平面KK型矩形钢管节点静力试验研究

依托某主题广场月牙形艺廊单层网壳钢屋架结构,选取其最不利受力节点,设计了中心插板节点和毂节点两种KK型矩形钢管节点,分别对其足尺模型进行静载试验,测试分析模型节点区域的应变及应力分布规律,对比分析支管端部的位移变化。结果表明:1)设计荷载水平下,两个节点均满足受力要求;毂节点和中心插板节点的最大试验荷载约为等效设计荷载的2.85倍和3.25倍,节点安全储备较高;2)在最大试验荷载作用下,两个节点支管根部与中心构件相贯焊缝附近部分均不同程度地屈服,毂节点圆筒内加劲肋焊缝局部出现开裂;3)相同荷载作用下,中心插板节点相应位置应力应变水平相对较低,故中心插板节点的承载强度较高;4)由试验荷载-位移曲线分析得出毂节点的各肢平均位移比中心插板节点约大13.3%,表明中心插板节点弹性刚度较大。

全自动血型分析系统检测Kk血型抗原方法的建立与验证

目的针对BECKMAN PK7300全自动血型分析系统检测Kk血型抗原建立非配套检测方法并进行验证,为后期常规开展Kk抗原检测提供基础数据支持。方法随机抽取青岛市中心血站2021年11月—2022年4月的40名无偿献血者样本。基于相关文献查阅梳理结果,优化试验参数选择孵育温度、试剂加注量、稀释标本加注量,根据设备厂家推荐参数评价验证样本红细胞的稀释浓度、抗-K和抗-k血清的稀释浓度对样本检测的影响。结果利用PK7300全自动血型分析仪进行非配套检测Kk抗原后得到的各项参数为样本红细胞和抗-K、抗-k血清的稀释浓度分别为1.50%和1∶20;孵育温度和时间分别为30℃和1 h;试剂和样本的反应体积相同,均为25μL。结论针对Kk抗原检测建立的PK7300非配套血型检测系统得出的实验参数特异性好、敏感度高,符合实验预期。经过对样本及试剂稀释倍数的检测验证,有助于本研究建立的检测系统进行稀有血型批量检测准确判读和检测效率的提升,同时可降低试剂损耗。

天麻素在KK-Ay小鼠中抗糖尿病作用的实验研究

目的研究天然产物天麻素(gastrodin,GSTD)在KKAy小鼠中的抗糖尿病作用。方法以C57BL/6J小鼠为正常对照,KK-Ay糖尿病小鼠分为未治疗组、GSTD组(10、20、50 mg·kg^(-1))、二甲双胍组(Met 200 mg·kg^(-1)),共5组,每组10只。GSTD组和Met组均灌胃给药8周。实验前和实验过程中每周1次测定空腹血糖(FBG),给药第7周进行口服葡萄糖耐量实验(OGTT)和胰岛素耐量实验(ITT),实验结束前收集24 h尿标本,并测定相关指标。实验结束时采血分离血清,测定糖化血红蛋白(GHb),胰岛素浓度和其他生化指标,动物处死后收集肝脏、肾脏和胰腺进行病理学检查,试剂盒测定肾组织中晚期糖基化终末产物(AGE)和甘油三酯(TG)含量。结果各剂量GSTD均明显降低KK-Ay糖尿病小鼠的FBG、尿糖、GHb、血清胰岛素水平及胰岛素抵抗指数,明显抑制体质量增加,改善糖耐量和胰岛素耐量(P<0.05或P<0.01)。病理学检查显示,GSTD明显增加肝组织糖原含量,减少胰岛体积并改善其病理学变化。GSTD还明显减轻糖尿病引起的肾小球硬化,并使KK-Ay小鼠的血清肌酐(Scr)、24 h尿量、24 h尿总蛋白和微量白蛋白(mAlb)以及肾组织中AGE、TG的含量明显下降(P<0.05或P<0.01)。50 mg·kg^(-1)GSTD的抗糖尿病效果与200 mg·kg^(-1)的Met相当。结论 GSTD对KK-Ay糖尿病小鼠具有明显的降血糖,改善胰岛素抵抗和减轻糖尿病肾病的效果,其调控糖代谢和胰岛素增敏作用的具体机制尚需深入研究。

