基于金蝶K3 BOS平台的报表设计

企业的业务需求不断发展,对报表的格式类型提出了个性化的要求,因此需要在标准化产品的基础上对企业的报表进行二次开发。利用金蝶K3 BOS平台可以方便、快速地开发出适合企业的各种类型格式的报表。使用K3 BOS平台,结合企业实际案例,从报表的开发流程、报表开发环境的配置和使用、报表开发设计过程等方面介绍了万能报表的开发设计。

雷帕霉素治疗PIK3CD基因突变致PI3Kδ过度活化综合征4例病例系列报告

背景PI3Kδ过度活化综合征(APDS)采用传统治疗方案预防感染的疗效欠佳,近年来雷帕霉素被用于PIK3CD基因突变所致的APDS1患儿的临床治疗。目的探讨雷帕霉素治疗APDS1的疗效和安全性。设计病例系列报告。方法纳入2017年6月至2023年6月在浙江大学医学院附属儿童医院经基因检测确诊为APDS1且口服雷帕霉素治疗的连续病例。国内儿童雷帕霉素治疗APDS引起的非肿瘤性淋巴细胞增生,仍属于超说明书用药,用药前家长均充分了解用药风险并签署了知情同意书。雷帕霉素口服剂量为1 mg·m^(-2)·d^(-1)。主要结局指标①12个月内发生肺炎的次数;②B超评估肝、脾、淋巴结肿大情况。结果4例使用雷帕霉素治疗的APDS1患儿中,男3例、女1例,发病年龄为(35.5±17.9)月龄,确诊年龄(56.5±35.0)月龄;全外显子组测序均显示PIK3CD基因c.3061G>A(p.E1021K)新发杂合突变;均因“反复咳嗽”就诊,均有肝、脾、淋巴结肿大;均有肺炎,反复腮腺炎2例,伴特异性皮炎、炎症性肠病和韦格纳肉芽肿病各1例,生长迟缓2例;4例均行支气管镜检查,3例有支气管内膜鹅卵石样凸起;均有CD19+B细胞比例下降、CD4^(+)/CD8^(+)倒置,3例IgM升高,1例IgG下降。在雷帕霉素治疗前均予IVIG、抗感染、糖皮质激素等治疗,治疗后仍有反复呼吸道感染、肝脾肿大,且3例出现PLT减少,2例出现贫血。4例患儿确诊后1~44个月起口服雷帕霉素,疗程12~58个月。雷帕霉素治疗后12个月肺炎年均次数由5.3次降至1.0次,肝、脾和浅表淋巴结肿大均明显改善,Hb和PLT均恢复至正常水平,但免疫学指标在治疗前后比较差异均无统计学意义。随访期间未发现雷帕霉素相关不良反应,无发生肿瘤及死亡病例。结论雷帕霉素对APSD1有一定疗效且相对安全。

浅谈金蝶K3在药检机构试剂耗材信息化管理中的应用

随着信息技术应用的持续推进,各行各业迈进了信息化精细化管理时代,对于检验机构而言,实验室的检验技术和运营管理水平已成为其核心竞争力。试剂耗材作为检验机构必不可少的物品,对于实验室的科学研究和实验工作起着至关重要的作用。试剂耗材品类繁杂、同时具有专业性高、时效性强、供应渠道复杂、使用不可计划、购置频繁等特点,试剂耗材管理面临诸多困难。药检机构应建立高效的试剂耗材管理体系,完善供应商名录。运用金蝶K3可初步实现试剂耗材管理规范化,统计查询快捷化,实现试剂耗材的闭环管理和全程追溯等目的,能有效控制机构运营成本,为单位建立精细化管理模式提供参考,同时可进一步加强风险管控。

