蛇床子素通过NF-kB信号通路调控退变髓核细胞的细胞外基质表达、炎症反应及凋亡

目的 研究蛇床子素对退变髓核细胞的细胞外基质表达、炎症反应和凋亡的作用及其潜在机制。方法 采用氧糖剥夺(Oxygen Glucose Deprivation, OGD)培养建立退变髓核细胞模型,将细胞分为:对照组(正常培养)、OGD组(OGD培养)、蛇床子素组(OGD培养+蛇床子素处理)、PDTC组(OGD培养+NF-κB通路抑制剂PDTC处理)和蛇床子素+PDTC组(OGD培养+蛇床子素+PDTC处理)。采用Western blot检测细胞中Ⅱ型胶原(Collagen typeⅡ,Col2al)、聚集蛋白聚糖(Aggrecan)、P65和p-P65蛋白表达,ELISA法检测细胞培养液中炎性因子血清白细胞介素-1β(interleukin-1 β,IL-1β),白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)的水平,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果 与对照组比较,OGD组细胞中Col2al、Aggrecan蛋白相对表达水平明显降低,细胞培养液中IL-1β、IL-6和TNF-α水平升高,细胞凋亡率明显升高,细胞中p-P65蛋白表达明显升高;与OGD组比较,蛇床子素组和PDTC组细胞中Col2al、Aggrecan蛋白相对表达水平明显升高,细胞培养液中IL-1β、IL-6和TNF-α水平降低,细胞凋亡率明显降低,细胞中p-P65蛋白表达明显降低,而蛇床子素+PDTC组上述指标改变最为明显。结论 蛇床子素可能通过抑制核因子激活的B细胞的κ轻链增强(nuclear factorκB,NF-κB)信号通路的活性,促进退变髓核细胞的细胞外基质合成、抑制退变髓核细胞的炎症反应和凋亡。

KB细胞耐药株的建立及其耐药机制的探讨

用对长春新碱（ＶＣＲ）敏感的ＫＢ细胞为亲本，通过诱变剂甲基磺酸乙酯刺激，然后在培养液中加入浓度递增的ＣＶＲ，得到耐药细胞株ＫＢＶ２００。此细胞株对ＶＣＲ的耐受程度约为ＫＢ细胞的１７５倍。对其它抗肿瘤药物如紫杉醇、秋水仙碱和阿霉素等也有不同程度的交叉耐药性。进一步研究表明，ＫＢＶ２００对３Ｈ－ＶＣＲ的蓄积明显减少，且耐药基因（ｍｄｒ１）表达增加。钙通道阻滞剂维拉帕米（Ｖｅｒ）可增加ＫＢＶ２００对３Ｈ－ＶＣＲ的蓄积和对ＶＣＲ的敏感性。这些结果提示，ＫＢＶ２００耐药的机制可能是由于ｍｄｒ１基因表达增加，产生过量的ｐ－糖蛋白，使药物外排增多所致。

苦参碱对KB细胞及其多药耐药细胞KBv200的凋亡诱导作用

目的观察中药苦参的提取物苦参碱对口腔上皮癌KB细胞及其多药耐药细胞KBv200的凋亡诱导作用。方法MTT法观察苦参碱对体外培养的KB及KBv200细胞存活率的影响。吖啶橙溴乙啶(AO EB)双荧光染色检测二者细胞凋亡率。流式细胞术分析苦参碱对细胞周期的影响;扫描电镜观察苦参碱作用后的细胞形态学变化。结果苦参碱质量浓度在0.50、1.00、1.50、2.00mg ml时,均有抑制KB及KBv200增殖的作用,双荧光染色及流式细胞术提示苦参碱可诱导KB及KBv200细胞凋亡,使细胞生长停滞在S期;扫描电镜观察发现不同质量浓度的苦参碱作用24h后,细胞出现体积缩小、细胞质空泡化、细胞核碎裂等凋亡现象。结论苦参碱对KB及KBv200细胞有增殖抑制作用,可诱导KB及KBv200细胞凋亡,其机制可能与其导致细胞S期阻滞有关。

