circ_0114427靶向微小RNA-330-5p调控脂多糖诱导的肺泡上皮细胞凋亡及炎症反应

目的探讨circ_0114427对脂多糖(LPS)诱导的肺泡上皮细胞凋亡和炎症的影响及其机制。方法体外培养人肺泡上皮细胞,分别转染si-circ_0114427、微小RNA(miR)-330-5p mimics或共转染si-circ_0114427与anti-miR-330-5p后,用10 mg/L LPS处理24 h。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测细胞中circ_0114427和miR-330-5p表达量;采用蛋白免疫印迹评估活化的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Cleaved-caspase3)和活化的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-9(Cleaved-caspase9)蛋白水平;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达;采用流式细胞术分析细胞凋亡。采用双荧光素酶报告实验验证circ_0114427和miR-330-5p的互作关系。结果肺泡上皮细胞经LPS处理后,细胞中circ_0114427表达升高,miR-330-5p表达降低(P<0.05)。敲减circ_0114427或上调miR-330-5p可以抑制LPS诱导的肺泡上皮细胞凋亡、Cleaved-caspase3、Cleaved-caspase9表达以及IL-6和TNF-α水平(P<0.05)。circ_0114427靶向结合并负调控miR-330-5p。miR-330-5p下调可以逆转circ_0114427敲低对LPS诱导的细胞凋亡和炎症的抑制作用。结论敲减circ_0114427可抑制LPS诱导的肺泡上皮细胞凋亡和炎症,这可能与miR-330-5p上调有关。

局部晚期食管癌患者血清miR-193b、miR-330-5p水平与新辅助放化疗疗效的关系

目的探讨局部晚期食管癌患者血清微小RNA-193b(miR-193b)、miR-330-5p水平与新辅助放化疗疗效的关系。方法选取局部晚期食管癌患者180例,qRT-PCR法检测患者血清miR-193b、miR-330-5p。于新辅助放化疗后评估放化疗疗效,将完全缓解+部分缓解患者定义为放化疗有效者,疾病进展+稳定患者定义为放化疗无效者。比较新辅助放化疗有效与无效的局部晚期食管癌患者临床资料,取有统计学差异的临床资料进一步纳入多因素Logistic回归分析。采用多因素Logistic回归分析局部晚期食管癌患者新辅助放化疗无效的影响因素,并通过绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-193b、miR-330-5p对局部晚期食管癌患者新辅助放化疗无效的预测价值。结果180例局部晚期食管癌患者中行新辅助放化疗有效者84例、无效者96例,新辅助放化疗有效与无效的局部晚期食管癌患者肿瘤分化程度、肿瘤N分期、血清miR-193b、血清miR-330-5p比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,低血清miR-193b、低血清miR-330-5p是局部晚期食管癌患者新辅助放化疗无效的独立危险因素(P均<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清miR-193b、血清miR-330-5p预测局部晚期食管癌患者新辅助放化疗无效的AUC依次为0.752、0.777,两项指标联合预测局部晚期食管癌患者新辅助放化疗无效的AUC为0.829。结论行新辅助放化疗有效的局部晚期食管癌患者血清miR-193b、miR-330-5p水平高于放化疗无效的患者,血清miR-193b、miR-330-5p低水平是局部晚期食管癌患者新辅助放化疗无效的独立危险因素,两者联合对局部晚期食管癌新辅助放化疗疗效具有一定预测价值。