太灵丹含药血清调控PI3K/AKT/GSK3β通路减轻高糖诱导的足细胞转分化的机制研究

目的:观察太灵丹(TLD)含药血清对高糖诱导的足细胞转分化及PI3K/AKT/GSK3β通路的影响及分子机制。方法:将小鼠肾脏足细胞MPC5分为空白对照组、高糖刺激组(模型组)、太灵丹血清组(高、中、低浓度)。CCK-8检测足细胞的活力,流式细胞检测足细胞的凋亡,免疫组化检测desmin、FSP-1的蛋白表达,Western blot和QPCR法检测足细胞podocin、CD2-AP、FSP-1、PI3K、Akt、p-Akt、GSK3β蛋白及mRNA表达。结果:与正常组相比,模型组足细胞活力下降(P<0.01),凋亡增加(P<0.01),免疫组化结果显示,desmin及FSP-1的蛋白表达较正常组升高(P<0.05),podocin、CD2-AP、PI3K、Akt、p-Akt的蛋白及mRNA表达明显降低(P<0.05),而desmin、FSP-1、GSK3β的蛋白及mRNA表达明显升高(P<0.05)。与模型组相比,太灵丹含药血清各组足细胞活力显著升高(P<0.01),凋亡减少(P<0.01),podocin、CD2-AP、PI3K、Akt、p-Akt的蛋白及mRNA表达均明显上调(P<0.05),desmin、FSP-1、GSK3β的蛋白及mRNA表达均明显下调(P<0.05)。结论:太灵丹含药血清更能够减轻高糖诱导的足细胞转分化,其部分作用机制是通过调控PI3K/AKT/GSK3β通路实现的。

miR-30e-5p通过靶向PIK3CD介导PI3K/AKT/mTOR信号通路对肝癌细胞侵袭和迁移的影响

目的:探讨mi R-30e-5p通过靶向磷酸肌醇-3-激酶催化亚基δ肽(PIK3CD)介导磷酸肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路抑制肝癌细胞的侵袭、迁移的机制。方法:将Hep G2通过转染相应质粒后分为对照组、miR-30e-5p mimics组、PIK3CD敲低组、阴性对照组、miR-30e-5p mimics+PIK3CD过表达组,实时荧光定量PCR和免疫印迹检测细胞miR-30e-5p、PIK3CD与PI3K/AKT/mTOR信号通路表达;CCK-8法检测各组细胞增殖率;细胞划痕实验和Transwell侵袭实验分别检测各组细胞迁移、侵袭情况;以免疫印迹实验检测各组细胞基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP9及E-cadherin、N-cadherin、Vimentin蛋白表达。采用双荧光素酶报告实验检测miR-30e-5p对PIK3CD的靶向调节。结果:与对照组相比,mi R-30e-5p mimics组、PIK3CD敲低组增殖率、迁移率、侵袭数、PIK3CD蛋白与mRNA表达、N-cadherin、MMP2、MMP9、磷酸化PI3K、磷酸化AKT、磷酸化m TOR蛋白表达降低(P<0.05),E-cadherin表达升高(P<0.05)。过表达PIK3CD减弱了miR-30e-5p mimics对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用,并升高PI3K/AKT/mTOR通过相关蛋白表达。miR-30e-5p可靶向下调PIK3CD表达。结论:上调miR-30e-5p可通过降低PIK3CD表达而阻止PI3K/AKT/mTOR信号激活,从而抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭。

布地奈德结合维生素K3注射液用于小儿毛细支气管炎临床治疗及对炎症因子影响

探讨布地奈德结合维生素K3注射液用于小儿毛细支气管炎临床治疗及对炎症因子影响。方法 随机选取2022年10月-2023年10月在我院收治的100例小儿毛细支气管炎患者,均分为两组,观察组采取布地奈德结合维生素K3注射液,对照组采取维生素K3注射液单独治疗,对比两组患者的治疗效果及炎症因子水平。结果 观察组患者的治疗总有效率更高,症状缓解时间更短,血清炎症因子降低更明显,与对照组差异显著(P<0.05);观察组患者家属的消极情绪评分降低明显,患者的生活质量也得到更多的改善,与对照组差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 小儿毛细支气管炎经过布地奈德结合维生素K3注射液治疗,取得了更明显的疗效,患者炎症症状缓解迅速,炎症因子得到有效控制,治疗期间患者家属会出现焦虑恐惧的情绪,治疗时间的缩短也有助于减少消极情绪,提高治疗配合度,促使患儿尽快出院,对改善其生活质量有积极作用。