苦参碱对KB及其多药耐药细胞KBv200增殖与凋亡影响的对比研究

目的:研究中药苦参提取物苦参碱对体外培养的口腔上皮癌KB细胞和具有多药耐药特征的KBv200细胞增殖和凋亡的影响。方法:以MTT法对比观察苦参碱对细胞存活率的影响;以吖啶橙/溴乙啶(AO/EB)双荧光染色检测细胞凋亡率;流式细胞术分析苦参碱对细胞周期的影响;扫描电镜观察苦参碱作用后的细胞形态学变化。结果:苦参碱浓度在0.50、1.00、1.50、2.00mg/ml时,均有抑制KB及KBv200增殖的作用,其半数抑制浓度(IC50)分别为1.35mg/ml和1.43mg/ml;双荧光染色及流式细胞术提示苦参碱可诱导KB及KBv200细胞凋亡,使细胞生长停滞在S期;扫描电镜观察发现不同浓度的苦参碱作用24h后,细胞出现体积缩小、细胞质空泡化、细胞核碎裂等凋亡现象。苦参碱对两种细胞增殖和凋亡的影响均未见明显差异(P>0.05)。结论:苦参碱对KB及多药耐药的KBv200细胞均具有抑制增殖和诱导凋亡的作用。提示苦参碱可克服肿瘤的多药耐药现象,故有可能成为一种理想的中药抗肿瘤制剂。

扶正抑瘤颗粒对乳腺癌核转录因子-kB及细胞周期的影响

目的:研究扶正抑瘤颗粒(FYK)对乳腺癌肿瘤组织核转录因子-κB(NF-κB)和细胞周期的影响及其临床意义。方法:55例乳腺癌患者,随机分为治疗组和对照组,两组均用常规化疗,治疗组同时口服FYK,1个月后取肿瘤组织用流式细胞仪检测NF-κB的表达情况及肿瘤细胞周期各时相的比例。结果:治疗组与对照组比较,NF-κB的表达明显提高(P<0.01);G_(0/1)期细胞比例明显升高(P<0.01),S期细胞比例及细胞增殖指数(PI)明显下降(P<0.01)。结论:FYK可提高乳腺癌组织NF-κB表达水平;能升高G_(0/1)期细胞比例,降低S期细胞比例及PI值,对乳腺癌患者的预后起积极作用。

氯化两面针碱体外诱导人口腔鳞癌KB细胞G_2/M期阻滞及凋亡的研究

目的探讨氯化两面针碱对人口腔鳞癌KB细胞周期和凋亡的影响及相互关系。方法应用MTT比色法测定氯化两面针碱对细胞增殖的抑制作用;流式细胞术(FCM)检测氯化两面针碱对细胞周期的影响;Hoechst33258检测细胞凋亡;透射电镜观察细胞超微结构。结果氯化两面针碱在体外呈浓度依赖性显著抑制KB细胞的生长,48hIC_(50)为(2.36±0.22)μg/ml;与空白组相比,经3μg/ml氯化两面针碱作用,G_2/M期细胞比例显著增多;6μg/ml时凋亡细胞比例最高,可见典型的核染色质凝集、碎裂;9μg/ml时,细胞凋亡率明显下降,同时镜下可见大量坏死细胞。结论氯化两面针碱抗KB细胞的方式与其剂量密切相关,低浓度时以G_2/M期阻滞为主,中浓度时诱导凋亡,高浓度时则致其坏死。

莲房原花青素对人口腔表皮样癌(KB)细胞生长及形态的影响

目的观察体外应用莲房原花青素(LSPC)对人口腔表皮样癌(KB)细胞生长的抑制作用及形态学上的影响。方法采用体外细胞培养技术、噻唑蓝显色(MTT)法观察LSPC对KB细胞生长的抑制作用;倒置显微镜、HE染色法、透射电镜研究用药前后细胞形态的变化。结果LSPC对KB细胞有很好的抑制作用,在一定浓度范围内呈剂量效应关系且只有较小的细胞毒性,细胞形态发生明显的变化。结论LSPC可抑制KB细胞生长且使KB细胞形态发生明显的变化。

凉薯种子提取物急性毒性和对KB细胞抑制作用的初步研究

目的:观察桂林地区凉薯种子不同组分提取物的体外抗肿瘤作用和对小鼠的急性毒性反应。方法:用MTT法观察凉薯种子的各种提取物对KB细胞的抑制作用;采用一次灌胃后,测定凉薯种子提取物的小鼠半数致死量(LD50)及95%可信限。结果:凉薯种子石油醚提取物的LD50为7.314g/kg(6.328～8.455g/kg),正丁醇提取物的LD50为4.223g/kg(3.586～4.973g/kg);水溶性提取物的最大耐受量大于8g/kg;80μg/ml和40μg/ml的乙酸乙酯提取物对KB细胞72h时的抑制率分别为32.6%(p<0.01)、16.4%(p<0.05);正丁醇提取物80μg/ml对KB细胞72h时的抑制率为49.9%(p<0.01);结论:乙酸乙酯和正丁醇提取物对KB细胞有一定抑制作用;凉薯种子正丁醇提取物和石油醚提取物的毒性较大,水溶性提取物的毒性较小。