结直肠癌组织miR-330-5p、PTBP1的表达与病理参数和预后的关系

目的分析结直肠癌组织微小核糖核酸-330-5p(miR-330-5p)、多聚嘧啶区结合蛋白1(PTBP1)的表达与病理参数及预后的关系。方法选取2018年1月—2020年5月南通市中医院肛肠科收治的结直肠癌患者101例,收集术中部分癌组织及其癌旁组织,采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测miR-330-5p、PTBP1 mRNA表达。通过Targetscan数据库预测miR-330-5p与PTBP1的结合位点,分析miR-330-5p、PTBP1 mRNA在结直肠癌组织不同临床病理参数中的差异;采用K-M法绘制其生存曲线;多因素Cox回归分析患者预后影响因素。结果与癌旁组织比较,结直肠癌组织miR-330-5p表达降低,PTBP1 mRNA表达升高(t/P=24.000/<0.001、19.233/<0.001)。miR-330-5p与PTBP1存在结合位点,二者在结直肠癌组织表达呈负相关(r/P=-0.679/<0.001)。与低分化程度、TNMⅢ期、有淋巴结转移比较,中高分化程度、TNMⅠ~Ⅱ期、无淋巴结转移结直肠癌组织miR-330-5p升高、PTBP1 mRNA表达降低(t/P=2.490/0.014、2.479/0.015,2.837/0.006,2.953/0.004,3.319/0.001、3.307/0.001)。101例结直肠癌患者3年总生存率为83.17%(84/101)。miR-330-5p高表达组、PTBP1 mRNA低表达组3年总生存率分别高于miR-330-5p低表达组、PTBP1 mRNA高表达组(χ^(2)/P=6.466/0.011、11.697/0.001)。结直肠癌患者死亡的独立危险因素为低分化、TNM分期Ⅲ期、淋巴结转移和PTBP1 mRNA≥1.50,独立保护因素为miR-330-5p≥0.57[OR(95%CI)=3.642(1.278~10.381)、3.817(1.375~10.598)、4.013(1.418~11.351)、2.684(1.025~7.029)、0.338(0.129~0.890)]。结论结直肠癌组织miR-330-5p低表达和PTBP1 mRNA高表达,与分化程度、TNM分期、淋巴结转移和预后有关。

Circular RNA hsa_circ_0078767通过miR-330-3p/p53轴调控肺癌细胞铁死亡

目的:探讨Circular RNAs(hsa_circ_0078767)通过调控miR-330-3p/p53信号通路,对肺癌细胞铁死亡的影响。方法:用qRT-PCR法检测四种人类肺癌细胞系(HCC827、A-549、Calu-3和H1975)和一种正常肺上皮细胞系BEAS-2B中hsa_circ_0078767的表达;转染hsa_circ_0078767的过表达载体(oe-circ)于A-549和H1975细胞内;RNA FISH确定hsa_circ_0078767的胞质定位;CCK-8、集落形成、EdU染色、FACS分析和流式细胞仪分别检测A-549和H1975细胞的活性、增殖、凋亡和ROS情况;铁测定试剂盒检测细胞铁含量;Western blot检测细胞中miR-330-3p、cleaved Caspase3和cleaved PARP的表达;RNA pull-down实验分析hsa_circ_0078767与miR-330-3p的结合位点的结合效率;RNA结合蛋白免疫沉淀(RIP)实验检测hsa_circ_0078767和miR-330-3p的mRNA水平;双荧光素酶报告基因实验检测hsa_circ_0078767与miR-330-3p的靶向关系;皮下注射A-549-vector和A549-oe-circ细胞(1×10~6个)到六周大的雄性裸鼠腹部,建立活体异种移植动物模型。结果:我们发现hsa_circ_0078767在肺癌细胞中低表达以及hsa_circ_0078767在肺癌恶性发展过程中对铁死亡的调控功能。在过表达hsa_circ_0078767的肺癌细胞中发现铁、Fe2+和ROS水平升高。铁死亡诱导剂erastin会降低细胞活力,而过表达hsa_circ_0078767会加强erastin对肺癌细胞的抑制作用。在机制方面,hsa_circ_0078767可通过海绵吸附miR-330-3p来影响p53的表达。上调miR-330-3p及敲降p53可逆转hsa_circ_0078767过表达对肺癌细胞的作用。结论:hsa_circ_0078767可能通过miR-330-3p/p53轴促进肺癌细胞铁死亡从而抑制肺癌进展。

