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益智仁-乌药药对调控PI3K/Akt/mTOR通路介导细胞自噬保护肾小球足细胞的作用机制研究 被引量:2
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作者 尹德辉 唐诗韵 +2 位作者 吴珠 陈应奇 朱叶 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2024年第1期30-34,I0004-I0006,共8页
目的研究益智仁-乌药药对通过调控PI3K/Akt/mTOR信号通路促进足细胞自噬治疗糖尿病肾病(Diabetic Nephropathy,DN)的作用。方法60只造模成功的C57BL/KSJ-db/db(以下简称db/db)小鼠随机分为模型组、二甲双胍组、缬沙坦组、益智仁-乌药药... 目的研究益智仁-乌药药对通过调控PI3K/Akt/mTOR信号通路促进足细胞自噬治疗糖尿病肾病(Diabetic Nephropathy,DN)的作用。方法60只造模成功的C57BL/KSJ-db/db(以下简称db/db)小鼠随机分为模型组、二甲双胍组、缬沙坦组、益智仁-乌药药对(低、中、高剂量)组,每组10只;另取10只C57BL/KSJ-db/m(以下简称db/m)小鼠为正常组,正常组和模型组给予生理盐水,治疗组小鼠分别给予相应药物,给药8周后检测小鼠肾脏病理学改变,足细胞自噬体数量、结构及相关蛋白表达。结果与模型组相比,益智仁-乌药药对组可显著减轻糖尿病肾病小鼠肾小球基底膜增厚情况,增加足细胞自噬体数量,显著升高自噬相关蛋白表达(P<0.05),降低PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白的表达(P<0.05)。其中益智仁-乌药药对高剂量组各指标改善优于益智仁-乌药低、中剂量组。结论益智仁-乌药药对通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路激活,提高足细胞自噬水平,减轻足细胞损伤,发挥治疗糖尿病肾病的作用。 展开更多
关键词 益智仁-乌药药对 糖尿病肾病 PI3k/AkT/MTOR 足细胞 自噬
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自拟平衡针灸通过调控PI3K-AKT信号通路及血清GABA水平对老年失眠的治疗作用 被引量:3
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作者 许珂 蔡丽伟 +3 位作者 周书喆 刘晨 刘淑清 马学红 《中国老年学杂志》 北大核心 2024年第2期338-342,共5页
目的探讨自拟平衡针灸通过调控磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)-蛋白激酶B(AKT)信号通路及血清氨基丁酸(GABA)水平对老年失眠的治疗作用。方法以老年失眠患者120例作为研究对象,按照随机分组原则分为研究组及对照组,各60例。两组均采取阿普唑仑... 目的探讨自拟平衡针灸通过调控磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)-蛋白激酶B(AKT)信号通路及血清氨基丁酸(GABA)水平对老年失眠的治疗作用。方法以老年失眠患者120例作为研究对象,按照随机分组原则分为研究组及对照组,各60例。两组均采取阿普唑仑进行治疗,研究组在此基础上联合采取自拟平衡针灸进行治疗,两组均治疗4 w。比较两组治疗效果、临床改善指标、PI3K-AKT信号通路及GABA、多导睡眠监测仪指标、睡眠质量之间的差异。结果研究组治疗总有效率显著高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组睡眠潜伏期、睡眠总时间及觉醒次数均显著改善,且研究组睡眠潜伏期、觉醒次数显著低于对照组(P<0.05),睡眠总时间显著高于对照组(P<0.05)。两组PI3K、AKT及GABA均显著改善,且研究组PI3K、AKT显著低于对照组,GABA显著高于对照组(P<0.05)。两组总睡眠时间(TST)、睡眠效率(SE),第一(TS1)、二(TS2)、三(TS3)及四期(TS4)睡眠、快速眼动睡眠时间(REM)、觉醒期时间(WASO)、睡眠潜伏期时间(SL)均显著改善,且研究组以上指标改善均显著优于对照组(P<0.05)。两组日间功能障碍、睡眠质量、睡眠时间、睡眠障碍及入睡时间均显著改善,且研究组日间功能障碍、睡眠质量、睡眠时间、睡眠障碍及入睡时间显著优于对照组(P<0.05)。结论自拟平衡针灸通过调控PI3K-AKT信号通路及血清GABA水平,有效降低局部炎性反应,优化神经系统的递质传递,有效改善患者的治疗效果。 展开更多
关键词 平衡针灸 磷脂酰肌醇3激酶(PI3k)-蛋白激酶B(AkT) 氨基丁酸(GABA) 失眠
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连续时间完全-限定(K=2)两级轮询系统性能分析
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作者 杨志军 黄文洁 丁洪伟 《计算机工程》 CSCD 北大核心 2024年第1期191-197,共7页
为了实现区分网络优先级、保证公平性、提高普通站点的性能和效率,在完全-限定(K=1)两级轮询控制系统模型的基础上,提出连续时间完全-限定(K=2)两级轮询控制系统模型。在该模型中,使用限定(K=2)服务和完全服务分别对普通站点和中心站点... 为了实现区分网络优先级、保证公平性、提高普通站点的性能和效率,在完全-限定(K=1)两级轮询控制系统模型的基础上,提出连续时间完全-限定(K=2)两级轮询控制系统模型。在该模型中,使用限定(K=2)服务和完全服务分别对普通站点和中心站点进行服务。中心站点转换到普通站点进行服务时,使用捎带查询方式。在此基础上,采用马尔可夫链和概率母函数的数学方法建立该轮询系统模型,并推导平均排队队长和时延。利用MATLAB进行仿真实验,结果表明:理论值与仿真值误差较小,验证了理论分析的正确性;与门限-完全服务模型相比,该模型中心站点的队长和时延均小于门限-完全服务中心站点的队长和时延,具有更高的优先级;与一级完全服务和一级限定(K=2)服务模型相比,区分了优先级,性能分别提升11.7%和14.5%,说明两级服务远好于一级服务;与完全-限定(K=1)两级服务模型相比,增加了发送的数据,减少了等待时间,性能提升13.04%左右,进一步优化了普通站点的性能。 展开更多
关键词 优先级 连续时间 完全-限定(k=2) 平均排队队长 平均时延 服务效率
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miR-205-5p靶向ERBB3调控PI3K/AKT/mTOR通路抑制血管生成在痔疮中的分子机制