粉防己碱对人口腔上皮癌多药耐药KB-MRP1细胞株多药耐药性的逆转作用

背景与目的:粉防己碱(tetrandrine,Tet)是从中草药粉防己的根块中提取的双苄基异喹啉生物碱,具有逆转P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)介导的肿瘤多药耐药(multidrugresistance,MDR)作用。本研究探讨粉防己碱对人口腔上皮癌多药耐药细胞株KB-MRP1耐药的逆转作用及其可能的机制。方法:采用MTT法检测不同浓度粉防己碱对KB-3-1细胞和KB-MRP1细胞的增殖抑制效应;MTT法检测顺铂(cisplatin,DDP)、长春新碱(vincristine,VCR)、阿霉素(adriamycin,ADM)、依托泊苷(etoposide,VP-16)对KB-3-1、KB-MRP1细胞增殖的抑制作用及加用粉防己碱时的变化;采用流式细胞仪检测细胞内ADM蓄积程度以及细胞凋亡。结果:1.5μg/ml及更低浓度的粉防己碱对KB-3-1和KB-MRP1细胞无明显细胞毒性作用。KB-MRP1对VCR、ADM、VP-16和DDP的耐药倍数分别为21.23、38.39、12.47和1.31。加入1μg/ml粉防己碱后,KB-MRP1对VCR、ADM、VP-16的耐药逆转倍数分别为4.96、5.85和4.27倍。加入1.5μg/ml粉防己碱后,KB-MRP1对上述化疗药物的敏感程度提高更明显。1.5μg/ml浓度的粉防己碱可明显提高ADM在KB-MRP1细胞内的蓄积,增强VCR诱导的KB-MRP1细胞凋亡。结论:粉防己碱可以逆转KB-MRP1细胞的多药耐药,逆转效果与药物浓度有关,逆转机制可能与增加细胞内化疗药物蓄积和增强化疗药物诱导的细胞凋亡有关。

桦木酸的抗肿瘤作用及其诱导KB细胞凋亡的研究

目的研究桦木酸(betulinic acid,BetA)体内对S180肉瘤的抑制作用和体外对人口腔上皮癌(KB)细胞系凋亡的诱导活性。方法建立小鼠体内荷S180肉瘤模型,测定BetA的体内抑瘤率;采用MTT分析、细胞形态学观察、原位末端标记和流式细胞仪检测等方法检测BetA对KB细胞生长状态和细胞周期的影响以及诱导细胞凋亡的作用。结果BetA 800和1 200 mg.kg-1给荷瘤小鼠灌胃,对S180肉瘤有显著的抑制作用;体外对KB细胞生长呈剂量依赖性抑制作用(其IC50为11.60μmol.L-1),并出现大量凋亡细胞。结论BetA体内对S180肉瘤、体外对KB细胞增殖均有抑制作用,诱导肿瘤细胞死亡的主要途径可能是凋亡。

具核梭杆菌调控牙龈卟啉单胞菌感染对口腔鳞状细胞癌KB细胞周期和细胞因子分泌的研究

目的:通过研究牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonasgingivalis,P.gingivalis)和具核梭杆菌(Fusobacteriumnucleatum,F.nucleatum)感染对KB细胞的细胞周期和炎症因子分泌的调控,初步探讨牙周细菌感染对口腔鳞状细胞癌进展和炎症反应的影响。方法:建立P.gingivalis和F.nucleatum单独或联合感染KB细胞模型,透射电镜观察细菌感染细胞情况,流式细胞术检测细胞周期变化,酶联免疫法检测IL-6和IL-8蛋白分泌水平。结果:P.gingivalis联合F.nucleatum感染KB细胞8h抑制细胞周期进程,感染24h后加速细胞周期进程;P.gingivalis联合F.nucleatum感染促进KB细胞分泌IL-6和IL-8,并且有时间和F.nucleatum浓度依赖性。结论:牙周致病菌之间的联合作用更能促进口腔鳞状细胞癌的发展及免疫炎症反应。