清肾颗粒通过调控外泌体、miR-330-3p以及CREBBP表达抑制小鼠肾纤维化

目的探讨清肾颗粒对腺嘌呤诱导的肾纤维化小鼠模型及尿酸刺激下NRK-49F细胞的作用及其调控外泌体、miR-330-3p和CREBBP的机制。方法动物实验:构建腺嘌呤诱导的肾纤维化小鼠模型,分为正常组、模型组和清肾颗粒组(8.0 g·kg^(-1)·d^(-1)),6只/组,灌胃12周。采用尾静脉注射腺相关病毒载体,实验结束后收集双侧肾组织。观察小鼠肾组织外泌体标记蛋白CD9,Hsp70,TSG101蛋白水平变化;Western blotting及免疫荧光检测小鼠肾组织Col-III、α-SMA、FN和E-cad表达变化;HE和Masson染色观察小鼠肾组织病理学变化。细胞实验:构建尿酸刺激下的NRK-49F细胞模型(尿酸400μmol/L),SD大鼠灌胃制备清肾颗粒含药血清用于细胞实验,分为正常组、模型组和清肾颗粒含药血清组。观察NRK-49F细胞中外泌体标记蛋白CD9,Hsp70,TSG101蛋白水平变化;Western blotting及免疫荧光检测NRK-49F细胞中Col-III、α-SMA、FN和E-cad表达变化;双荧光素酶报告基因检测miR-330-3p与CREBBP靶向关系;RT-qPCR和Western blotting检测NRK-49F细胞中miR-330-3p与CREBBP表达变化。结果动物实验中,Western blotting结果显示,与正常组相比,模型组CD9、Hsp70、TSG101蛋白水平升高(P<0.05);与模型组相比,清肾颗粒组CD9、Hsp70、TSG101蛋白水平降低(P<0.05)。Western blotting及免疫荧光结果显示,与正常组相比,模型组Col-III、α-SMA、FN表达增加,E-cad表达减少(P<0.05);与模型组相比,清肾颗粒组Col-III、α-SMA、FN表达减少,E-cad表达增加(P<0.05)。肾脏病理检查显示,清肾颗粒可以明显减轻小鼠肾组织纤维化(P<0.05)。RT-qPCR结果显示,尾静脉注射腺相关病毒病毒载体抑制miR-330-3p表达,增加CREBBP水平,减轻肾纤维化(P<0.05)。双荧光素酶报告基因结果显示,CREBBP是miR-330-3p的靶点(P<0.05)。RT-qPCR和Western blotting结果显示,与正常组相比,模型组miR-330-3p表达增加,CREBBP表达减少(P<0.05);与模型组相比,清肾颗粒组miR-330-3p表达减少,CREBBP表达增加(P<0.05)。细胞实验结果与动物实验结果趋势一致。结论清肾颗粒通过干预外泌体,降低miR-330-3p水平,增加CREBBP表达抑制肾纤维化。

炭黑N330用量对天然橡胶阻尼性能的影响

研究炭黑N330用量对天然橡胶(NR)阻尼性能的影响。结果表明:随着炭黑用量的增大,NR混炼胶的FL,Fmax和Fmax-FL增大,t90缩短;NR硫化胶的邵尔A型硬度、100%定伸应力、300%定伸应力、拉伸强度和撕裂强度增大,拉断伸长率和回弹值减小;NR硫化胶低温下的损耗因子(tanδ)峰值减小,高温下的tanδ呈增大趋势。随着温度的升高,NR硫化胶的tanδ减小,且炭黑N330用量大的NR硫化胶的tanδ减小速率大于炭黑N330用量小的NR硫化胶,表明高温下炭黑N330用量大的NR硫化胶的阻尼性能对温度变化更敏感。随着炭黑N330用量的增大,NR硫化胶的静刚度和动/静刚度比都增大,表明炭黑N330用量增大对NR硫化胶的阻尼性能有提升作用。