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作者 李志霄 郑霞 +2 位作者 李春玲 刘庆圣 张衡 《昆明医科大学学报》 CAS 2024年第6期22-35,共14页
目的 探讨miR-205-5p靶向ERBB3调控PI3K/AKT/mTOR通路抑制血管生成在痔疮中的分子机制。方法 收集2021年07月至2022年06月临床12例患者的痔核和正常肛周组织,通过qRT-PCR检测临床病理样本中miR-205-5p和ERBB3的表达情况,双荧光素酶报告... 目的 探讨miR-205-5p靶向ERBB3调控PI3K/AKT/mTOR通路抑制血管生成在痔疮中的分子机制。方法 收集2021年07月至2022年06月临床12例患者的痔核和正常肛周组织,通过qRT-PCR检测临床病理样本中miR-205-5p和ERBB3的表达情况,双荧光素酶报告基因实验验证miR-205-5p与ERBB3的靶向关系。将miR-205-5p mimic、pcDNA-ERBB3、miR-205-5p inhibitor、sh-ERBB3、oe-ERBB3及阴性对照质粒分别或共同转染至痔疮模型大鼠和HUVEC细胞。HE、TUNEL染色观察组织病理和细胞凋亡情况,免疫组化检测ERBB3、VEGFR2蛋白定位及表达水平,Western blot检测ERBB3、VEGFR2、Cyclin D1、Cleaved-caspase 3、Bax、Bcl-2和PI3K/AKT/mTOR通路相关蛋白的表达水平。MTT、划痕愈合、Transwell实验、流式细胞术、血管形成实验检测各组HUVEC细胞增殖、迁移、侵袭能力、凋亡率和血管生成量。结果 痔疮临床样本中miR-205-5p呈低表达,ERBB3呈高表达(P <0.001),miR-205-5p与ERBB3(WT)的3'UTR靶向结合(P <0.001)。miR-205-5p mimic组痔疮大鼠和HUVEC细胞中ERBB3表达量显著降低(P <0.01,P <0.001),VEGFR2(P <0.001)、Cyclin D1(P <0.01)、Bcl-2(P <0.001)、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT和p-mTOR/mTOR(P <0.001)水平显著下调,Cleaved-caspase 3和Bax水平显著上调(P <0.01),大鼠肛周组织病理状况改善,HUVEC细胞增殖、迁移和侵袭力均降低(P <0.001),凋亡率升高(P <0.001),血管生成数量及分支减少(P <0.001),pcDNAERBB3逆转了这一效应(P <0.001)。结论 miR-205-5p能通过靶向抑制ERBB3表达,下调PI3K/AKT/mTOR通路活性,抑制细胞增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡,减少血管生成,从而缓解痔疮进展。 展开更多
关键词 痔疮 miR-205-5p ERBB3 PI3k/AkT/mTOR通路 血管生成
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MiR-140-3p调节PI3K/Akt通路减轻缺氧复氧心肌细胞损伤的实验研究
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作者 郑伟 蔺雪峰 +1 位作者 韩轩茂 李阳 《包头医学院学报》 CAS 2024年第8期26-31,共6页
目的:探讨miR-140-3p靶向调节PI3K/Akt通路对缺氧复氧心肌细胞再灌注损伤的影响。方法:对大鼠来源的H9C2心肌细胞进行缺氧/复氧以诱导细胞损伤,使用miR-140-3p mimics及其对照(NC)转染H9C2心肌细胞,再使用10μmol/L LY294002处理过表达m... 目的:探讨miR-140-3p靶向调节PI3K/Akt通路对缺氧复氧心肌细胞再灌注损伤的影响。方法:对大鼠来源的H9C2心肌细胞进行缺氧/复氧以诱导细胞损伤,使用miR-140-3p mimics及其对照(NC)转染H9C2心肌细胞,再使用10μmol/L LY294002处理过表达miR-140-3p的H9C2细胞。将心肌细胞分为6组,分别为对照组(CON组)、H/R组(Model组)、Model+NC组、Model+miR-140-3p mimics组、Model+miR-140-3p mimics+LY294002组、Model+LY294002组。采用荧光定量PCR(RT-PCR)法检测各组miR-140-3p相对表达量,CCK-8法检测各组心肌细胞活力,流式细胞仪检测各组心肌细胞凋亡率,Western blot检测各组磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、Bax、Bcl-2、Cleaved-caspases-3表达量。结果:与CON组比较,Model组miR-140-3p表达量、细胞活力以及Bcl-2、p-PI3K、p-Akt蛋白表达明显降低(P<0.05),Bax、Cleaved-caspases-3蛋白表达和凋亡率明显提高(P<0.05),与Model组比较,miR-140-3p过表达可上调miR-140-3p表达量、细胞活力以及Bcl-2、p-PI3K、p-Akt蛋白,下调Bax、Cleaved-caspases-3蛋白表达和凋亡率,LY294002可抑制miR-140-3p表达,下调细胞活力以及Bcl-2、p-PI3K、p-Akt蛋白,上调Bax、Cleaved-caspases-3蛋白表达和凋亡率。结论:MiR-140-3p可通过调节PI3K/Akt通路减轻缺氧复氧心肌细胞自噬和凋亡,进而减轻心肌损伤。 展开更多
关键词 MiR-140-3p PI3k/AkT通路 缺氧复氧 心肌细胞损伤
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双组分玻色-爱因斯坦凝聚体中PT对称势下的异步量子Kármán涡街
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作者 邵凯花 席忠红 +5 位作者 席保龙 涂朴 王青青 马金萍 赵茜 石玉仁 《物理学报》 SCIE EI CAS CSCD 北大核心 2024年第11期37-45,共9页
数值研究了相混合态双组分玻色-爱因斯坦凝聚体(Bose-Einstein condensate,BEC)中PT (parity-time)对称势下的动力学.在障碍势不同的宽度和速度下发现了异步量子Kármán涡街、斜向漂移涡旋偶极子、V字形涡旋对、无规则量子湍... 数值研究了相混合态双组分玻色-爱因斯坦凝聚体(Bose-Einstein condensate,BEC)中PT (parity-time)对称势下的动力学.在障碍势不同的宽度和速度下发现了异步量子Kármán涡街、斜向漂移涡旋偶极子、V字形涡旋对、无规则量子湍流以及各种尾迹的组合模式.研究了作用在移动障碍势上的拖拽力,分析了涡旋对产生的力学机理.在不同障碍势宽度和速度下,系统地模拟了异步量子Kármán涡街和其他尾迹模式的参数区域.同样分析了PT对称势中具有增益-损耗强度的虚部对异步量子Kármán涡街稳定性的影响.最后,提供了一个实现异步量子Kármán涡街的实验方案. 展开更多