PIK3CA基因异常扩增对胶质瘤患者预后预测价值的研究

目的探讨胶质瘤患者PIK3CA基因突变和扩增与临床结局相的相关性,为临床胶质瘤预后提供参考。方法使用直接测序和实时定量PCR的方法,检测PIK3CA基因突变和异常扩增,并利用回归分析和相关性分析的方法分析二者与临床病例特性及结局的相关性,探讨二者与胶质瘤患者3年生存率的相关性。结果在50名胶质瘤患者中,有6例患者具有PIK3CA基因的突变,有41例患者具有PIK3CA基因的异常扩增。PIK3CA基因的异常扩增与磷酸化Akt有显著的相关性。在胶质瘤患者中,未发现PIK3CA基因的突变与其临床病例特性及临床结局的相关性。PIK3CA基因的异常扩增与胶质瘤患者的生存率具有显著的正相关性。胶质瘤患者的3年生存率分析显示,PIK3CA基因异常扩增的患者的3年生存率显著的低于无PIK3CA患者。结论 PIK3CA基因的异常扩增可能是胶质瘤患者中PI3K/Akt途径被激活的主要机制。PIK3CA基因异常扩增与胶质瘤患者预后差生存率低呈显著的正相关性。因此,PI3K/Akt途径可能成为胶质瘤治疗的有效治疗靶点。

GM1通过PI3K/AKT/GSK3β信号通路减轻脑出血小鼠的神经功能损伤

目的研究单唾液酸四己糖基神经节苷脂(GM1)对急性脑出血小鼠的神经功能保护作用及其机制。方法构建小鼠脑出血神经损伤模型。将小鼠随机分为假手术(Sham)组、模型(Model)组、GM1(25 mg/(kg·d))组、GM1+LY294002(6μg/(kg·d))组各10只。于造模结束1 h后腹腔注射GM1或LY294002,连续1 w,Sham组和Model组腹腔注射等量生理盐水。采用神经功能缺损评分、脑含水量等检测各组神经功能损伤;苏木素-伊红(HE)染色试剂盒和尼氏染色试剂盒检测各组脑组织和神经元损伤水平;酶联试验免疫吸附试验(ELISA)法测定血清炎性因子白细胞介素(IL)-6、IL-1β及肿瘤坏死因子(TNF)-α水平;Western印迹检测B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、裂解的胱天蛋白酶(cleaved caspase)-3、磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B/糖原合成酶激酶(PI3K/AKT/GSK)3β蛋白表达。结果与Sham组相比,Model组神经功能损伤严重(P<0.05),且神经细胞出现大量凋亡。Western印迹结果显示,Bcl-2、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白表达明显下调,Bax、cleaved caspase-3、p-GSK3β/GSK3β蛋白表达明显上调(P<0.05);与Model组相比,GM1治疗组神经功能损伤明显减轻,脑组织损伤和炎症明显减轻且神经细胞凋亡明显被抑制(P<0.05),而GM+LY294002使得这一治疗作用明显被弱化(P<0.05)。结论GM1能有效保护急性脑出血小鼠的神经功能,其作用机制可能与PI3K/AKT/GSK3β信号通路有关。

β-甲基萘催化氧化合成维生素K3的研究进展

维生素K_3(VK_3)不仅是合成维生素K类的重要中间体,也是常用医药及饲料添加剂。VK_3只能由人工合成,通过绿色途径直接催化氧化β-甲基萘(β-MN)制备VK_3的工艺一直存在较大难度。本文综述了以双氧水、氧化性盐类、氧气等不同氧化剂催化氧化价格低廉的β-MN制取VK_3的研究,重点介绍了以绿色氧化剂双氧水为主的催化氧化反应的国内外研究进展。提及了气相氧化法、电解氧化法和微波氧化法的最新研究成果。液相和气相氧化法由于具有易操作性及低能耗等特点,应作为VK_3工业生产的首选操作方式。微波氧化法处于基础研究阶段,但是其高效节能、绿色环保的优势引起研究者的广泛关注。最后指出了未来VK_3研发工作在催化剂制备、氧化剂选用、溶剂选取等方面应努力的方向。