输电钢管塔空间KK型管板连接节点极限承载力

空间KK型管板连接节点作为输电钢管塔中最主要的节点型式,其安全性是整个塔架结构安全的重要保证。相比较于平面K型节点,在考虑实际结构中节点空间效应后的KK型节点的受力性能更为复杂。在平面K型管板节点的试验研究基础上,对两类空间KK型管板节点展开参数化分析,重点讨论了节点几何尺寸参数和主管轴压应力比等因素对节点极限承载力的影响变化规律。结合大量有限元参数分析所得计算结果,并综合考虑各种因素对节点极限承载力的影响,提出了空间KK型管板连接节点在主管管壁局部屈曲破坏模式下的极限承载力建议计算方法。

藏药复方TKF对自发性2型糖尿病小鼠(KK-Ay小鼠)糖代谢的作用研究

目的:研究藏药复方TKF对KK-Ay小鼠的降糖作用。方法:以C57BL/6 J小鼠作为对照组,KK-Ay小鼠随机分为模型组、TKF组(1.125、2.25、4.5g/kg)和格列本脲组5组,连续灌胃35天,检测小鼠体重、空腹血糖、口服糖耐量、血清胰岛素和血脂等指标。结果:TKF 2.25g/kg组从给药7天起即出现空腹血糖的降低,并在给药期间维持在一较低水平,给药35天时TKF各组血清胰岛素水平显著降低,2.25g/kg组血清甘油三酯亦明显降低。结论:TKF具有降低KK-Ay小鼠血糖、血脂和胰岛素水平,改善胰岛素抵抗的作用。

复方黄连降糖片对KK-ay小鼠骨骼肌GLUT-4基因表达的影响

为探讨复方黄连降糖片(主药:大黄、黄连、肉桂等)对胰岛素抵抗型KK ay小鼠骨骼肌葡萄糖转运蛋白4(glucosetransporter 4,GLUT 4)基因表达的影响,将雄性KK ay小鼠,随机分为模型组、中药低剂量组、中药高剂量组、西药组,饲以高脂饮食;选用健康的雄性C57BL小鼠作对照,饲以普通饮食。用药两周后处死动物,测定各组的空腹血糖、血脂、血清胰岛素、GLUT 4mRNA表达。结果:KK ay小鼠在饲以高脂饮食后,血糖、血脂、血清胰岛素显著升高,同时骨骼肌GLUT 4mRNA的表达明显下降。治疗后血糖降低,血甘油三酯降低,骨骼肌GLUT 4mRNA表达明显增加。结论:复方黄连降糖片能改善胰岛素抵抗型KK ay小鼠的糖脂代谢紊乱,增加KK ay小鼠的骨骼肌GLUT 4mRNA表达。

空间KK型圆钢管相贯节点极限承载力有限元模型研究

对影响空间KK型圆钢管相贯节点极限承载力的各种因素进行了数值研究 ,并将数值结果和现有的实验数据进行了对比。为建立准确可靠的有限元模型提供了理论依据 。

APP17肽对糖尿病KK小鼠肾脏的保护作用

目的 观察 App17肽对 2型糖尿病小鼠尿白蛋白、总蛋白排泄量和肾脏超微结构的影响。 方法 KKAy小鼠 ,根据血糖水平分为 :血糖正常组 (C组 ) ,糖尿病组 (D组 )和 17肽治疗组 (D+17P组 ) ,17肽治疗组给予 APP17肽皮下注射。 12周后将 3组小鼠处死。处死前 1d,用代谢笼收集小鼠 2 4 h尿量 ,测总蛋白、白蛋白值 ;处死时心脏取血测血糖及血胰岛素水平 ;取肾皮质送电镜检查。 结果 (1) D组小鼠肾小球基底膜明显增厚 ,近曲小管出现大量空泡和退变钙化的线粒体 ,而 C组和 D+17P组小鼠无此改变。 (2 )三组小鼠尿总蛋白和尿白蛋白排泄量由低到高依次为 C≤ D+17P≤ D(P<0 .0 5 )。 (3) D组和 D+17P组小鼠的血糖、糖化血红蛋白、胰岛素水平比 C组明显升高 (P<0 .0 5 ) ,D组和 D+17P组之间差异无显著性 (P>0 .0 5 )。 结论 App17肽对 KKAy糖尿病小鼠肾脏病变具有保护作用 。

