一个关于(k;g)-笼的猜想的证明

(k;g) -笼是指具有围长 g的 k-正则图中那些顶点数最小的图 .文 [2 ]中有下面的猜想 :设 G为一个 ( k;g) -笼 ,则它的每一个 g-圈 C是不可分离的 ( nonseparating) ,也就是说 ,对 G中任意的 g-圈 C,G- C仍是连通的 .对于偶数 g,[2 ]已给出了此猜想的证明 .本文中 ,证明 :对于奇数 g,此猜想也是正确的 .

(g,f,k)-临界图的一个充分条件

设G是一个图,F是G的一个完全因子且ω(F)≥2,g和f是定义在V(G)上的两个整数值函数,且对所有的x∈V(G)有0≤g(x)<f(x).本文证明:若对F的每个分支C,G-V(C)是(g,f,k)-临界图,则G本身也是(g,f,k)-临界图.

K_(1,n)-自由图中的(g,f)-因子

设图G是连通的K1,n 自由图 ,即不包含K1,n作为导出子图的图 .g(x) ,f(x)是定义在V(G)上的非负整数函数 ,且g(x) f(x) .若G的一个支撑子图满足对任意的x∈V(F) ,有g(x) dF(x) f(x) ,则称F为G的 (g ,f) 因子 .得到了连通的K1,n 自由图存在 (g ,f) 因子的与最小度有关的充分条件 .

K_(1,n)-free图有(g,f)-因子的最小度条件

讨论了图的(g,f)-因子存在问题,并给出了K1,n-free图有(g,f)-因子的一个最小度条件。

17β-雌二醇通过GPR30和PI3K/Akt信号通路影响ATDC5软骨细胞线粒体自噬的机制

目的探讨17β-雌二醇通过G蛋白耦联雌激素受体30 (GPR30)和PI3K/Akt途径抑制ATDC5软骨细胞线粒体自噬的作用机制。方法用不同浓度的17β-雌二醇、GPR30抑制剂(G15)以及PI3K抑制剂处理ATDC5软骨细胞;应用Western blotting和免疫荧光染色检测ATDC5软骨细胞中GPR30的表达;应用MTT法检测ATDC5软骨细胞的增殖能力和活力;应用Western blotting检测LC-3、TOM20、Hsp60、Akt、mTOR、P38和JNK等自噬标记蛋白和信号关键蛋白的活性改变。结果 ATDC5软骨细胞表达GPR30,且10^(-7)mol/L的17β-雌二醇可以增强GPR30的表达;10^(-8)mol/L和10^(-7)mol/L的17β-雌二醇可以减少ATDC5细胞中的自噬体,降低TOM20蛋白的活性;10^(-7)mol/L的17β-雌二醇可以增强体外培养ATDC5软骨细胞的增殖和活力;10^(-7)mol/L的17β-雌二醇可以增强自噬标记蛋白Hsp60的活性,但抑制自噬蛋白LC3-Ⅱ的活性;10^(-7)mol/L的17β-雌二醇可以增加ATDC5软骨细胞中的信号关键蛋白Akt和mTOR的磷酸化水平,对P38和JNK的活性没有影响。结论 17β-雌二醇通过GPR30和PI3K/Akt信号通路保护ATDC5软骨细胞免于线粒体自噬。

K8-11G耐硫变换催化剂活性下降原因及解决对策

阐述了影响K8-11G耐硫变换催化剂活性的因素,并结合实际生产对催化剂活性下降原因进行分析,提出预防及解决出现问题的方法和对策,在最优的工况下尽可能提高催化剂使用寿命,以实现装置高负荷、长周期运行。

新生儿G6PD缺陷病和晚发性维生素K缺乏症的特点与预防

目的 探讨新生儿G6PD缺陷病和晚发性维生素K缺乏症的危害与预防措施。方法 回顾分析 1995～ 2 0 0 0年儿内科住院的 1周～ 2月 (不含 2月 )的婴儿 310 4例次 ,其中病死 5 6例。结果 1周～ 2月的小婴儿占住院患儿的19 34% ,其中新生儿C6PD缺陷病 2 39例 ,占 7 70 % ;晚发性维生素K缺乏症 92例 ,占 2 96 %。死因的第 2、3位分别是晚发性维生素K缺乏症 (13例 ,占 2 3 2 1% )和新生儿G6PD缺陷病 (12例 ,占 2 1 4 3% ) ,两者的病死率分别为 14 13%和 5 0 2 % ,极显著高于 (χ2 =17 5 9,P <0 0 1)或相近于 (χ2 =0 88,P >0 0 5 )肺炎的 3 5 7%。新生儿C6PD缺陷病合并感染占 38 4 9%、低氧血症占 2 3 35 %、低血糖占 19 2 5 %、酸中毒占 15 90 % ,继发胆红素脑病占 13 81%。晚发性维生素K缺乏症出现抽搐占90 2 2 %、胃肠、注射部位出血占 6 0 89% ;CT证实颅内出血占 98 91%。结论 1周～ 2月的小婴儿约占住院患儿的两成 ,新生儿C6PD缺陷病和晚发性维生素K缺乏症的病死率均很高 ,两者是除肺炎外最主要的死因。提议制定并推广预防这 2种疾病的常规措施 ,并参照国内外相应的现状拟出其具体内容。