维生素K3诱导肝癌细胞SMMC-7721凋亡及其survivin基因表达的变化

目的观察维生素K3(VK3)对人肝癌细胞株SMMC-7721凋亡的影响及其survivin基因表达的变化。方法CCK8试剂检测VK3对SMMC-7721细胞的增殖抑制作用,Hoechst33342荧光染色法在激光共聚焦显微镜下观察凋亡细胞核的形态,用流式细胞仪检测细胞凋亡率(AnnexinV/PI法),RT-PCR法检测SMMC-7721细胞survivin mRNA的表达水平。结果(2、5、10、20、25μmol/L)VK3作用SMMC-7721细胞48h后,生长抑制率分别为33.8%、50.1%、63.9%、78.5%、84.7%;细胞的凋亡率分别是33.28%、63.97%、77.69%、87.30%、92.40%;survivin mRNA在凋亡的SMMC-7721细胞内的表达明显下降。结论VK3能抑制SMMC-7721细胞增殖,并诱导其发生凋亡,survivin表达水平的下降可能与VK3诱导的SMMC-7721细胞凋亡有关。

自噬溶酶体抑制剂氯化铵促进维生素K3诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡的作用

目的:探讨自噬溶酶体抑制剂氯化铵(NH4Cl)在维生素K3(VK3)诱导的HeLa细胞凋亡过程中的作用。方法:实验分为4组:正常对照组、30μmol/L VK3作用组、10 mmol/L NH4Cl作用组和30μmol/L VK3+10mmol/L NH4Cl联合作用组。MTT法检测细胞存活率;吖啶橙(AO)染色观察溶酶体膜通透性变化,单丹磺酰尸胺(MDC)染色观察自噬泡的变化,BCECF-AM染色流式细胞术检测细胞浆pH变化,Hoechst 33342染色检测细胞核染色质凝聚状态及细胞凋亡率。结果:与对照组相比,单独应用NH4Cl对HeLa细胞无明显影响。VK3作用组He-La细胞存活率降低,AO染色荧光没有变化,细胞内出现自噬泡,细胞浆呈酸性,细胞核染色质凝聚,细胞发生凋亡。NH4Cl与VK3联合作用于HeLa细胞时,与单独应用VK3组相比,溶酶体通透性增加,细胞内自噬泡更加聚集,细胞浆酸性增强,细胞凋亡率明显增加。结论:自噬溶酶体抑制剂NH4Cl促进了VK3诱导的HeLa细胞凋亡,表明自噬可能在VK3诱导的HeLa细胞损伤过程中起到保护作用。

人卵巢癌组织中MAP3K3 mRNA的表达及预后分析

目的探讨有丝分裂原活化蛋白激酶激酶激酶3(mitogen-activated protein kinase kinase kinase 3,MAP3K3)的mRNA表达与卵巢癌临床病理特征及预后的相关性。方法采用qRT-PCR法检测MAP3K3 mRNA在卵巢癌和输卵管组织中的表达,并分析其差异表达与临床病理特征的关系,评价MAP3K3 mRNA表达在卵巢癌患者预后中的价值。结果 MAP3K3 mRNA在卵巢癌组织中的表达显著高于输卵管组织(P<0.05),其高表达与卵巢癌FIGO分期及发病模式分型相关(P<0.05);KaplanMeier生存分析显示,MAP3K3 mRNA高表达患者的无瘤生存时间和总体生存时间均显著短于低表达患者(中位生存时间:34个月vs 52.2个月,P<0.05;38.6个月vs 52.5个月,P<0.05);单因素分析显示,MAP3K3 mRNA高表达与卵巢癌患者预后差相关(HR=4.198,95%CI:1.711~10.302,P<0.05)。结论 MAP3K3 mRNA在卵巢癌组织中高表达,其高表达与卵巢癌FIGO分期、发病模式及预后差呈正相关,可能参与了卵巢癌的恶性转化。