关键词 玻色-爱因斯坦凝聚体 kármán涡街 PT对称势
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miR-34a调控PI3K/AKT通路对口腔癌细胞生物学行为的影响及机制
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作者 梅冰馨 刘克华 张太阳 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2024年第6期1442-1446,共5页
目的 探究微小RNAa(miR)-34a调控磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路对口腔癌细胞生物学行为的影响及机制。方法 选择口腔癌细胞系Tca8113、OEC-M1、OC3及人口腔角质形成细胞HOK,并对其中miR-34a相对表达量进行检测。将Tca8113... 目的 探究微小RNAa(miR)-34a调控磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路对口腔癌细胞生物学行为的影响及机制。方法 选择口腔癌细胞系Tca8113、OEC-M1、OC3及人口腔角质形成细胞HOK,并对其中miR-34a相对表达量进行检测。将Tca8113细胞分为miR-34a组(转染miR-34a模拟物)、miR-34a NC组(转染miR-34a模拟物对照物)和不做处理的NC组,观察转染24、48、72 h时各组细胞增殖率,并比较各组细胞凋亡率、迁移细胞数、侵袭细胞数及PI3K/AKT通路相关因子表达。结果 miR-34a在Tca8113、OEC-M1、OC3细胞中的表达较HOK细胞明显减少(P<0.05)。miR-34a组细胞增殖率较NC组明显减少,凋亡率较NC组明显增加(P<0.05)。miR-34a组细胞迁移及侵袭细胞数均较NC组明显减少(P<0.05)。miR-34a组细胞PI3K、AKT mRNA及p-PI3K、p-AKt蛋白表达均较NC组明显减少(P<0.05)。结论 miR-34a在口腔癌细胞中呈低表达,上调其表达可抑制口腔癌细胞增殖、侵袭及迁移能力并促进口腔癌细胞凋亡,其作用机制可能是通过抑制PI3K/AKT通路实现的。 展开更多
关键词 MIR-34A 口腔癌 磷脂酰肌醇-3激酶(PI3k) 蛋白激酶B(AkT)
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miR-361介导PI3K/Akt/Ca^(2+)通路对大鼠肥大细胞增殖情况及组胺与IL-4表达水平的影响
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作者 蒙金秋 简华慧 +7 位作者 蒙安定 陈丽 林淼鑫 周伟杰 黄爱良 罗慧秋 林峻慰 唐秀生 《医药前沿》 2024年第10期1-3,7,共4页
目的:探讨miR-361介导PI3K/AKt/Ca^(2+)通路对活化大鼠肥大细胞增殖情况及组胺与白细胞介素-4(IL-4)表达水平的影响。方法:将大鼠肥大细胞(RBL-2H3细胞)分为miR-361过表达组、miR-361抑制组、miR-361对照组和正常对照组,miR-361过表达组... 目的:探讨miR-361介导PI3K/AKt/Ca^(2+)通路对活化大鼠肥大细胞增殖情况及组胺与白细胞介素-4(IL-4)表达水平的影响。方法:将大鼠肥大细胞(RBL-2H3细胞)分为miR-361过表达组、miR-361抑制组、miR-361对照组和正常对照组,miR-361过表达组、miR-361抑制组、miR-361对照组细胞分别转染miR-361过表达、miR-361抑制及miR-361无义序列寡核苷酸片段,测定并比较各组细胞miR-361 mRNA、组胺、IL-4及PI3K/AKt/Ca^(2+)通路相关蛋白水平。结果:miR-361过表达组细胞miR-361 mRNA相对表达水平高于miR-361抑制组、miR-361对照组及正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。CCK-8法检测结果显示,miR-361过表达组24、48、72 h细胞增值率均低于miR-361抑制组、miR-361对照组及正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。ELISA法检测结果显示,miR-361过表达组细胞组胺和IL-4水平的表达水平低于miR-361抑制组、miR-361对照组及正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Western印迹法检测结果显示,miR-361过表达组细胞p-AKT、AKT、p-PI3K、PI3K蛋白表达水平均高于miR-361抑制组、miR-361对照组及正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:miR-361过表达可抑制大鼠肥大细胞的增殖,降低组胺与IL-4的表达水平,其作用机制可能与其能够提高PI3K/AKt/Ca^(2+)通路活性有关。 展开更多
关键词 miR-361 肥大细胞 组胺 白细胞介素-4 PI3k/Akt/Ca^(2+)通路
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大黄素通过调节miR-582-3p影响MAP3K1活性抑制乳腺癌细胞增殖并诱导凋亡
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作者 范敏慧 帅仁亚 李晴宇 《浙江中西医结合杂志》 2024年第5期407-414,共8页
