欣口服液对RSV感染大鼠体内Ⅰ型干扰素相关蛋白STAT1、STAT2和P-STAT1、P-STAT2表达的调控趋势。方法:将大鼠分为正常对照组(A组)、感染模型组(B组)、金欣口服液低剂量组(C组)、金欣口服液中剂量组(D组)、金欣口服液高剂量组(E组)、预防组(F组)、利巴韦林组(G组)7组,成功造模后,分别采用ELISA和RT-PCR检测各组大鼠肺组织内P-STAT1、P-STAT2和STAT1、STAT2的表达。结果:感染模型组较正常对照组、预防组和金欣口服液低剂量组未能上调大鼠体内P-STAT1和P-STAT2蛋白表达;而金欣口服液中、高剂量及利巴韦林组明显上调感染模型组RSV大鼠体内的P-STAT1和P-STAT2蛋白的表达(P<0.05,P<0.01)。结论:实验表明金欣口服液可通过上调P-STAT1和P-STAT2的表达,诱导IFN的产生,发挥抗病毒作用。