柔红霉素-白蛋白交联物逆转多药耐药KB/VCR细胞株对柔红霉素的耐药性

将柔红霉素（Ｄａｕ）与牛血清白蛋白（ＢＳＡ）交联，以克服耐长春新碱（ＶＣＲ）的ＫＢ细胞株（ＫＢ／ＶＣＲ）对Ｄａｕ的耐药性．Ｄａｕ抑制ＫＢ和ＫＢ／ＶＣＲ细胞生长的ＩＣ５０分别为３．３μｇＬ－１和０．２６ｍｇＬ－１．ＫＢ／ＶＣＲ细胞对Ｄａｕ的耐药性是ＫＢ细胞的７９倍．反转录聚合酶链式反应结果显示，ＫＢ／ＶＣＲ细胞有很高水平的ｍｄｒ－１基因表达．Ｄａｕ－ＢＳＡ交联物和Ｄａｕ杀伤ＫＢ／ＶＣＲ细胞的ＥＣ５０分别是１２μｇＬ－１（指其中Ｄａｕ含量）和０．２４ｍｇＬ－１，即Ｄａｕ－ＢＳＡ对ＫＢ／ＶＣＲ细胞的细胞毒作用是Ｄａｕ的２０倍．药物蓄积实验显示，使用Ｄａｕ－ＢＳＡ时，ＫＢ／ＶＣＲ细胞内Ｄａｕ蓄积量较使用Ｄａｕ者增加１．４倍（２４ｈ时）；药物外排实验显示，加入Ｄａｕ时，Ｄａｕ迅速从ＫＢ／ＶＣＲ细胞排出，而使用Ｄａｕ－ＢＳＡ时Ｄａｕ能在ＫＢ／ＶＣＲ细胞内长时间维持较高浓度．结果提示，Ｄａｕ与ＢＳＡ交联后，能克服多药耐药细胞对Ｄａｕ的耐药性．

吸烟个体血清在具核梭杆菌侵入KB细胞及分泌MMP-1中的作用

目的:探讨慢性牙周炎患者中吸烟个体血清在具核梭杆菌(Fn)侵入KB细胞及在侵入过程中对KB细胞分泌基质金属蛋白酶-1(MMP-1)的作用。方法:提取慢性牙周炎吸烟个体10例(Y组)、慢性牙周炎非吸烟个体10例(N组)、牙周健康非吸烟个体5例(H组)的血清。分别将各组血清200、400、800μl添加至Fn感染KB细胞模型,作用24 h后计数细菌菌落。用人酶联免疫吸附测定试剂盒检测各组上清液中MMP-1的浓度。用单因素方差分析进行数据分析。结果:3组800μl血清引起Fn侵入KB细胞的侵入率(%)分别为12.59±1.27、8.03±0.075和7.99±0.14(P<0.05),KB细胞分泌MMP-1的浓度(μg/L)分别为400.04±21.02、252.57±18.89、262.47±35.29(P<0.05)。200μl和400μl血清组与N组、H组比较,Fn侵入率及KB细胞MMP-1分泌量无统计学差异(P>0.05)。结论:较高剂量吸烟个体血清有利于Fn侵入KB细胞并促进KB细胞分泌MMP-1。

人口腔上皮样癌KB细胞及其SP细胞在NOD/SCID小鼠皮下成瘤性的研究

目的:研究KB细胞及其SP细胞在NOD/SCID小鼠中的生长。方法:用流式细胞仪分离SP细胞,分别用KB细胞和分离出的SP细胞种植NOD/SCID小鼠皮下,观察移植瘤的生长。结果:注射1×106、1×107个KB细胞的鼠产生移植瘤,注射1×104、1×105个KB细胞的鼠均未产生移植瘤。注射1×105个SP细胞的鼠产生移植瘤,注射1×102、1×103、1×104个SP细胞的鼠均未产生移植瘤。结论:SP细胞产生移植瘤的能力比KB细胞强。移植瘤组织病理特点与人口腔粘膜癌基本一致。

