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Ⅱ型糖尿病KK-A^y/Ta小鼠部分生物学特性分析 被引量:5
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作者 李娜 张周 《上海交通大学学报(农业科学版)》 2009年第4期341-345,共5页
以C57BL/6JSlac小鼠为正常对照组,对自发性Ⅱ型糖尿病动物模型KK-Ay/Ta小鼠的体生长曲线、糖代谢曲线、血清胰岛素、主要脏器重量、脏器系数等部分生物学特性数据进行测试和分析,并对其肾脏、肝脏和胰腺等组织形态学变化进行探讨。结果... 以C57BL/6JSlac小鼠为正常对照组,对自发性Ⅱ型糖尿病动物模型KK-Ay/Ta小鼠的体生长曲线、糖代谢曲线、血清胰岛素、主要脏器重量、脏器系数等部分生物学特性数据进行测试和分析,并对其肾脏、肝脏和胰腺等组织形态学变化进行探讨。结果显示:①KK-Ay/Ta小鼠体重、血糖和血清胰岛素水平比对照组高(P<0.01);②雄性KK-Ay/Ta小鼠与对照组间心脏、胰腺差异显著(P<0.05),肝脏、脾脏、肾脏及雄性的各脂肪系数、雌性的脏器脂肪较对照组差异极显著(P<0.01);③30周龄时KK-Ay/Ta小鼠肾小球内玻璃样变性、血管基底膜增厚、肾小管腔内透明管型;肝脏出现明显脂肪变性,并伴随有肝细胞坏死、炎细胞浸润、纤维组织增生;胰岛数量明显减少、体积缩小、胰岛内细胞数量减少。实验结果证明,KK-Ay/Ta小鼠是一种中高度高血糖、高度胰岛素抵抗,胰岛功能不足和肾脏、肝脏病变,且伴随肥胖的良好Ⅱ型糖尿病动物模型。 展开更多
关键词 Ⅱ型糖尿病 KK-Ay/ta小鼠 血糖 血清胰岛素 组织损伤
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KK-A^y/Ta小鼠的相关生物学特性测定
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作者 陈立新 唐慧青 +3 位作者 梁磊 符杰 顾坚忠 徐平 《实验动物与比较医学》 CAS 2011年第4期298-300,312,共4页
【摘要】目的对KK-A^y/Ta小鼠进行生物学特性研究。方法随机选取实验鼠配对繁殖,统计繁殖性状数据,并对其生长曲线、空腹血糖、随机血糖以及糖耐量进行测试。结果KK—A^y/Ta小鼠从3周龄开始体重迅速增加,显示中度肥胖和糖尿病症兆... 【摘要】目的对KK-A^y/Ta小鼠进行生物学特性研究。方法随机选取实验鼠配对繁殖,统计繁殖性状数据,并对其生长曲线、空腹血糖、随机血糖以及糖耐量进行测试。结果KK—A^y/Ta小鼠从3周龄开始体重迅速增加,显示中度肥胖和糖尿病症兆,随着年龄增大其血糖值逐步上升呈现中度高血糖趋势。结论KK-A^y/Ta小鼠是一种中度高血糖、高度胰岛素抵抗,胰岛功能不足且伴随肥胖的适用于Ⅱ型糖尿病研究的动物模型。 展开更多
关键词 KK-A^y/ta小鼠 Ⅱ型糖尿病 生物学特性
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坎地沙坦抑制2型糖尿病KK/Ta小鼠肾脏氧化应激反应 被引量:2
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作者 范秋灵 李卅立 +6 位作者 蒲实 董雪竹 张玉侠 冯江敏 马健飞 姜奕 王力宁 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期391-395,共5页
目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂坎地沙坦治疗对自发性2型糖尿病KK/Ta小鼠肾脏氧化应激的影响及其作用机制。方法糖尿病KK/Ta小鼠随机分为:非治疗组;早期治疗组:自6周龄起经口给予坎地沙坦(4 mg.kg-.1d-1);晚期治疗组:自12周龄起给予坎... 目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂坎地沙坦治疗对自发性2型糖尿病KK/Ta小鼠肾脏氧化应激的影响及其作用机制。方法糖尿病KK/Ta小鼠随机分为:非治疗组;早期治疗组:自6周龄起经口给予坎地沙坦(4 mg.kg-.1d-1);晚期治疗组:自12周龄起给予坎地沙坦(4 mg.kg-1.d-1)。正常对照组采用BALB/c小鼠。应用免疫组化染色检测肾脏中DNA氧化损伤的标志物8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG),免疫组化和竞争性RT-PCR检测NADPH氧化酶p47phox亚基mRNA和蛋白的表达。同时测定尿白蛋白排泄率、血压和糖耐量等临床指标。结果与同龄BALB/c小鼠比较,28周龄KK/Ta小鼠尿白蛋白排泄率增加(P<0.01),肾脏NADPH氧化酶p47phox的mRNA和蛋白表达上调(P<0.01),8-OHdG的形成增加(P<0.01)。坎地沙坦治疗减少尿白蛋白排泄率(P<0.01),抑制肾脏NADPH氧化酶p47phox mRNA和蛋白的表达(P<0.01),减少8-OHdG的形成(P<0.01),早期治疗组和晚期治疗组的作用无统计学差异(P>0.05)。结论坎地沙坦治疗通过下调糖尿病状态下肾脏NADPH氧化酶p47phox的表达,抑制氧化应激反应,延缓糖尿病肾病的进展。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 坎地沙坦 KK/ta小鼠 氧化应激 NADPH氧化酶p47phox
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坎地沙坦不同治疗时机对2型糖尿病KK/Ta小鼠肾脏硝化氧化应激的影响 被引量:2