输电钢管塔空间KK型相贯节点加强措施的研究

目前输电铁塔中的圆截面钢管应用较多,首先介绍了钢管节点的加强措施,表明内加劲环是一种很好的加强措施。然后采用有限元ANSYS软件着重对空间KK型圆钢管相贯节点加劲前和加劲后的极限承载力进行研究,通过分析比较,得出结论,为实际工程提供参考。

Ⅱ型糖尿病KK-A^y/Ta小鼠部分生物学特性分析

以C57BL/6JSlac小鼠为正常对照组,对自发性Ⅱ型糖尿病动物模型KK-Ay/Ta小鼠的体生长曲线、糖代谢曲线、血清胰岛素、主要脏器重量、脏器系数等部分生物学特性数据进行测试和分析,并对其肾脏、肝脏和胰腺等组织形态学变化进行探讨。结果显示:①KK-Ay/Ta小鼠体重、血糖和血清胰岛素水平比对照组高(P<0.01);②雄性KK-Ay/Ta小鼠与对照组间心脏、胰腺差异显著(P<0.05),肝脏、脾脏、肾脏及雄性的各脂肪系数、雌性的脏器脂肪较对照组差异极显著(P<0.01);③30周龄时KK-Ay/Ta小鼠肾小球内玻璃样变性、血管基底膜增厚、肾小管腔内透明管型;肝脏出现明显脂肪变性,并伴随有肝细胞坏死、炎细胞浸润、纤维组织增生;胰岛数量明显减少、体积缩小、胰岛内细胞数量减少。实验结果证明,KK-Ay/Ta小鼠是一种中高度高血糖、高度胰岛素抵抗,胰岛功能不足和肾脏、肝脏病变,且伴随肥胖的良好Ⅱ型糖尿病动物模型。

坎地沙坦不同治疗时机对2型糖尿病KK/Ta小鼠肾脏血管紧张素1型和2型受体表达的影响

目的:探讨坎地沙坦治疗对自发性2型糖尿病KK/Ta小鼠肾脏血管紧张素1型受体(AT1)和2型受体(AT2)表达的影响。方法:KK/Ta小鼠随机分为:非治疗组;早期治疗组:自6周龄起经口予坎地沙坦(4mg.kg-1.d-1)治疗;晚期治疗组:自12周龄起予坎地沙坦治疗,正常对照组采用BALB/c小鼠。测定尿白蛋白排泄率、血压和糖耐量,计算总肾小球面积(WGA)、肾小球丛面积(GTA),细胞外系膜基质面积(EC-MA)和肾小球内细胞核数目(NIGCN)。免疫荧光和免疫组化染色检测肾脏中AT1和AT2的表达。结果:8周龄KK/Ta小鼠尿白蛋白/尿肌酐比率显著增加[(427.49±89.37)mg/g vs.(9.54±3.25)mg/g,P<0.01],WGA、GTA、ECMA和NIGCN增多,肾小球内AT1的表达增加,AT2的表达减少。坎地沙坦治疗显著减少KK/Ta小鼠尿白蛋白/尿肌酐比率[早期治疗组(32.18±9.41)mg/g,晚期治疗组(53.20±7.26)mg/g,P<0.01],减轻肾脏病理损害,抑制AT1的表达,上调AT2的表达,早期治疗组和晚期治疗组的作用无显著性差异。结论:KK/Ta小鼠肾脏中AT1受体表达增加,AT2受体表达减少。坎地沙坦治疗能够抑制AT1受体、上调AT2受体的表达,发挥其减少白蛋白尿,减轻糖尿病肾病病理损害的肾脏保护作用。