碳纳米管-TiO2修饰电极伏安法测定维生素K3

利用碳纳米管、二氧化钛两种纳米材料制成碳纳米管-TiO2复合膜修饰电极,进行了维生素K3电化学行为的研究。维生素K3在碳纳米管-TiO2复合膜修饰电极的电化学响应优于碳纳米管修饰电极,表明前者具有更好的催化作用。通过条件实验的优化,结果表明维生素K3在pH=9.42的氨水-NH4Cl底液中,富集时间为10s,富集电位于-0.60V,扫描速度为0.1V/s时有稳定的灵敏的氧化还原峰。峰电流与维生素K3浓度在3.0×10-6～8.0×10-5mol/L范围内呈良好的线性关系,检出限为5.0×10-7 mol/L。考查了修饰电极的重现性,5次平行测量的RSD为1.78%。该方法用于片剂药品中维生素K3含量的测定,回收率在97.5%～102%之间。

GC-MS检测新型策划毒品K3

目的基于气相色谱-质谱(GC-MS)检测结合特殊质谱库信息检索建立新型策划毒品的鉴定方法。方法未知样品用甲醇超声溶解,吸取上清液采用气相色谱-质谱(GC-MS)联用仪检测。结果测得A组分(t R=19.47min)的质谱特征碎片峰(m/z)信息为215.1(基峰)、144.9、294.1、337.1和365.1,B组分(tR=23.29min)的质谱特征碎片峰(m/z)信息为359.1(基峰)、127.1、144.0、155.0、232.1、284.1和342.0。经美国缉毒署毒品分析谱库检索获得的信息资料,鉴定为新型策划毒品"K3",其主要组分为"AKB48"和"AM2201",此类化合物具有大麻类似精神活性,归属合成大麻素。结论本方法可用于新型策划毒品组分的鉴定。

let-7a通过抑制MAP4K3/MKK4/JNK信号通路减少脑出血大鼠神经元调亡

目的:研究微小RNA let-7a对脑出血(ICH)大鼠神经元凋亡的影响及其分子机制。方法:从48只健康SD大鼠中随机选取8只作为假手术组,将2μLⅦ型胶原酶注入其余大鼠苍白球以构建ICH模型。将造模后的大鼠随机分为模型(2μL生理盐水)组、let-7a激动剂(agomir)组、阴性对照(NC)agomir组、let-7a拮抗剂(antagomir)组和NC antagomir组,每组8只,在侧脑室注射相应药物。7 d后进行神经功能评分;HE染色观察病理损伤;RT-qPCR和Western blot检测相关蛋白表达水平;TUNEL染色检测神经元凋亡情况;利用生物信息学软件预测let-7a与丝裂原活化的蛋白激酶激酶激酶激酶3(MAP4K3)的靶向关系,并在HEK293T细胞中用双萤光素酶报告基因实验进一步验证。结果:动物实验中,let-7a过表达时,神经功能评分降低,病理损伤减轻,胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)低表达,神经元凋亡减少,cleaved caspase-3和cleaved PARP低表达(P<0. 05)。细胞实验中,MAP4K3是let-7a的靶基因之一,且两者为负向调控;let-7a过表达抑制MAP4K3/MKK4/JNK的表达。结论:let-7a通过抑制MAP4K3/MKK4/JNK信号通路,减少ICH大鼠神经元凋亡。

荧光分光光度法测定药物制剂中维生素K3

维生素K3（Vitamin K3，VK3）是一种油溶性化合物，不发荧光。在酸性条件下，VK3可被TiCl3还原为具有荧光的甲萘酚，据此建立了一种测定药物制剂中VK3含量的荧光分光光度法新方法。实验选定甲萘酚的激发波长和发射波长分别为330nm和444nm。该法荧光强度与VK3的浓度在8．0×10^-7～1．6×10^-5mol／L范围内呈良好的线性关系，R=0．9987，检出限为8．45×10^-9mol／L，回收率为98．6％～102．3％。方法用于市售VK3注射液的测定，结果令人满意。