目的 探讨大黄素(emodin,EMO)通过microRNA(miR)-582-3p/MAP3K1对乳腺癌细胞增殖、凋亡的作用及分子机制。方法 培养人乳腺癌细胞株MCF-7、MDA-MB-231以及人乳腺细胞系Hs578Bst,使用不同浓度的EMO处理细胞,细胞根据培养条件分为对照组、... 目的 探讨大黄素(emodin,EMO)通过microRNA(miR)-582-3p/MAP3K1对乳腺癌细胞增殖、凋亡的作用及分子机制。方法 培养人乳腺癌细胞株MCF-7、MDA-MB-231以及人乳腺细胞系Hs578Bst,使用不同浓度的EMO处理细胞,细胞根据培养条件分为对照组、EMO(10μM)组、NC mimics组、NC mimics+EMO组、miR-582-3p mimics组和miR-582-3p mimics+EMO组,检测EMO及miR-582-3p异常表达对乳腺癌细胞增殖及凋亡的影响。荧光定量(qRT-PCR)检测miR-582-3p及MAP3K1的表达。MTT和EdU实验检测乳腺癌细胞增殖,流式细胞术和TUNEL实验检测细胞凋亡及细胞周期。蛋白印迹(Western blot)检测增殖标志蛋白Ki-67及凋亡标志蛋白Bcl-2、Bax和Caspase-3在癌细胞中的表达水平。结果 EMO可以抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231及MCF-7的增殖能力[(17.65±0.96)%比(28.63±2.16)%,(15.02±1.71)%比(28.22±1.89)%,P<0.05]、调节细胞周期并促进细胞凋亡[(23.67±1.25)%比(5.73±0.84)%,(27.33±1.73)%比(5.17±0.85)%,P<0.05]。Western blot结果显示,EMO可抑制细胞中Ki-67及Bcl-2的表达并促进Caspase-3(cleaved)及Bax的表达(P<0.05)。EMO处理乳腺癌细胞后miR-582-3p的表达显著下调[(0.45±0.09)比(1.00±0.10),(0.37±0.05)比(1.00±0.11),P<0.01],而过表达miR-582-3p会逆转EMO对乳腺癌细胞生物学活性的影响(P<0.05)。EMO还会通过miR-583-3p调节癌细胞中MAP3K1的表达(P<0.05)。结论 EMO可能通过调节miR-582-3p影响MAP3K1活性抑制乳腺癌细胞增殖并诱导凋亡。 展开更多
关键词 大黄素 乳腺癌细胞 miR-582-3p MAP3k1
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PIVKA-Ⅱ、GGT、GPR、GLR、PLR对乙型肝炎相关性原发性肝癌的诊断价值研究
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作者 黄琴 彭晓明 +1 位作者 梅丽萍 韩竖霞 《中西医结合肝病杂志》 CAS 2024年第4期327-330,共4页
目的:探讨维生素K缺乏或拮抗剂-Ⅱ诱导蛋白(PIVKA-Ⅱ)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、γ谷氨酰转肽酶与血小板计数比值(GPR)、γ-谷氨酰转肽酶与淋巴细胞计数比值(GLR)、血小板患者与淋巴细胞计数比值(PLR)在乙型肝炎病毒(HBV)感染后所致不同... 目的:探讨维生素K缺乏或拮抗剂-Ⅱ诱导蛋白(PIVKA-Ⅱ)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、γ谷氨酰转肽酶与血小板计数比值(GPR)、γ-谷氨酰转肽酶与淋巴细胞计数比值(GLR)、血小板患者与淋巴细胞计数比值(PLR)在乙型肝炎病毒(HBV)感染后所致不同肝脏疾病患者中的变化情况以及单独和联合检测对乙型肝炎相关性原发性肝癌的诊断价值。方法:回顾性分析2020年1月至2022年12月收治的241例HBV相关性肝病患者的临床资料,其中慢性乙型肝炎(CHB)患者83例,乙型肝炎相关性肝硬化(HBV-LC)患者82例,乙型肝炎相关性原发性肝癌(HBV-HCC)患者76例,另选取同期健康体检人员81例为正常对照组(NC)。统计分析4组患者的PIVKA-Ⅱ、GGT、GPR、GLR、PLR表达差异以及血清PIVKA-Ⅱ、GGT的阳性率情况;Pearman线性相关分析HBV-HCC组患者的GLR、GPR、PLR指标与血清PIVKA-Ⅱ、GGT的相关性;采用ROC曲线分析PIVKA-Ⅱ、GGT、GLR、GPR、PLR单独与联合检测对HBV-HCC的诊断价值。结果:CHB组、HBV-LC组、HBV-HCC组患者的PIVKA-Ⅱ、GGT、GLR、GPR水平依次增加,其中两两组比较,GGT、GLR、GPR水平均差异有统计学意义(P<0.05),HBV-HCC组的PIVKA-Ⅱ表达水平高于CHB组、HBV-LC组(P<0.05)。CHB组、HBV-LC组的PIVKA-Ⅱ、PLR水平均低于NC组(P<0.05)。HBV-HCC组血清PIVKA-Ⅱ、GGT阳性率都大于50%。HBV-HCC组患者的GLR、GPR、PLR与血清PIVKA-Ⅱ、GGT均呈正相关。PIVKA-Ⅱ、GGT、GLR、GPR联合检测的诊断敏感度曲线下面积(AUC)以及约登(Youden)指数均高于PIVKA-Ⅱ、GGT、GLR、GPR、PLR单独检测,GGT、GLR、GPR三者联合检测的特异度达到95.06%。结论:PIVKA-Ⅱ、GGT、GPR、GLR、PLR在HBV感染所致不同肝脏疾病患者中具有一定的差异,PIVKA-Ⅱ、GGT、GPR、GLR联合检测有助于HBV-HCC的早期诊断。 展开更多
关键词 乙型肝炎相关性原发性肝癌 维生素k缺乏或拮抗剂-Ⅱ诱导蛋白 Γ-谷氨酰转肽酶 γ-谷氨酰转肽酶与血小板比值 γ-谷氨酰转肽酶与淋巴细胞计数比 血小板计数与淋巴细胞计数比值 诊断价值
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Kümmell病伴脊柱后凸畸形对脊柱-骨盆矢状面参数的影响
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作者 何守玉 闵继康 +2 位作者 李海东 张强华 戴季林 《中国骨伤》 CAS CSCD 2024年第2期142-147,共6页
目的:探讨Kümmell病伴脊柱后凸畸形对脊柱-骨盆矢状面形态的影响。方法:回顾性分析2015年8月至2022年9月收治的34例Kümmell病伴脊柱后凸畸形的患者(Kümmell病组),其中男10例,女24例,年龄(71.1±8.5)岁,以37例年龄(69... 目的:探讨Kümmell病伴脊柱后凸畸形对脊柱-骨盆矢状面形态的影响。方法:回顾性分析2015年8月至2022年9月收治的34例Kümmell病伴脊柱后凸畸形的患者(Kümmell病组),其中男10例,女24例,年龄(71.1±8.5)岁,以37例年龄(69.3±6.7)岁匹配的无症状人群为对照组。在站立位全脊柱正侧位X线片上测量脊柱-骨盆矢状面参数,包括节段性后凸角(segmental kyphosis,SK)或胸腰椎后凸(thoracolumbar kyphosis,TLK)、胸椎后凸角(thoracic kyphosis,TK)、腰椎前凸角(lumbar lordosis,LL),骨盆入射角(pelvic incidence,PI)、骨盆倾斜角(pelvic tilt,PT)、骶骨倾斜角(sacral slope,SS)、矢状面平衡(sagittal vertical axis,SVA)、T1骨盆角(T1 pelvic angle,TPA)以及骨盆入射角与腰椎前凸的匹配关系(PI-LL)。