黄芪-葛根药对通过PI3K/Akt/FoxO1通路调控糖异生作用治疗糖尿病大鼠作用机制

目的 观察黄芪-葛根(芪葛)药对对2型糖尿病(T2DM)大鼠肝组织磷酯酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/叉头框转录因子1(FoxO1)通路及磷酸烯醇式丙酮酸羧基酶(PEPCK)、限速酶葡萄糖6-磷酸酶(G6Pase)蛋白表达的影响以探讨其治疗T2DM作用机制。方法 采用高脂饲料联合一次性小剂量尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)方法建立T2DM大鼠模型;成模后除正常组10只外,设芪葛低、中、高剂量组,阳性药组及模型组5组,将成模大鼠随机平均分入。各组大鼠连续药物干预4周后,麻醉,取材后对大鼠血清FBG、FINS、肝功、血脂及糖原水平进行检测;苏木素-伊红法染色观察肝脏组织病理形态学改变;蛋白免疫印迹法检测肝脏组织PI3K/Akt/FoxO1信号通路中相关蛋白及G6Pase、PEPCK蛋白水平。结果 相比于模型组,芪葛高、中剂量组FBG及FINS水平均降低,糖原水平显著升高(P<0.05,P<0.01);各给药组甘油三酯(TG)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)及低密度脂蛋白(LDL-C)均显著降低(P<0.01,P<0.05)且与阳性药组差异无统计学意义(P>0.05);芪葛高、低剂量组TC水平降低(P<0.05)且与阳性药组差异无统计学意义(P>0.05)。HE染色结果发现,与模型组相比,各给药组大鼠肝脏组织体积及色泽均有明显改善,虽仍有不同程度的肝组织结构紊乱、肝细胞脂肪变性、肝细胞肿胀、胞浆内可存在大小、数量均不等的脂滴空泡,但显著优于模型组大鼠肝脏组织状态。与模型组相比,芪葛高剂量组FoxO1、G6Pase及PEPCK蛋白表达降低,Akt、PI3K、p-Akt、p-PI3K表达升高(P<0.05)。结论 芪葛药对可能是通过调控PI3K/Akt/FoxO1信号通路,降低G6Pase、PEPCK的表达,抑制糖异生作用,调节糖脂代谢,修复肝损伤,从而发挥治疗T2DM作用的。

(g,f,k)临界图的一个充分必要条件

设G是一个简单图,g和f是两个定义在V(G)上的整数值函数,且对所有的x∈V(G)都满足g(x)≤f(x).如果删除G的任何k个顶点后,图G的其余部分含有一个(g,f)因子,那么称图G为一个(g,f,k)-临界图.本文给出了一个图是(g,f,k)-临界图的一个充要条件,并对这些条件的应用作了讨论。进一步,本文研究了(g,f,k)-临界图的性质。

具有带临界和非临界故障的可修k/N:G冗余表决系统研究中出现的投影算子的表达式及其应用(英文)

当修复率为常数时通过研究具有带临界和非临界故障的可修k/N:G冗余表决系统研究中出现的投影算子的表达式得到该系统的时间依赖解指数收敛于该系统的稳态解.

无K_(3)子图的图中1-因子计数

1-因子或完美匹配的计数是NP-难的,利用S^((n))-因子的表示公式和分支分析方法研究1-因子或完美匹配具有理论和实际意义.首先,得到无K_(3)子图的图中1-因子计数公式和组合恒等式;其次,导出1-因子或完美匹配存在和不存在的充分必要条件;最后,得出一个结论:存在连通图使得它的1-因子的个数大于任意的自然数N.

细胞间黏附分子-1基因多态性与小儿哮喘的研究进展

支气管哮喘（asthma，简称哮喘）是一种以嗜酸性粒细胞、嗜中性粒细胞和淋巴细胞浸润等多炎症细胞、炎症介质和细胞因子共同参与的气道慢性非特异性炎症性疾病，特征为黏液高分泌和气道高反应性。尽管在哮喘发病机制中有各种假说，如变应原假说、饮食假说及卫生假说，都是设想哮喘在环境中的发病机理，但是仍以气道炎症学说得到医学界广泛关注与证实，研究表明：炎症细胞的释放、趋化是气道炎症形成的基础，其进一步分泌相关炎症因子参与气道高反应的形成。细胞间黏附分子主要参与炎症细胞的趋化、黏附和相应炎症因子的迁移，对哮喘气道炎症发生起着重要作用。在哮喘发病过程的早期就有细胞间黏附分子出现，促进白细胞与内皮细胞黏附，即形成气道炎症，气道炎症浸润过程首先是白细胞与支气管内皮细胞的可逆黏附。