miR-330-5p通过抑制MAPK通路发挥对心肌缺血再灌注的保护作用

目的:探究miR-330-5p保护心肌缺再灌注的分子机制及其对丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响。方法:体外培养人心肌细胞AC16,转染miR-330-5p模拟剂(mimic),在1%O_(2)+5%CO_(2)+94%N_(2)条件下构建心肌细胞氧糖剥夺/复氧(OGD/R)模型,以模拟心肌缺血再灌注。采用流式细胞技术检测细胞凋亡;采用ELISA法检测心肌细胞中4-羟基壬烯醛(4-HNE)、丙二醛(MDA)的含量;采用WesternBlot法检测凋亡相关因子Bcl-2相关的X蛋白(Bax)和B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)的蛋白表达、乙醛脱氢酶2(ALDH2)和MAPK信号通路相关因子脯氨酸导向的细胞外调节激酶(ERK1/2)、c-Jun氨基末端激酶1(JNK1)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)的蛋白表达。结果:在OGD/R模型中,心肌细胞凋亡率增加,4-HNE、MDA含量均显著升高,而ALDH2则显著降低;凋亡标志Bax显著升高,而Bcl-2显著降低。转染miR-330-5p mimic后,心肌细胞中4-HNE、MDA显著降低,ALDH2可见显著升高,且细胞凋亡显著抑制。对于MAPK信号通路,在转染miR-330-5pmimic后,ERK1/2、JNK1、p38MAPK蛋白表达均显著降低。结论:miR-330-5p通过抑制MAPK信号通路,调控ALDH2表达,抑制心肌缺血再灌注过程中心肌细胞的氧化应激和细胞凋亡,从而保护心肌细胞。

CircFOXK2调节miR-330-5p/SLC1A5轴对卵巢癌细胞恶性生物学行为的影响

目的:探讨CircFOXK2对卵巢癌(ovarian cancer, OC)细胞恶性生物学行为的影响以及在此过程中对miR-330-5p/SLC1A5轴的调节机制。方法:将人OC细胞系的SKOV3细胞分为NC组(未转染)、 si-CircFOXK2-NC组(转染si-CircFOXK2-NC)、si-CircFOXK2组(转染si-CircFOXK2)、 si-CircFOXK2+anti-miR-330-5p-NC组(转染si-CircFOXK2和anti-miR-330-5p-NC)、si-CircFOXK2+anti-miR-330-5p组(转染si-CircFOXK2和anti-miR-330-5p)。qRT-PCR检测细胞中CircFOXK2、miR-330-5p、SLC1A5 mRNA的表达;Western blot检测细胞中SLC1A5蛋白表达水平;CCK-8检测SKOV3细胞增殖;克隆形成实验检测SKOV3细胞克隆数量;流式细胞术检测SKOV3细胞凋亡情况;Transwell小室实验测定SKOV3细胞迁移和侵袭能力;双荧光素酶报告基因实验和RNA pull-down实验验证CircFOXK2、miR-330-5p、SLC1A5三者的靶向关系。结果:与NC组和si-CircFOXK2-NC组相比,转染si-CircFOXK2组OC细胞中CircFOXK2、SLC1A5 mRNA水平及SLC1A5蛋白表达、细胞增殖活性、迁移和侵袭能力均降低(P<0.05),miR-330-5p的表达、细胞凋亡率均升高(P<0.05);anti-miR-330-5p回补实验结果显示,si-CircFOXK2+anti-miR-330-5p组细胞中SLC1A5 mRNA水平及SLC1A5蛋白表达升高,细胞增殖活性及迁移和侵袭能力降低(P<0.05)。结论:敲低CircFOXK2能够上调miR-330-5p表达,下调SLC1A5的表达,抑制OC细胞的增殖、迁移和侵袭等恶性生物学行为。

一起330 kV线路断路器跳闸事件的分析

对一起330 kV线路断路器跳闸事件进行了深入分析,在对一二次设备进行检查后,确定了跳闸事件是由断路器故障引起的。返厂解体检查后发现,断路器磨合后清理不彻底和润滑脂涂敷不当产生的异常磨损物导致内部气隙击穿放电,最终发生断路器绝缘故障。文章对厂家在环节把控、设备验收试验环节提出一些可行的建议和改进措施,这些举措旨在确保电网的安全稳定运行,为类似事件的预防和处理提供有益的经验和启示。