同时测量Kümmell病患者患椎椎体楔变角(wedge angle,WA),并分析WA、SK等与脊柱-骨盆矢状面参数的相关性。结果:Kümmell病组TK、SK、PT、SVA、TPA、PI-LL均高于对照组(P<0.05),Kümmell病组LL、SS低于对照组(P<0.05);两组PI比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Kümmell病组患椎WA为(30.8±5.9)°,并与SK、TK有相关性(r=0.366,0.597,P<0.05),SK与LL、SS有相关性(r=0.539,-0.591,P<0.05),LL与PI、SS、SVA、TPA、PI-LL有相关性(r=0.559,0.741,-0.273,-0.356,-0.882,P<0.05)。结论:Kümmell病伴脊柱后凸不仅存在节段性后凸畸形,而且整体脊柱-骨盆矢状面参数亦发生改变,包括腰椎前凸丢失、骨盆后旋、躯干前倾等。Kümmell病的手术治疗不仅要重视塌陷椎体高度的恢复,对于合并脊柱后凸患者还要着眼于脊柱-骨盆矢状面的整体平衡。 展开更多
关键词 kümmell病 脊柱后凸 脊柱-骨盆矢状面参数
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基于K-means-LSTM模型的证券股价预测
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作者 肖田田 《科技和产业》 2024年第3期210-215,共6页
鉴于股票数据具有非平稳、非线性等特征,传统的统计模型无法精准预测股票价格的未来趋势。针对这个问题,构建一种混合深度学习方法来提高股票预测性能。首先,通过将距离算法修改为DTW(动态时间归整),令K-means聚类算法拓展为更适用于时... 鉴于股票数据具有非平稳、非线性等特征,传统的统计模型无法精准预测股票价格的未来趋势。针对这个问题,构建一种混合深度学习方法来提高股票预测性能。首先,通过将距离算法修改为DTW(动态时间归整),令K-means聚类算法拓展为更适用于时间序列数据的K-means-DTW,聚类出价格趋势相似的证券;然后,通过聚类数据来训练LSTM(长短时记忆网络)模型,以实现对单支股票价格的预测。实验结果表明,混合模型K-means-LSTM表现出更好的预测性能,其预测精度和稳定性均优于单一LSTM模型。 展开更多
关键词 股票价格预测 k-MEANS DTW(动态时间归整) k-means-LSTM(k均值-长短时记忆网络)混合模型
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lncRNA SNHG12靶向抑制miR-495-3p进而调控PI3K/Akt信号通路对前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响
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作者 田莉 崔海军 +3 位作者 徐晋珩 胡月明 赵济华 曹渤海 《现代泌尿外科杂志》 CAS 2024年第7期642-648,共7页
目的 探究长链非编码RNA(lncRNA)核仁小分子RNA宿主基因12(SNHG12)靶向抑制miR-495-3p/磷脂肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路对前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法 实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测前列腺癌组织和细胞(LN... 目的 探究长链非编码RNA(lncRNA)核仁小分子RNA宿主基因12(SNHG12)靶向抑制miR-495-3p/磷脂肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路对前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法 实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测前列腺癌组织和细胞(LNCaP、C4-2、DU145)中SNHG12、miR-495-3p相对表达水平(将其中的DU145细胞分为si-NC组、si-SNHG12组、si-SNHG12+anti-miR-NC组、si-SNHG12+anti-miR-495-3p组,4组检测);双荧光素酶报告实验检测SNHG12与miR-495-3p靶向关系;MTT法检测细胞增殖;Transwell检测细胞迁移和侵袭;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测增殖细胞核抗原(PCNA)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白相对表达水平。结果 在前列腺癌组织和细胞(LNCaP、C4-2、DU145)中SNHG12相对表达水平明显升高,miR-495-3p相对表达水平明显降低(P<0.05);敲低SNHG12可降低DU145细胞活性、PCNA、N-cadherin蛋白相对表达水平,减少迁移及侵袭细胞数,增加E-cadherin蛋白相对表达水平(P<0.05);SNHG12可靶向负调控miR-495-3p,下调miR-495-3p可逆转敲低SNHG12对前列腺癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响。与si-NC组相比,si-SNHG12组p-PI3K、p-Akt蛋白相对表达水平明显降低(P<0.05);与si-SNHG12+anti-miR-NC组相比,si-SNHG12+anti-miR-495-3p组p-PI3K、p-Akt蛋白相对表达水平明显增加(P<0.05)。结论 lncRNA SNHG12可能通过靶向抑制miR-495-3p/PI3K/Akt信号通路促进前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 长链非编码RNA 核仁小分子RNA宿主基因12 miR-495-3p PI3k/AkT信号通路 前列腺癌 增殖 迁移 侵袭
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原发性肝癌患者血清PIVKA-Ⅱ、AFP表达水平及其临床意义
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作者 卓晓娅 陈礼好 黄定蒙 《浙江创伤外科》 2024年第4期622-624,628,共4页