40种香豆素类化合物对人鼻咽癌细胞株KB和人白血病细胞株HL-60细胞生长抑制活性的筛选

目的:从中药中筛选有抗肿瘤活性的化合物。方法:应用人鼻咽癌细胞株KB和人白血病细胞株HL-60筛选40种香豆素类化合物对其生长的抑制作用。结果:马栗树皮苷、去甲基呋喃皮纳灵、前胡素和二氢山芹醇当归酸酯对人鼻咽癌细胞株KB细胞的生长有一定程度的抑制作用,且呈浓度-效应关系;伞形花内酯刘寄奴酸酯、牛防风素和考迈斯托醇对人白血病细胞株HL-60细胞的生长有一定程度的抑制作用。结论:马栗树皮苷、去甲基呋喃皮纳灵、前胡素和二氢山芹醇当归酸酯对人鼻咽癌细胞株KB细胞的生长有抑制作用;伞形花内酯刘寄奴酸酯、牛防风素和考迈斯托醇对人白血病细胞株HL-60细胞的生长有抑制作用。

44种生物碱类化合物对人鼻咽癌细胞株KB和人白血病细胞株HL-60细胞增殖抑制活性的筛选

目的:从中药中筛选有抗肿瘤活性的化合物。方法:应用人鼻咽癌细胞株KB和人白血病细胞株HL-60筛选44种生物碱类化合物对其增殖的抑制作用。结果:西萝芙木碱、伊波加因、骆驼蓬碱、哈尔明碱、黄连碱、延胡索碱、白屈菜碱、小檗胺、吐根碱、4-甲氧基-1-甲基-2-喹诺酮、贝母碱N-氧化物、去氢贝母碱N-氧化物、倒千里光碱、9-去甲基小檗碱、番茄碱苷、澳洲茄次碱、金鸡宁、罂粟碱、喜树碱和酒石酸麦角胺对人鼻咽癌细胞株KB细胞的增殖有一定程度的抑制作用,且呈浓度-效应关系;最强者为吐根碱、番茄碱苷和喜树碱,其次为黄连碱、白屈菜碱、哈尔明碱、澳洲茄次碱和延胡索碱。西萝芙木碱、白屈菜碱、哈尔明碱、小檗胺、吐根碱、贝母碱N-氧化物、番茄碱苷、罂粟碱、利血胺和喜树碱对人白血病细胞株HL-60细胞的增殖亦有一定程度的抑制作用,且呈浓度-效应关系;最强者为吐根碱,其次为西萝芙木碱、小檗胺、番茄碱苷和喜树碱。结论:上述生物碱类化合物可能是含有该生物碱的、有抗肿瘤活性中药的有效成分,亦可能成为开发抗肿瘤新药的候选药物。

十六烷基磷酸胆碱诱导KB细胞产生耐药及耐药株的特性

目的：为了深入了解十六烷基磷酸胆碱（ＨｅＰＣ）在长期应用中是否产生耐药，通过长期诱导使ＫＢ细胞对ＨｅＰＣ产生耐药，研究耐药株ＫＢｒ的耐药特性，为其应用提供依据。方法：耐药株的建立采用低浓度ＨｅＰＣ缓慢诱导，逐步增加浓度，直至ＫＢ细胞产生明显耐药；应用ＭＴＴ法比较ＫＢ细胞与ＫＢｒ细胞对不同化疗药物的ＩＣ５０值；用ＲＴＰＣＲ检测ｍｄｒｌ，ＭＲＰ和ＧＳＴｐｉ的ｍＲＮＡ；用免疫细胞化学方法检测Ｐ糖蛋白（Ｐｇｐ）表达。结果：ＫＢ细胞经过ＨｅＰＣ７０周的长期诱导，产生耐药性，耐药倍数为３２倍。ＫＢｒ对长春新碱和秋水仙素有显著的交叉耐药，而对柔红霉素、５氟尿嘧啶、氮芥、卡氮芥、放线菌素Ｄ以及足叶乙甙（ＶＰ１６）无明显的交叉耐药性。ＫＢｒ细胞具ｍｄｒｌ基因和Ｐｇｐ蛋白的阳性表达，ＭＲＰ和ＧＳＴｐｉ基因为阴性表达。结论：通过长期诱导ＫＢ细胞产生对ＨｅＰＣ的耐药，耐药株对长春新碱和秋水仙素有交叉耐药，ｍｄｒｌ基因和Ｐｇｐ高表达可能与耐药有关。