miR-330、Tim-3基因表达与宫颈癌患者临床病理参数及预后的关系

目的探讨微小核糖核酸330(miR-330)、T细胞免疫球蛋白黏蛋白3(Tim-3)表达与宫颈癌患者临床病理参数及预后的关系。方法选取宫颈癌患者90例,术中取癌组织及对应的癌旁组织,用实时荧光定量PCR法检测miR-330、Tim-3 mRNA表达,并分析临床病理参数与宫颈癌组织中miR-330、Tim-3 mRNA表达的关系;用Pearson相关法分析miR-330、Tim-3 mRNA表达的相关性;对患者进行随访,并统计3年总生存率;根据宫颈癌组织中miR-330、Tim-3 mRNA表达均值将患者分为高/低表达组,比较各组预后(总生存率);用Cox回归分析miR-330、Tim-3 mRNA表达对宫颈癌患者预后的影响。结果宫颈癌组织miR-330表达低于癌旁组织,Tim-3 mRNA表达高于癌旁组织(P均<0.05)。宫颈癌组织中miR-330、Tim-3 mRNA表达呈负相关(r=-0.787,P<0.05)。不同肿瘤分化程度、间质浸润深度、国际妇产科联盟(FIGO)分期的宫颈癌组织中miR-330、Tim-3 mRNA表达比较差异有统计学意义(P均<0.05)。90例宫颈癌患者随访3年,死亡11例。miR-330高表达组3年总生存率高于miR-330低表达组,Tim-3 mRNA高表达组3年总生存率低于Tim-3 mRNA低表达组(P均<0.05)。低分化、间质浸润深度≥3 mm、FIGO分期Ⅱ期、Tim-3 mRNA≥1.39为宫颈癌患者预后的独立危险因素(P均<0.05),miR-330≥0.84为宫颈癌患者预后的独立保护因素(P<0.05)。结论宫颈癌组织中miR-330低表达、Tim-3 mRNA高表达,二者表达变化与肿瘤分化程度、间质浸润深度、FIGO分期及预后有关。

miR-330联合MORC2检测在宫颈癌预后评估中的临床价值

目的:研究miR-330联合MORC2检测在宫颈癌病情及预后评估中的临床价值。方法:选择2018年01月至2022年01月诊治的81例宫颈癌患者(CVC组)及宫颈良性疾病患者(对照组)为研究对象,采用实时荧光定量PCR检测miR-330及MORC2表达并分析其与临床病理因素的关系。采用ROC曲线分析miR-330联合MORC2预测宫颈癌2年预后不良的敏感度及特异度。多因素Logistics回归分析宫颈癌死亡的危险因素。Kaplan-Meier法分析miR-330和MORC2表达与生存期的关系。结果:CVC组宫颈癌患者肿瘤组织miR-330、MORC2表达显著高于癌旁组织和对照组(P<0.05)。低分化、有恶性腹水、肌层浸润深度≥1/2、有淋巴结转移、有远处转移及Ⅲ-Ⅳ期宫颈癌患者miR-330、MORC2表达显著高于中-高分化、无恶性腹水、肌层浸润深度<1/2、无淋巴结转移、无远处转移及Ⅰ-Ⅱ期患者。MORC2联合miR-330预测宫颈癌2年预后不良敏感度、特异度及AUC均高于miR-330、MORC2、肿瘤分化程度、恶性腹水、肌层浸润深度、淋巴结转移、远处转移及FIGO分期(P<0.05)。miR-330≥0.89、MORC2≥0.72、低分化、有恶性腹水、肌层浸润深度≥1/2、有淋巴结转移、有远处转移、FIGO分期Ⅲ-Ⅳ期为宫颈癌死亡的独立危险因素(P<0.05)。CVC组中miR-330≥0.89且MORC2≥0.72宫颈癌患者中位生存期显著低于其它患者(miR-330<0.89或MORC2<0.72)[中位生存期(24.1±4.5)个月比(38.7±6.2)个月,LogRank=21.462,P<0.05]。结论:宫颈癌患者miR-330及MORC2表达显著升高,在宫颈癌病情及预后评估中具有重要临床价值,两者检测时可显著提高预测宫颈癌预后不良的敏感度及特异度。

基于DO-330标准的机载产品工具鉴定过程研究

机载系统开发过包括计划、功能开发、配置、仿真、集成和验证6个方面,每个过程都需要特定工具的支持。工具通过自动化执行相应的预期功能,避免引入人为错误,来分析和提高系统的安全性。用户对工具所执行活动置信度的考虑引出了工具鉴定的概念,工具鉴定的目的是为了获取用户对工具功能的信任。以软件开发生命周期所用到的工具为例,对工具鉴定全生命周期过程进行了描述,并通过实际案例进行工具鉴定过程的分析,希望对机载系统工具使用和开发人员有一定的参考价值。