目的探讨原发性肝癌患者血清维生素K缺乏或拮抗剂-Ⅱ诱导的蛋白质(PIVKA-Ⅱ)、甲胎蛋白(AFP)水平变化及其临床意义。方法回顾性分析温州医科大学附属苍南医院2019年1月至2023年10月接诊的68例原发性肝癌患者的临床资料,作为肝癌组,并选... 目的探讨原发性肝癌患者血清维生素K缺乏或拮抗剂-Ⅱ诱导的蛋白质(PIVKA-Ⅱ)、甲胎蛋白(AFP)水平变化及其临床意义。方法回顾性分析温州医科大学附属苍南医院2019年1月至2023年10月接诊的68例原发性肝癌患者的临床资料,作为肝癌组,并选择同期接诊的50例乙型肝炎肝硬化患者作为肝硬化组、50例慢性乙型肝炎患者作为肝炎组、50例健康人群作为对照组。比较四组血清PIVKA-Ⅱ、AFP水平,比较肝癌组不同病理特征患者血清PIVKA-Ⅱ、AFP水平。结果肝癌组血清PIVKA-Ⅱ、AFP水平均高于肝硬化组、肝炎组及对照组,有统计学意义(P<0.05),肝硬化组、肝炎组、对照组血清PIVKA-Ⅱ比较,无统计学意义(P>0.05),肝硬化组、肝炎组血清AFP比较,无统计学意义(P>0.05);肝癌组不同TNM分期、肝功能Child分级、肿瘤直径、病灶数量、淋巴结转移、微血管侵犯患者比较,均有统计学意义(P<0.05)。结论原发性肝癌患者血清PIVKA-Ⅱ、AFP均明显升高,可反映患者病情程度,有较好的临床应用价值。 展开更多
关键词 原发性肝癌 维生素k缺乏或拮抗剂-Ⅱ诱导的蛋白质 甲胎蛋白 病理特征
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Determination of <i>α</i>-1,3-Linked Mannose Residue in the Cell Wall Mannan of <i>Candida tropicalis</i>NBRC 1400 Strain 被引量:1
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作者 Takuya Kuraoka Takayoshi Yamada +3 位作者 Akito Ishiyama Hiroko Oyamada Yukiko Ogawa Hidemitsu Kobayashi 《Advances in Microbiology》 2020年第1期14-26,共13页
To investigate the chemical structure of cell wall mannan obtained from pathogenic yeast, Candida tropicalis NBRC 1400 (former antigenic standard strain, IFO 1400). As a result of two-dimensional NMR analysis, it was ... To investigate the chemical structure of cell wall mannan obtained from pathogenic yeast, Candida tropicalis NBRC 1400 (former antigenic standard strain, IFO 1400). As a result of two-dimensional NMR analysis, it was shown that the mannan of this strain is composed of α-1,6-, α-1,3-, α-1,2- and β-1,2-linked mannose residues. In this research, the mannan was subjected to three degradation procedures, acid-treatment, α-mannosidase, and acetolysis under two conditions in order to determine the chemical structure of the antigenic oligomannosyl side chains in this molecule. The 1H-nuclear magnetic resonance spectra of resultant oligosaccharides, pentaose and hexaose, demonstrated the existence of the oligomannosyl side chains corresponding to Manα1-3Manα1-2Manα1-2Manα1-2Man and Manα1-3Manα1-2Manα1-2Manα1-2Manα1-2Man, respectively, which have previously also been found in Candida albicans serotype A strain mannans. These findings indicate that C. tropicalis and C. albicans serotype A have no significant difference in the chemical structure of these cell wall mannans. Therefore, it can be interpreted that it is extremely difficult to distinguish both species by targeting the antigenic group in these mannans. 展开更多
关键词 Candida tropicalis Pathogenic Yeast Cell WALL MANNAN Antigenic Oligomannosyl Side Chain Acetolysis α-1 3-Linked MANNOSE residue
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复方黄柏液通过PI3K/Akt/NF-κB信号通路逆转大鼠溃疡性结肠炎 被引量:4
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作者 李多 彭昭 +3 位作者 张泽天 郝秀轻 吴娜 王水平 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第9期2241-2244,共4页