红细胞分化调节因子对体外培养的L929和KB细胞的生长抑制作用

从兔网织红细胞提纯的红细胞分化调节因子(erythroid differentiation factor,EDF),能对体外培养的自发转化成纤维细胞系L929及人鼻咽癌细胞系KB产生作用。当EDF剂量为0.10μg/ml时,可引起L929细胞形态发生改变,并有细胞核固缩现象。第2d的细胞生长抑制率为64.86％,软琼脂集落形成率为0;第5d时细胞增殖为负值。~3H-TdR掺入率明显降低。EDF剂量为0.15μg/ml时,对KB细胞生长已有抑制作用。EDF剂量达0.30μg/ml时,生长抑制明显。以上结果证明了EDF对恶性细胞具有增殖抑制作用。这种作用对不同种类细胞敏感性不同,并且与剂量呈正相关。

心肌缺血-再灌注中核因子-kB活性变化及其对中性粒细胞黏附的影响

目的 研究心肌缺血 -再灌注时中性粒细胞 (PMN)内核因子 - k B(NF- k B)活性变化与 PMN细胞间黏附分子 (ICAM- 1)表达及其 PMN黏附的关系。 方法 新西兰白兔 2 4只 ,随机分为 3组 ,每组 8只。组 1:结扎兔左冠状动脉前降支造成心肌缺血 45分钟后再开放 ;组 2 :心肌缺血同组 1,用吡咯基二硫氨基甲酸酯 (PDTC)于心肌缺血前10分钟静脉注射 (15 mg/ kg) ;对照组 :不作动脉结扎。 3组分别于缺血前、再灌注 30分钟、6 0分钟、90分钟、12 0分钟、2 40分钟和 36 0分钟时用流式细胞仪检测 PMN ICAM- 1的表达 ,凝胶电泳迁移率分析检测 NF- k B的活性 ,测定PMN与脐静脉内皮细胞黏附率 (PMN- EC- 34 0 )。 结果 组 1中 PMN ICAM- 1的表达在心肌再灌注 12 0分钟时开始升高 ,并与 PMN- EC- 34 0黏附率变化有显著的相关性 ;NF- k B活性于心肌再灌注 30分钟后开始增高 ,12 0分钟达高峰 ,之后活性逐渐下降。组 2中 PMN ICAM- 1、NF- k B活化程度和 PMN- EC- 34 0黏附率升高幅度均低于组 1(P=0 .0 41,0 .0 2 9,0 .0 34 )。 结论 心肌缺血 -再灌注时刺激 NF- k B的活化 ,启动 PMN ICAM- 1的表达而参与缺血

心肌缺血再灌注中肿瘤坏死因子-α表达及与核因子-kB活化的关系

目的 :研究心肌缺血 -再灌注时心肌组织肿瘤坏死因子 -α (TNF -α)表达与心肌核因子 -kB (NF -kB)活化之间的关系。方法 :新西兰兔 2 0 0只分为 :①缺血 -再灌注组 (IR) :结扎兔左冠状动脉前降支造成心肌缺血 4 5min后再开放 ;②吡咯基二硫氨基甲酸酯 (PDTC)预处理组 (IR +PDTC) :在心肌缺血前 1 0分钟静脉注射PDTC (1 5mg/kg) ;③抗肿瘤坏死因子 -α单克隆抗体预处理组 (IR +Anti-TNF -α -mAb) :在心肌缺血前 1 0分钟静脉注射抗肿瘤坏死因子 -α单克隆抗体 ;④假手术对照组 (Sham)。每组又分缺血前 (0 ) ,再灌注后 30、 6 0、90、 1 2 0、 2 4 0、 36 0min时相点。用酶联免疫吸附实验 (ELISA)测定心肌组织中TNF -α的表达 ,凝胶电泳迁移率(ESMA)分析检测心肌组织NF -kB的活性 ,髓过氧化酶法 (MP0 )定量测定心肌组织中浸润的中性粒细胞。结果 :与缺血前比较 ,在缺血 -再灌注组中心肌再灌注 30min后NF -kB活性开始增高 ,1 2 0min达到高峰 ,之后活性有所下降 ,但仍明显高于缺血前 (P <0 0 5 ) ;心肌TNF -α的表达在心肌再灌注 1 2 0min明显增高 (P <0 0 5 ) ,并持续保持在高水平状态 ,并与中性粒细胞浸润升高有相关性 (r=0 76 4 ,P <0 0 5 ) ;在IR +PDTC及IR +Anti-TNF -α-mAb组 ,PDTC、Anti-TNF -