维生素K3诱导人肝癌细胞SMMC-7721损伤中Bcl-2和Bax表达的变化及意义

目的:探讨Bcl-2、Bax在维生素K3(VK3)诱导人肝癌细胞SMMC-7721损伤过程中的变化,为研究VK3诱导肝癌细胞损伤的机制提供参考。方法:体外培养SMMC-7721细胞,取对数生长期细胞分为对照组和不同浓度VK3处理的实验组(20、40和60μmol.L-1),MTT法检测各组SMMC-7721细胞生存率;紫外分光光度法检测乳酸脱氢酶(LDH)释放率;RT-PCR检测Bcl-2及Bax mRNA表达水平;Western blotting检测Bcl-2及Bax蛋白表达水平。结果:与对照组比较,20μmol.L-1VK3组细胞存活率、LDH释放率、Bcl-2和Bax mRNA表达量及其蛋白表达量未见明显变化;与对照组比较,40和60μmol.L-1VK3组细胞存活率降低(P<0.05或P<0.01);LDH释放率增加(P<0.05或P<0.01);Bcl-2 mRNA表达率降低(P<0.05);BaxmRNA表达量率升高(P<0.05);Bcl-2蛋白表达水平下降(P<0.05);Bax蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论:40μmol.L-1剂量的VK3能够诱导SMMC-7721细胞损伤,其机制可能与下调Bcl-2和上调Bax蛋白表达有关。

机用镍钛器械Mtwo及K3预备磨牙弯曲根管成形能力的比较

背景:重度弯曲根管的预备是临床根管预备的难点,如预备不当容易出现台阶、根管偏移、根尖孔敞开等并发症,影响根充质量和根尖封闭性,因此选择切削能力和成形能力俱佳的根管预备器械对与弯曲根管预备效果的保证有着重要意义。目的:比较Mtwo、K3机用镍钛器械与不锈钢手动K-file预备磨牙重度弯曲根管的成形效果。方法:将30颗新鲜拔除的人离体上颌第一磨牙重度弯曲近颊根管随机均分为3组,分别采用Mtwo机用镍钛器械、K3机用镍钛器械与不锈钢手动K-file进行根管预备。记录3组根管预备前后根管影像中器械尖端所在位置,测量并比较3组间根管弯曲度的变化、工作长度变化和操作时间。结果与结论:根管预备前,3组根管弯曲度比较差异无显著性意义(P>0.05);根管预备后,Mtwo机用镍钛器械组、K3机用镍钛器械组根管弯曲度变化小于不锈钢手动K-file组(P<0.01),Mtwo机用镍钛器械组、K3机用镍钛器械组根管弯曲度变化比较差异无显著性意义(P>0.05)。3组根管预备时间比较差异有显著性意义(P<0.01),Mtwo机用镍钛器械组最短,不锈钢手动K-file组最长。3组根管预备后根管工作长度改变比较差异无显著性意义(P>0.05)。表明Mtwo与K3机用镍钛器械预备后牙弯曲根管时效率高、成形能力强。

K3和ProTaper镍钛根管锉在根管预备术后疼痛情况的临床研究

目的本研究旨在比较使用K3和ProTaper技术在根管预备术后产生疼痛的强度及持续时间.方法将符合纳入标准的60 位患者用计算机随机产生数字的方式分为两组,分别使用K3和ProTaper技术进行根管治疗.治疗分两次完成,每次治疗完成后使用NRS标准对疼痛进行评分,同时记录治疗及疼痛的时间,服用止痛药情况.结果在第一次治疗后,ProTaper组疼痛的持续时间为（28.8±27.1）h明显高于K3 组的（13.3±18.1）h（P〈0.05）;平均疼痛评分最高的时间是术后8h,ProTaper组NRS 评分为（2.10±1.40）分明显高于K3组的（1.13±1.31）分.第二次治疗后,疼痛强度及持续时间无明显区别.结论相对于K3,使用ProTaper根管预备后疼痛更明显.

气相色谱/质谱检验合成大麻素K3中AKB48

目的建立较为快速准确的合成大麻素K3中AKB48的气相色谱/质谱检验方法。方法对进样口温度、初始柱温、柱流速及质谱采样率等4项色谱及质谱实验参数进行考察优化。结果 GC/MS检验合成大麻素K3中AKB48的优化条件为:进样口温度280℃,柱初始温度80℃,柱流速为2.0ml/min,质谱采样率为2。结论该方法具有快速、准确、灵敏等优点,可用于K3中AKB48的定性检验鉴定。