凿井井架空间KK型钢管-板节点极限承载力研究

为准确掌握大型凿井井架空间KK型钢管—板节点的承载性能,利用有限元方法,系统分析了几何尺寸、主管应力水平等参数对凿井井架空间KK型钢管—板节点极限承载力的影响机制。结果表明:空间KK型钢管—板节点极限承载力随节点板夹角增大呈先增大后减小再趋于稳定的变化规律;空间KK型钢管—板节点极限承载力与主管壁厚呈线性正相关,且随节点板厚比增大而略有增加;腹杆加载比超过一定限制后,节点极限承载力随腹杆加载比增大而减小;主管受压时,节点极限承载力随轴压比增大而增大,但主管受拉时,随轴压比增大节点极限承载力无明显变化。

特高压输电塔KK型节点受力性能有限元分析

该文对特高压输电塔无偏心无环形加强板KK型节点进行有限元分析。对于无偏心无环板KK型节点,空间KK型节点承载力均在不同程度上低于相应平面K型节点。分析表明:当β增大时,KK型节点承载力呈先增大后减小,再基本保持不变的发展趋势;当D/t减小时,节点承载力呈指数增加;当B/D增大时,节点承载力线性增加,但增幅较小;当主管轴压比η增大时,节点承载力大幅降低。

和厚朴酚改善2型糖尿病KK/Upj-AY小鼠糖脂代谢的药效学研究

目的研究和厚朴酚对2型糖尿病KK/Upj-AY小鼠的降血糖作用、血脂各项指标的变化以及对胰岛组织的影响。方法 KK/Upj-AY小鼠给予高脂饲料复制2型糖尿病模型,通过灌胃给药35 d,观察各组小鼠的相应检测指标的差异和胰腺组织病理切片。结果与正常组比较,模型组小鼠的血糖值、药时曲线下面积(AUC)、胰岛素表达水平、体质量均显著升高(P<0.01);模型组小鼠血清中胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)及高密度脂蛋白(HDL)含量变化均无统计学意义;模型组小鼠胰腺平均胰岛数显著增多(P<0.01)。与模型组比较,从第1周开始,和厚朴酚中、高剂量组及吡格列酮组小鼠的血糖值均显著降低(P<0.05,P<0.01);和厚朴酚中、高剂量组及吡格列酮组小鼠的AUC值均显著降低(P<0.05,P<0.01);和厚朴酚中、高剂量组及吡格列酮组小鼠的胰岛素表达水平显著降低(P<0.01);和厚朴酚低剂量组小鼠血清中TC及TG含量显著降低(P<0.01);和厚朴酚中剂量组小鼠血清中TG、TC及LDL含量均显著降低(P<0.05,P<0.01);和厚朴酚高剂量组小鼠血清中TC含量显著降低,HDL含量显著升高(P<0.05,P<0.01);吡格列酮组小鼠血清TG及LDL含量均显著降低(P<0.01);和厚朴酚中剂量组小鼠的体质量从第2周开始显著降低(P<0.01),和厚朴酚高剂量组小鼠的体质量从第1周开始显著降低(P<0.05),吡格列酮组小鼠的体质量从第2周开始显著降低(P<0.05);和厚朴酚高剂量组的平均胰岛面积显著增大(P<0.05)。结论和厚朴酚具有降低2型糖尿病KK/Upj-AY小鼠血糖值的作用,还具有改善血脂紊乱导致的胰岛素抵抗作用,同时没有诱导小鼠体质量增加。

