κ-银环蛇毒素敏感的烟碱受体激活引起的去甲肾上腺素释放参与烟碱诱导的长时程增强样反应(英文)

烟碱可以增强学习记忆功能,但其相关机制仍不清楚。海马长时程增强被认为是学习记忆的细胞机制。本研究室以往研究表明,当单脉冲的强度为诱发80%最大群体锋电位时,烟碱(10μmol/L)可以在海马CA1区诱导长时程增强样反应。本文通过细胞外记录离体海马脑片CA1区锥体细胞层群体锋电位,探讨烟碱诱导长时程增强样反应所涉及的烟碱受体亚型与相应的神经递质释放。结果显示,烟碱诱导的长时程增强样反应可以被美加明(mecamylamine,1μmol/L)或κ-银环蛇毒素(κ- bungarotoxin,0.1μmol/L)阻断,但不被dihydro-β-erythtroidine(DHBE,10μmol/L)阻断。烟碱诱导的长时程增强样反应可以被普萘洛尔(propranolol,10μmol/L)阻断,但不被酚妥拉明(phentolamine,10μmol/L)或阿托品(atropine,10μmol/L)阻断。以上结果提示,κ-银环蛇毒素敏感的烟碱受体激活引起的去甲肾上腺素释放参与烟碱诱导的海马CA1区长时程增强样反应。

从中国大陆产银环蛇毒纯化的第三个K－神经毒素Ⅱ．功能检测

从中国大陆产银环蛇毒纯化得到两个Ｋ－神经毒素：Ⅵ２６及Ⅷ１ｂ峰，其中Ⅵ２ｄ峰的部分氨基酸顺序与Ｋ－银环蛇毒素结构均一。Ⅵ２６及Ⅷ１ｂ峰在浓度分别为１５０ｎｍｏｌ／Ｌ及２００ｎｍｏｌ／Ｌ经３０分钟可完全阻断小鸡睫状神经节的烟碱传递，表明这两个Ｋ－神经毒素均为高效神经元烟碱乙酰胆碱受体拮抗剂。以Ａｆｆｉ－ｇｅｌ４０１亲和层析柱纯化的电鳐烟碱受体在严格的脂－蛋白比例下重构至人工微团上，以￣（８６）Ｒｂ￣＋内流至荷有烟碱乙酰胆碱受体的囊泡来衡量离子通道功能．测定了α－银环蛇毒素及Ｋ－神经毒素对受体离子内流的抑制作用．毒素（μｍｏｌ）与受体（μｍｏｌ）比值为０．５时，α－银环蛇毒素１００％阻断氨甲酰胆碱作用下的受体离子内流。１０倍于此浓度的Ｋ－神经毒素对离子通道活动无影响。