Notch1、Delta、NF-κB在肝癌前病变大鼠中的表达及清肝化瘀方药的调节作用

目的:探讨清肝化瘀方药阻断大鼠肝癌前病变的作用机制。方法:SD大鼠随机分为4组:模型组(A组)、清肝化瘀方药等效剂量组(B组)、清肝化瘀方药大剂量组(C组)、对照组(D组),分别用酶组化及免疫组化方法检测γ-谷胺酰转肽酶(γ-GT酶)、Notch1、Notch1配体Delta、NF-κB的表达变化。结果:与D组比较,A组γ-GT酶、Notch1、Delta、NF-κB表达水平显著升高(P<0.01),并且NF-κB与Notch1、Delta之间呈显著正相关(r值分别为0.865、0.742,P<0.01)。与A组比较,C组γ-GT酶、Notch1、Delta、NF-κB表达水平显著下调(P<0.01)。结论:清肝化瘀方药可保护肝细胞阻断癌变,其机制可能与下调Notch1、Delta、NF-κB有关。

模态逻辑系统S5中的范式定理及其在知识系统中的应用

研究了模态逻辑系统S5中的析(合)取范式定理的归纳证明,给出了在S5中用深度至多等于1的最简模态公式通过析取与合取运算表示含有多重模态词的公式的方法.作为范式定理的应用,讨论了知识库中的一个基本问题,证明了知识库能够回答KB命题式问题的充要条件是该知识库能够回答相关的非模态命题及其否定命题的问题.

降糖明目汤对BDR模型兔sICAM-1与NF-κB影响的实验研究

目的:观察降糖明目汤对背景期糖尿病视网膜病变(BDR)模型兔的sICAM-1、NF-κB的影响。方法:BDR模型兔随机分为模型组、降糖明目汤治疗组和西药导升明对照组,检测血清sICAM-1、视网膜NF-κBp65表达,并与正常组比较。结果:模型组实验兔血清sICAM-1浓度明显高于中药治疗组、西药对照组和正常组(P<0.01);西药对照组与中药治疗组、正常组比较有极显著性差异(P<0.01);但中药治疗组与正常组比较无显著性差异(P>0.05)。模型组实验兔视网膜出现少量新生血管,且视网膜NF-κBp65强表达,与正常组、中药治疗组比较,有极显著差异(P<0.01),与西药对照组比较无显著性差异(P>0.05);中药治疗组与西药对照组比较有显著性差异(P<0.05)。中药治疗组与正常组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:中药降糖明目汤具有一定的抑制NF-κBp65的表达,降低血清sICAM-1浓度的作用。

骨痹方活性成分治疗骨关节炎的抗炎机制研究

目的探究骨痹方活性成分治疗骨关节炎的抗炎机制。方法体外培养正常人软骨细胞,脂多糖(LPS)刺激炎症,,细胞分为对照组(正常培养)、模型组(10μg·mL^(-1) LPS)、槲皮素组(10μg·mL^(-1) LPS+8μmol·L^(-1)槲皮素)、芒柄花素组(10μg·mL^(-1) LPS+50μmol·L^(-1)芒柄花素)、柚皮苷组(10μg·mL^(-1) LPS+10μmol·L^(-1)柚皮苷)、川续断皂苷Ⅵ组(10μg·mL^(-1) LPS+50μmol·L^(-1)川续断皂苷Ⅵ)、β-蜕皮甾酮组(10μg·mL^(-1) LPS+50μmol·L^(-1)β-蜕皮甾酮)。用细胞计数试剂盒8(CCK8)检测软骨细胞活力,用蛋白质印迹法检测高尔基体外周膜蛋白p65蛋白(P65)、核因子E2相关因子2(Nrf2)核蛋白蛋白表达水平。结果对照组、模型组、槲皮素组、芒柄花素组、柚皮苷组、川续断皂苷Ⅵ组、β-蜕皮甾酮组的细胞活力分别为(103.10±8.55)%、(62.41±2.35)%、(76.92±1.74)%、(77.01±0.60)%、(80.39±3.06)%、(79.43±0.94)%和(55.20±0.99)%,Nrf2蛋白相对表达水平分别为1.00±0.00、1.01±0.09、1.30±0.15、0.91±0.15、1.23±0.25、0.71±0.19、1.51±0.13和1.26±0.15,P65蛋白相对表达水平分别为1.00±0.00、2.24±0.85、0.74±0.33、1.49±0.29、0.97±0.06、1.33±0.07、1.67±0.22和1.52±0.17,炎症介质iNOS相对表达分别为1.00±0.00、1.52±0.27、1.07±0.24、1.25±0.12、1.01±0.30、1.44±0.12、1.07±0.18和1.11±0.16。上述结果,模型组与对照组比较,差异具有统计学意义(均P<0.05);槲皮素组、芒柄花素组、柚皮苷组的上述指标与模型组比较,在统计学上差异均有统计学意义(P<0.05、P<0.01和P<0.001);川续断皂苷Ⅵ组和β-蜕皮甾酮组的上述指标与模型组比较,在统计学上差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论骨痹方活性成分槲皮素、芒柄花素和柚皮苷均能够激活Nrf2-HO-1信号,进而抑制核因子-κB(NF-κB)通路的活化发挥抗炎作用缓解骨关节炎。

清热化瘀方对子宫内膜异位症大鼠VEGF、COX-2、NF-κB的影响

目的:观察清热化瘀方(QRHY)对实验性子宫内膜异位症(EMS)大鼠异位内膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)mRNA、环氧化酶限速酶(COX-2)mRNA、核转录因子(NF-κB)mRNA表达的影响,探讨其治疗EMS的机制。方法:采用自体移植法建立子宫内膜异位症大鼠模型;将造模成功的大鼠随机分为模型组、阳性药物对照组(孕三烯酮组)及QRHY低剂量组、中剂量组和高剂量组。干预21 d后,HE染色观察异位组织病理学变化;RT-PCR法检测异位内膜组织中VEGF、COX-2、NF-κB的mRNA表达。结果:QRHY高剂量组和孕三烯酮组内膜明显萎缩,腺体数目减少、腺腔缩小,部分腺体消失,间质细胞小而稀疏。与模型组比较,QRHY中、高剂量组和孕三烯酮组异位内膜组织中VEGF mRNA相对含量明显降低(P<0.05);QRHY低、中、高剂量组和孕三烯酮组中COX-2 mRNA、NF-κB mRNA相对含量显著减少,差异有统计学意义(P<0.05);与QRHY低剂量组比较,QRHY中剂量组、QRHY高剂量组和孕三烯酮组异位组织中VEGF mRNA、COX-2 mRNA、NF-κB mRNA相对含量显著减少,差异有统计学意义(P<0.05)。QRHY高剂量组与孕三烯酮组中VEGF mRNA、COX-2 mRNA、NF-κB mRNA差异无统计学意义(P>0.05)。结论:清热化瘀方通过降低NF-κB mRNA及其下游因子VEGF mRNA、COX-2 mRNA的表达,抑制炎症反应和血管生成,从而抑制异位子宫内膜细胞的黏附、种植和生长。