改进的GMDH算法及其应用

在对经典GMDH算法和几种改进的GMDH算法论述的基础上,研究了其理论基础——K-G多项式和参考函数所带来的大量冗余变量项问题;提出二重GMDH算法来简化最终模型,剔除冗余的变量项,以得到更简洁的、健壮的模型。

论连通和单连通可裂G_2的A_q(λ)的酉性

设G为一连通,单连通的G2型可裂实李群,K为G的最大紧致子群,g为G的李代数的复化,Aq（λ）为 Knapp在[7]中的定义（g,K）-模.（MAN,σ,υ）表示由[7]中猜测方法确定的Aq（λ）的自然不可约分量的Langlands参数.本文确定了当λ位于弱好区域外时,哪些Langlands商J（MAN,σ,υ）为酉的.

H2-受体拮抗剂的流动注射-化学发光分析方法的研究

碱性介质中K3Fe（CN）6与H2-受体拮抗剂发生氧化-还原反应产生化学发光,罗丹明6G可显著增强其发光信号,且强度与药物浓度呈良好的线性关系。据此,建立了采用K3Fe（CN）6-罗丹明6G体系测定制剂中H2-受体拮抗剂的流动注射-化学发光分析方法。在优化的实验条件下,西咪替丁在1.0×10^-9-7.0×10^-5g/mL范围内呈良好的线性关系,检出限为8.6×10^-10g/mL;盐酸雷尼替丁在1.0×10^-9-5.0×10^-5g/mL范围内呈线性关系,检出限为8.7×10^-10g/mL;法莫替丁在5.0×10^-9-7.0×10^-5g/mL范围内呈线性关系,检出限为2.4×10^-9g/mL。通过对浓度为1.0×10^-6g/mL的3种H2-受体拮抗剂分别进行的11次平行测定,其RSD分别为4.0%,3.8%和2.9%。

压缩与非压缩——8K电视制作构架的思考

超高清巨大的数据对传统的电视制作系统形成挑战,新一代的超高清电视制播系统构架建设需要为未来电视制作奠定基础。本文对超高清电视制播系统需求进行了分析,介绍了标准、接口的演进以及质量评测,对JPEG XS的功能特点和灵活性进行了说明,并结合实例对系统应用进行了介绍.

角蛋白19片段K19-2G2对肺癌诊断价值

目的:探讨血清K19-2G2检测对肺癌的诊断价值及临床应用。方法:应用化学发光免疫分析方法检测150例肺癌患者(肺癌组)、50例肺部良性疾病患者(肺部良性疾病组)和150例健康体检者(对照组)血清K19-2G2浓度;同时检测血清CYFRA21-1浓度。结果:肺癌组血清K19-2G2浓度高于肺部良性疾病组(P<0.05)和对照组(P<0.01),K19-2G2检测肺癌的灵敏度为57.8%,特异性为99.0%,其灵敏度和特异性优于CYFRA21-1;在不同病理类型肺癌中,肺鳞癌组K19-2G2的水平明显高于其他各组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:K19-2G2是一种有效的非小细胞肺癌肿瘤标志物,尤其适用于肺鳞癌的诊断。

硼替佐米对伊马替尼耐药细胞系K562／G01药物敏感性的影响

目的探讨蛋白酶体抑制剂硼替佐米对伊马替尼耐药细胞系（K562／G01）药物敏感性的影响及作用机制。方法采用MTT法观察伊马替尼单用与联用硼替佐米对K562／G01细胞增殖的影响。流式细胞技术检测细胞周期的变化。实时荧光定量PCR检测COX-2、多药耐药（mdrl）基因的表达。结果联合10、20nmoL／L硼替佐米能明显增强K562／G01细胞的伊马替尼药物敏感性，逆转倍数分别为1．83、2．72倍，进一步计算表明两药联合具有协同作用。流式细胞技术检测显示硼替佐米作用后细胞周期向G2／M期转化。实时荧光定量PCR检测显示K562／G01细胞高表达的COX-2和mdrl基因，硼替佐米作用后均表达下调。结论硼替佐米能增强K562／G01细胞对伊马替尼的敏感性，其机制可能与细胞周期的G2／M期阻滞，抑制COX-2和mdrl的表达有关。

色多项式的显示公式

本文利用完全图K_n恰有k个分支S^((n))={K_i∶1≤i≤n}-因子个数N(K_n,k)及第二类Stirling数S(n,k)之间关系,导出图的色多项式的显示公式刻画,并给出几类色多项式及用Stirling数表示的完全i部图的色多项式的显式公式。

自组织多项式网络算法在油气产能定量预测中应用

油气定量预测中复杂函数的拟合与逼近一直是人们关注的热点之一。文章利用神经网络方法结合自组织理论设计了用于非线性模型描述的自组织多项式网络算法，该算法特征多项式的完全描述性和自组织功能，使其在用于陕甘宁中部气田油气产能定量预测中取得了较为理想的效果。