目的探讨复方黄柏液逆转溃疡性结肠炎(UC)的作用机制。方法免疫复合法建立溃疡性结肠炎大鼠模型,将50只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、复方黄柏液组,治疗14 d后,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清及结肠黏膜白细胞介素(IL)-1β... 目的探讨复方黄柏液逆转溃疡性结肠炎(UC)的作用机制。方法免疫复合法建立溃疡性结肠炎大鼠模型,将50只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、复方黄柏液组,治疗14 d后,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清及结肠黏膜白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,Western印迹检测大鼠结肠黏膜磷酸化核转录因子(NF)-κB、磷酸化磷酸肌醇3激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白表达水平。结果复方黄柏液可有效抑制p-PI3K、p-Akt、p-NF-κB蛋白的表达,通过抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路的异常激活减轻炎症反应。结论复方黄柏液能通过调节NF-κB介导PI3K/Akt信号通路逆转溃疡性结肠炎的炎性病变,化瘀解毒法是其起效关键。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 复方黄柏液 化瘀解毒法 核转录因子(NF)-κB PI3k/AkT通路 炎症因子
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联合检测血清AFP、AFP-L3%和PIVKA-Ⅱ水平早期诊断和判断原发性肝癌患者预后临床价值探讨 被引量:6
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作者 石磊 安梓铭 冯琴 《实用肝脏病杂志》 CAS 2023年第3期404-407,共4页
目的 探讨联合检测血清甲胎蛋白(AFP)、甲胎蛋白异质体3比率(AFP-L3%)和维生素K拮抗剂诱导蛋白-Ⅱ(PIVKA-Ⅱ)早期诊断和判断原发性肝癌(PLC)患者预后的临床价值。方法 2016年1月~2018年12月我院收治的PLC患者87例、乙型肝炎肝硬化患者7... 目的 探讨联合检测血清甲胎蛋白(AFP)、甲胎蛋白异质体3比率(AFP-L3%)和维生素K拮抗剂诱导蛋白-Ⅱ(PIVKA-Ⅱ)早期诊断和判断原发性肝癌(PLC)患者预后的临床价值。方法 2016年1月~2018年12月我院收治的PLC患者87例、乙型肝炎肝硬化患者79例、慢性乙型肝炎患者73例和健康体检者65例,所有PLC患者均接受经肝动脉化疗栓塞术(TACE)治疗,随访3年。采用化学发光免疫分析法检测血清AFP和PIVKA-Ⅱ水平,采用免疫荧光法检测血清AFP-L3。应用Logistic回归分析影响PLC患者3 a生存率的独立危险因素,应用受试者工作特征曲线(ROC)下面积(AUC)评估血清指标预测PLC患者预后的价值。结果 PLC组血清AFP、AFP-L3%和PIVKA-Ⅱ水平分别为(402.5±95.3)μg/L、(12.9±3.1)和(824.5±82.1) mAU/mL,显著高于乙型肝炎肝硬化组【分别为(17.9±2.6)μg/L、(8.6±1.2)和(30.4±3.2)mAU/mL,P<0.05】或慢性乙型肝炎组【分别为(20.3±6.4)μg/L、(5.4±0.9)和(29.8±3.0)mAU/mL,P<0.05】或健康体检组【分别为(2.2±0.1)μg/L、(2.7±0.4)和(26.3±3.4)mAU/mL,P<0.05】;52例死亡组血清AFP、AFP-L3%和PIVKA-Ⅱ水平分别为(447.1±71.2)μg/L、(14.1±2.2)和(883.9±50.8)mAU/mL,显著高于35例生存组【分别为(336.2±58.4)μg/L、(11.0±1.8)和(736.2±37.0)mAU/mL,P<0.05】;单因素分析显示,TNM分期、Child分级、肝外转移、血清AFP、AFP-L3%和PIVKA-Ⅱ水平均会影响PLC患者预后(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,TNMⅢ/Ⅳ期、Child C级、肝外转移、血清AFP≥410.5μg/L、AFP-L3%≥12.1和PIVKA-Ⅱ≥807.2 mAU/mL是影响PLC患者预后的独立危险因素(P<0.05);ROC曲线分析显示,血清AFP、AFP-L3%和PIVKA-Ⅱ联合预测PLC患者3 a预后的AUC为0.908,显著高于三者单独预测的0.763、0.830和0.792(P<0.05)。结论 联合检测血清AFP、AFP-L3%和PIVKA-Ⅱ水平可以帮助诊断PLC,并可能据此判断TACE治疗患者的预后,具有很大的临床意义。 展开更多
关键词 原发性肝癌 甲胎蛋白 甲胎蛋白异质体3比率 维生素k拮抗剂诱导蛋白- 诊断 预后
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复方蜥蜴散基于HIF-1α介导PI3K/AKT通路干预裸鼠胃癌浸润转移 被引量:2
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作者 李卫强 兰苗苗 +1 位作者 景燕燕 朱西杰 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第6期1369-1374,共6页
目的 研究复方蜥蜴散基于缺氧诱导因子(HIF)-1α介导磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路干预裸鼠胃癌移植瘤模型上皮间质转化(EMT)的作用,探讨其干预胃癌浸润转移机制。方法 选取120只雄性SPF级4周龄BALB/c裸鼠,采用人胃癌SGC... 目的 研究复方蜥蜴散基于缺氧诱导因子(HIF)-1α介导磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路干预裸鼠胃癌移植瘤模型上皮间质转化(EMT)的作用,探讨其干预胃癌浸润转移机制。方法 选取120只雄性SPF级4周龄BALB/c裸鼠,采用人胃癌SGC-7901细胞株右腋下皮下注射制备裸鼠胃原位癌种植转移模型,随机分为模型对照组、华蟾素对照组、5-FU对照组、复方蜥蜴散低、中、高剂量组。各组用灌胃或尾静脉注射等方法做相应药物干预治疗6 w后取胃癌组织,TUNEL检测胃癌细胞凋亡,免疫组化法及Western印迹检测胃癌细胞HIF-1α、PI3K、p-AKT、AKT及EMT相关蛋白表达。结果 与模型对照组比较,各药物干预组细胞凋亡率、E-cadherin表达水平显著升高,HIF-1α、PI3K、p-AKT、Integrin-β3相关蛋白表达水平显著降低(P<0.05);与华蟾素、5-Fu阳性对照组比较,复方蜥蜴散不同剂量组细胞凋亡率、E-cadherin表达水平显著升高,HIF-1α、PI3K、p-AKT、Integrin-β3相关蛋白表达水平显著降低(P<0.05);与复方蜥蜴散低、中剂量组比较,高剂量组细胞凋亡率显著升高,HIF-1α、PI3K、p-AKT、Integrin-β3相关蛋白表达水平差异有统计学意义(P<0.05);各组AKT表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论 复方蜥蜴散能够通过解毒活血通络,改善细胞缺血缺氧微环境,诱导HIF-1α介导PI3K/AKT信号通路,进而影响EMT相关蛋白表达而抑制胃癌细胞浸润转移。 展开更多
