左西孟旦对离体大鼠心肌缺血——再灌注损伤的保护作用

目的:观察左西孟旦(Levosimendan,Levo)对离体大鼠心肌缺血—再灌注损伤的保护作用,并探讨其可能保护机制。方法:32只wistar大鼠随机分为四组,每组8只,利用Langendorff离体灌注装置,平衡灌注10min后,I/R组:继续K-H液灌注20min;L1组:30nmol/L Levo续灌20min;L2组:300nmol/LLevo续灌20min;L+G组:300nmol/L Levo和10μmol/L格列苯脲(Glibenclamide)续灌20min。四组均经历全心缺血缺氧30min,然后再用相应的灌注液复灌30min。观察各组LVDP、±dp/dtmax、HR、CF,测定冠脉流出液中心肌酶活性及心肌组织中ATP、Ca2+含量。结果:L2组LVDP、±dp/dtmax、HR、CF、ATP明显优于其他三组,心肌酶及Ca2+含量明显低于其他三组。结论:300nmol/L Levo对离体大鼠心肌缺血—再灌注损伤有保护作用,其可能的机制是开放KATP通道。

高帧速摄像器

本文介绍了高帧速摄像器的设计、制造、工作和性能。该高帧速有３６０×３６０像素、摄像速度高达５×１０５帧／秒，该摄像器读出电路类似于帧转移ＣＣＤ。

环氧二十碳三烯酸在心肌缺血/心肌缺血再灌注损伤中的保护性作用机制研究进展

环氧二十碳三烯酸(epoxyeicosatrienoic acid,EETs)是花生四烯酸(arachidonic acid,AA)在细胞色素P450表氧化酶(Cytochrome P450epoxygenases)作用下生成的一类化合物。在包括人在内的诸多哺乳动物多个器官都发挥重要的生物学作用。在心脏和冠脉,EETs通过调节离子通道、调节基因表达、激活信号转导、与受体结合以及作用于细胞特定位置等诸多方式,发挥着舒张血管、减小冠脉循环阻力、促进心肌细胞缺血后功能恢复、抗凋亡等诸多生物学效应。本文主要就EETs在心肌缺血/缺血再灌注损伤中产生的保护性作用机制及研究进展综述如下。

吡那地尔诱导失血性休克大鼠血流动力学保护

目的观察吡那地尔诱导失血性休克大鼠血流动力学的保护及与线粒体ATP激活钾通道（K栅）的关系。方法采用失血性休克复苏大鼠，观察吡那地尔预处理对大鼠存活时间、血流动力学指标[平均动脉压（MAP）、左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室压最大上升／下降速率（4-ap／dtmax）、心率（HR）]的影响，以及线粒体KATP关闭剂5-羟基癸酸（5-HD）和格列本脲对其效应的作用。结果吡那地尔预处理显著延长大鼠存活时间，恢复血流动力学，MAP、LVSP、LVEDP、＋do／dtmax、-dp／dtmax、HR分别增高5．9％、11．6％、32．9％、28．0％、28．1％和13．4％（P〈0．01），5-HD和格列本脲可显著抑制其保护效应（P〈0．01）。结论吡那地尔开放线粒体KATP，保护失血性休克大鼠血流动力学，提高存活率。

慢性胰腺炎大鼠胰腺KATP通道表达及药物干预研究

目的观察慢性胰腺炎大鼠胰腺Kntr通道的Kir6．2和SUR1亚基表达变化，以及那格列奈对其干预作用。方法Wistar大鼠建立慢性胰腺炎模型后，随机分模型组、给药组和对照组，进行葡萄糖糖耐量实验，RT—PCR法检测各组Kit6．2和SUR1的mRNA水平，Western印迹法检测二者的蛋白表达。结果模型组大鼠的糖耐量异常，胰腺KATP通道Kir6．2和SUR1亚基的mRNA水平和蛋白表达显著降低（P〈0．05），给药组对二者的表达显示了一定的上调作用。结论慢性胰腺炎大鼠胰腺KATP通道的表达降低，可能是胰源性糖尿病发生的一个重要机制；那格列奈对其表达有一定的上调作用，对于改善慢性胰腺炎病人的预后具有潜在应用价值。