抗氧剂330生产工艺研究方向及进展

1,3,5-三甲基-2,4,6-三(3,5-二叔丁基-4-羟基苄基)苯(简称抗氧剂330)作为一种无味无臭、挥发性小,耐水抽提、高相对分子质量的优秀受阻酚类抗氧剂,可广泛用于ABS、聚酰胺、聚甲醛、聚氯乙烯、聚乙烯等高分子材料中。文章综述了当前抗氧剂330生产制备工艺技术,并对抗氧剂330最新生产工艺进行了详细阐述。

发电厂330 MW机组低低温省煤器节能研究

发电厂机组运行中往往会出现一定的能量损失,不利于节能目标的实现及经济效益的获取,急需采取有效的措施提升机组节能性能。低低温省煤器技术属于一项先进的节能技术手段,将其应用于发电厂机组中,能够有效降低发电厂锅炉排烟温度,避免出现较大的热量损失等问题,节能优势明显。基于此,简要分析了低低温省煤器连接方式,介绍了低低温省煤器动态分析模型及方法,对Xx发电厂330 MW机组低低温省煤器节能情况进行了研究,以供参考。

330 kA铝电解系列深度节能改造实践

本文介绍了某330 kA铝电解系列节能改造实践,借助磁流体稳定性提升、“健康长寿命”内衬热平衡匹配、上部集气效率提高、电流密度提升和槽控系统升级等多种技术措施,深挖电解槽节能增效潜力。改造实施完毕并重新投运后,结合电解槽焙烧启动优化和生产运行工艺技术条件管控优化,电解系列电流效率提高超过2%,铝液直流电耗由改造前的13182降至12501 kWh/t-Al。

330 kV双回路下引式窄基钢管终端塔的研究应用

在一些新建输变电工程中,由于地形和周围障碍物的限制,变电站无法设置出线门型构架或采用电缆出线,需采用其他出线方式。根据工程实践,研究出一种330 kV双回路下引式窄基钢管终端塔的出线方式,线路通过330 kV支柱绝缘子沿终端塔塔身下引至变电GIS出线套管,解决了户内变电站需特殊设置出线门型构架的问题,使工程整体可行,技术经济效果良好,可供其他类似工程借鉴。

提高330 MW汽包炉的燃烧效率策略研究

锅炉燃烧效率指锅炉在燃烧过程中,有效利用燃料所含能量的比例。其是衡量锅炉能量利用效率和运行经济性的重要指标之一。为提高330MW汽包炉的锅炉燃烧效率,文章提出优化燃料供应、改进燃烧技术、提高炉膛温度、加强锅炉维护和检修等策略。

330 MW供热机组电泵变频器改造计划研究

传统液力耦合器在低负荷率下效率低,文章对330MW供热机组的电泵变频器改造计划进行了研究,重点分析了通过高压变频调速技术提升节能效果的可行性。研究表明,通过变频调速技术可以显著提高水泵运行效率,降低年耗电量和运行成本。改造后,系统运行效率和稳定性大幅提升,达到了显著的节能降耗效果,提高了电厂的经济效益和运行可靠性。

切除高加运行对330MW亚临界机组的影响分析

基于对高压加热器运行情况的研究,决定在330MW亚临界机组运行过程中切除高压加热器,观察330MW亚临界机组的变化,并基于对机组锅炉、汽机、负荷、凝汽器以及调门的分析,总结高加切除后,330MW亚临界机组运行的安全性,以便在后续操作中避免高压加热器出现问题。基于此,本文就330MW亚临界机组概况,探究切除高加后,对330MW亚临界机组的影响以及各个设备效率分析。

330MW发电机转子短路故障及处理策略

在电能生产过程中,发电机是核心设备之一,对整体电力系统的运行效果息息相关。但是由于发电机自身质量问题、运行环境不合理等原因,导致发电机出现转子短路故障,严重降低发电效率,对发电企业造成极大的经济损失。基于此,需要对发电机转子短路故障症状进行观察,分析故障原因,提出针对性的处理措施,真正实现发电系统改造升级。文章主要对330MW发电机转子短路故障原因、危害性等进行分析,并提出可行性的故障检测与判断方法,优化故障处理策略,减少转子故障问题的出现几率,保障330MW发电机安全运行。