关键词 复方蜥蜴散 胃癌 缺氧诱导因子(HIF)- PI3k/AkT 浸润转移
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CircPIP5K1A靶向调节miR-101-3p影响结直肠癌SW480细胞生长、迁移、侵袭和凋亡的作用机制
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作者 刘建军 王攀 +3 位作者 袁华燕 吴镇江 印隆宽 白翔宇 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2023年第8期801-807,共7页
目的探究CircPIP5K1A靶向调节miR-101-3p对结直肠癌(CRC)SW480细胞生长、迁移、侵袭和凋亡的影响。方法qRT-PCR检测人CRC组织、邻近正常组织、CRC细胞株SW480、正常结肠上皮细胞FHC中CircPIP5K1A、miR-101-3p水平;将si-NC、si-CircPIP5... 目的探究CircPIP5K1A靶向调节miR-101-3p对结直肠癌(CRC)SW480细胞生长、迁移、侵袭和凋亡的影响。方法qRT-PCR检测人CRC组织、邻近正常组织、CRC细胞株SW480、正常结肠上皮细胞FHC中CircPIP5K1A、miR-101-3p水平;将si-NC、si-CircPIP5K1A、si-CircPIP5K1A+inhibitor NC、si-CircPIP5K1A+miR-101-3p inhibitor分别转染至SW480细胞并命名为si-NC组、si-CircPIP5K1A组、si-CircPIP5K1A+inhibitor NC组、si-CircPIP5K1A+miR-101-3p inhibitor组,未做任何处理的SW480细胞记为NC组。双荧光素酶报告基因实验验证CircPIP5K1A与miR-101-3p的关系;qRT-PCR检测SW480细胞中CircPIP5K1A、miR-101-3p表达;CCK-8法检测SW480细胞增殖情况;流式细胞术检测SW480细胞凋亡率;Transwell检测SW480细胞侵袭、迁移数量;Western blot检测SW480细胞E-cadherin、Vimentin、N-cadherin蛋白水平;小鼠异种移植检测肿瘤生长。结果与邻近正常组织[(1.00±0.03)、(1.00±0.02)]或FHC细胞(1.00±0.00)相比,CRC组织和SW480细胞CircPIP5K1A水平[(1.85±0.21)、(1.54±0.16)]显著上调(P<0.05),miR-101-3p表达[(0.31±0.02)、(0.36±0.04)]显著下调(P<0.05)。与NC组、si-NC组相比,si-CircPIP5K1A组SW480细胞A 450值、迁移、侵袭细胞数量、CircPIP5K1A表达、N-cadherin、Vimentin蛋白水平显著下降(P<0.05),SW480细胞凋亡率、miR-101-3p表达、E-cadherin蛋白水平显著升高(P<0.05);而抑制miR-101-3p表达减弱了沉默CircPIP5K1A抑制SW480细胞增殖、迁移和侵袭的效果;CircPIP5K1A负向调控miR-101-3p。与NC组、慢病毒空载(LV-NC)组相比,PIP5K1A慢病毒载体(LV-PIP5K1A)组肿瘤体积、肿瘤质量显著下降(P<0.05);与LV-PIP5K1A组、LV-PIP5K1A+拮抗剂对照(antiagomir)组相比较,LV-PIP5K1A+miR-101-3p拮抗剂(miR-101-3p antiagomir)组肿瘤体积、肿瘤质量显著升高(P<0.05)。结论沉默CircPIP5K1A可能通过上调miR-101-3p表达来对CRC细胞SW480增殖、迁移和侵袭产生影响。 展开更多
关键词 CircPIP5k1A miR-101-3p 结直肠癌 增殖 凋亡 迁移 侵袭
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基于IGF-1R/PI3K/AKT的益气固表丸对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的影响及作用机制研究
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作者 徐丹 荆晶 +4 位作者 李争 王晶 姜敏 王益德 张艳丽 《世界中医药》 CAS 2023年第1期81-86,共6页
目的:益气固表丸对慢性阻塞性肺疾病(COPD)有明显的治疗作用,但具体作用机制尚不清楚。本研究旨在探讨益气固表丸对脂多糖(LPS)联合烟雾暴露构建慢性阻塞性肺病模型大鼠的治疗作用机制。方法:通过大鼠气管内灌注LPS和吸入香烟烟雾构建... 目的:益气固表丸对慢性阻塞性肺疾病(COPD)有明显的治疗作用,但具体作用机制尚不清楚。本研究旨在探讨益气固表丸对脂多糖(LPS)联合烟雾暴露构建慢性阻塞性肺病模型大鼠的治疗作用机制。方法:通过大鼠气管内灌注LPS和吸入香烟烟雾构建慢性阻塞性肺病模型,同时给予模型大鼠低、中、高剂量益气固表丸治疗14 d。观察呼吸参数及肺组织病理变化。采用酶联免疫吸附试验测定支气管肺泡灌洗液(BALF)及血清胰岛素样生长因子1型受体(IGF-1R)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-10水平。采用蛋白质印迹法检测大鼠肺组织样品中胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)/PI3K/AKT信号通路组分的磷酸化状态。结果:与对照组和低剂量益气组比较,大剂量益气固表丸治疗可显著改善COPD大鼠呼吸参数,减轻肺损伤和炎症,降低BALF和血清炎症介质水平。此外,高剂量益气固表丸干预的COPD大鼠肺组织标本中磷酸化IGF-1R、p-PI3K、p-AKT、p-GSK3、p-mTOR蛋白水平显著降低。结论:益气固表丸对COPD有明显的治疗作用,可能与靶向IGF-1R/PI3K/AKT信号通路有关。 展开更多
关键词 益气固表丸 脂多糖 慢性阻塞性肺疾病 IGF-1R/PI3k/AkT信号通路 作用机制 胰岛素样生长因子1受体 白细胞介素- 白细胞介素-10
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