KK型空间相贯节点极限承载力分析

采用ANSYS有限元分析系统对圆钢管KK型空间相贯节点进行了分析,通过观察塑性区的开展,揭示了节点的受力性能,进而获得极限承载力及其随几何参数的变化规律。

KK型间隙方管节点静力性能的研究

KK型间隙方管节点是由成一定角度的两个平面K型节点构成,目前相关规范并没有给出其承载力计算式。现有的研究主要集中在空间夹角为90°的节点,对空间夹角的变化这一参数研究较少;支杆横截面通常采用同一截面,而不考虑支杆的受力形式。首先通过和已有试验数据对比验证了有限元模型的准确性。然后对典型节点的破坏模式进行分析。最后通过方管节点空间夹角变化和在不改变拉支杆截面的前提下改变压支杆截面参数来研究节点的受力性能,并对节点的其他主要影响参数进行分析,得出各参数对节点的影响规律。

平面KK型相贯节点极限承载力有限元分析

为分析几何参数对平面KK型方管相贯节点极限承载力的影响,本文采用ANSYS软件对节点进行静力学计算,系统地分析了节点的破坏模式以及几何参数对节点极限承载力的影响。研究结果表明,节点的破坏模式主要为主管塑性破坏和主管与支管的联合塑性破坏;节点的极限承载力随着参数β、τ的增大而提高;节点的极限承载力随着参数2γ的增大而减小;节点的极限承载力随着参数θ的减小而增大。

非Lipschitzian右可逆半群的弱收敛定理

设C为自反Banach空间X的非空有界闭凸子集,X具备Opial条件或X*具KK性质,S={T(t):t∈G}是C上的γ类渐近非扩张型右可逆半群,u为S上的渐近等距殆轨道.若D上有不变平均,则下列命题等价:①ww(u)F(S);②w-limt∈Gu(t)=p∈F(S);③对任意的h∈G,w-limt∈G[u(ht)-u(t)]=0.

Banach空间中非Lipschitzian右可逆拓扑半群的遍历定理

设X为具Opial条件或共轭空间X*具有KK性质的自反Banach空间,C为X的非空有界闭凸子集,G为右可逆半群,S={T(t):t∈G}为C上的Γ类渐近非扩张型半群,u是S的殆渐近等距殆轨道.若{μα,α∈B}是D上的强正则网,则w-limα∈I∫u(ht)dμα(t)=p∈F(S)关于h∈Λ(G)一致成立.

中药降糖复方水提物通过PI3K/Akt/NF-κB信号通路抑制KK-Ay小鼠糖尿病肾病炎症

目的应用自发性2型糖尿病模型KK-Ay小鼠,研究中药降糖复方水提物(WEJTD)对糖尿病及其引起的糖尿病肾病(DN)的疗效及作用机制。方法将KK-Ay小鼠按随机数法随机分为5组:模型组、盐酸二甲双胍(250 mg/kg)组和WEJTD低、中、高剂量(2、4、8 g/kg)组,C57BL/6J小鼠作为对照组,每天ig给药1次,共12周,对照组和模型组ig等体积蒸馏水。给药12周后,将小鼠放入代谢笼,检测摄食、饮水及尿量;内眦取血,ELISA法检测血清中白细胞介素-6(IL-6)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;随后处死小鼠,取小鼠肾脏做苏木精-伊红(HE)及过碘酸六胺银(PASM)染色;取肾组织,采用蛋白免疫印迹(Western blotting)和实时荧光定量PCR(q RT-PCR)法检测磷脂酰肌醇激酶-3(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、核因子-κB(NF-κB)、IL-6、ICAM-1、TNF-α等指标。结果 WEJTD显著减少KK-Ay小鼠摄食、饮水和尿量(P<0.05、0.01、0.001);缓解小鼠肾脏的病理形态学变化,显著改善糖原沉积(P<0.001);显著降低血清和肾脏组织中炎症因子IL-6、ICAM-1和TNF-α水平(P<0.05、0.01、0.001);显著上调PI3K和Akt的磷酸化水平(P<0.05、0.01、0.001);抑制NF-κB磷酸化水平(P<0.001)。结论 WEJTD显著改善KK-Ay小鼠糖尿病症状、肾脏病理变化,可能与激活PI3K-Akt信号通路,进而抑制NF-κB磷酸化,降低体内炎症因子有关。