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作者 范秋灵 蒲实 +5 位作者 李卅立 董雪竹 张丛笑 杨刚 姜奕 王力宁 《中国中西医结合肾病杂志》 2012年第5期398-401,I0007,共5页
目的:本研究旨在探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂坎地沙坦治疗对自发性2型糖尿病KK/Ta小鼠肾内硝化氧化应激的影响及其作用机制。方法:KK/Ta小鼠随机分为(1)非治疗组;(2)早期治疗组:自6周龄起经口予坎地沙坦(4mg·kg-1·d-1)治疗;(3... 目的:本研究旨在探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂坎地沙坦治疗对自发性2型糖尿病KK/Ta小鼠肾内硝化氧化应激的影响及其作用机制。方法:KK/Ta小鼠随机分为(1)非治疗组;(2)早期治疗组:自6周龄起经口予坎地沙坦(4mg·kg-1·d-1)治疗;(3)晚期治疗组:自12周龄起予坎地沙坦治疗,正常对照组采用BALB/c小鼠。应用免疫组化和免疫荧光染色检测肾脏中硝化氧化应激的标志物硝基酪氨酸,诱导型(iNOS)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白的表达,竞争性RT-PCR检测iNOS和eNOSmRNA的表达。同时测定尿白蛋白排泄率,血压和糖耐量等临床指标。结果:28周龄KK/Ta小鼠尿白蛋白排泄率增加,肾脏iNOSmRNA和蛋白表达上调,硝基酪氨酸的形成增加。坎地沙坦治疗减少尿白蛋白排泄率,抑制肾脏iNOSmRNA和蛋白的表达,减少硝基酪氨酸的形成,早期治疗组和晚期治疗组的作用差异无统计学意义。4组小鼠eNOSmRNA和蛋白的表达水平无差异。结论:坎地沙坦治疗通过下调糖尿病状态下肾脏iNOS的表达,抑制过氧亚硝基阴离子的形成,抑制硝化氧化应激反应,发挥其降低尿白蛋白排泄率等肾脏保护作用。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 坎地沙坦 KK/ta小鼠 过氧亚硝基阴离子 诱导型一氧化氮合酶
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EPA对KKA^y/Ta小鼠代谢异常和肾组织病变的影响 被引量:5
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作者 张敏芳 钱家麒 Tomino Yasuhiko 《上海交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期34-37,共4页
目的研究二十碳五烯酸(EPA)对早期2型糖尿病肾病模型小鼠(KKAy/Ta小鼠)代谢异常及肾组织病变的影响。方法16只7周龄KKAy/Ta小鼠随机分为两组。12周龄时,EPA组(n=8)给予EPA1g·kg-1.d-1腹腔注射×8周,对照组则同步给予生理盐水注... 目的研究二十碳五烯酸(EPA)对早期2型糖尿病肾病模型小鼠(KKAy/Ta小鼠)代谢异常及肾组织病变的影响。方法16只7周龄KKAy/Ta小鼠随机分为两组。12周龄时,EPA组(n=8)给予EPA1g·kg-1.d-1腹腔注射×8周,对照组则同步给予生理盐水注射;20周龄时,采用气相色谱法对两组小鼠血清脂肪酸进行检测和成分分析。分别于12、16和20周龄时检测小鼠表型变化,治疗结束后取肾组织进行组织病理学检查。结果20周龄时,EPA组和对照组血清EPA水平分别为(125.8±15.5)μg/mL和(69.2±7.8)μg/mL,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。16和20周龄时,EPA组尿白蛋白/肌酐比值(ACR)均明显低于对照组,分别为(161.3±34.4)mg/gvs(587.4±31.6)mg/g和(188.3±34.6)mg/gvs(610.4±79.8)mg/g(P<0.01);20周龄时,EPA组血清甘油三酯水平及腹腔内葡萄糖耐受试验后血糖和血清胰岛素水平均显著低于对照组(P<0.05)。组织病理学检查显示,EPA组小鼠肾小球细胞外基质积聚和小管间质纤维化的程度均轻于对照组。结论EPA对早期糖尿病肾病KKAy/Ta小鼠肾组织病变具有改善作用,其机制可能与EPA纠正代谢异常有关。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 二十碳五烯酸 尿白蛋白/肌酐比值 甘油三酯 腹腔内葡萄糖耐受试验 KKAy/ta小鼠
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坎地沙坦不同治疗时机对2型糖尿病KK/Ta小鼠肾脏血管紧张素1型和2型受体表达的影响 被引量:1
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作者 范秋灵 肇晓明 +4 位作者 蒲实 李卅立 杨刚 姜奕 王力宁 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2012年第6期627-633,共7页
目的:探讨坎地沙坦治疗对自发性2型糖尿病KK/Ta小鼠肾脏血管紧张素1型受体(AT1)和2型受体(AT2)表达的影响。方法:KK/Ta小鼠随机分为:非治疗组;早期治疗组:自6周龄起经口予坎地沙坦(4mg.kg-1.d-1)治疗;晚期治疗组:自12周龄起予坎地沙坦治... 目的:探讨坎地沙坦治疗对自发性2型糖尿病KK/Ta小鼠肾脏血管紧张素1型受体(AT1)和2型受体(AT2)表达的影响。方法:KK/Ta小鼠随机分为:非治疗组;早期治疗组:自6周龄起经口予坎地沙坦(4mg.kg-1.d-1)治疗;晚期治疗组:自12周龄起予坎地沙坦治疗,正常对照组采用BALB/c小鼠。测定尿白蛋白排泄率、血压和糖耐量,计算总肾小球面积(WGA)、肾小球丛面积(GTA),细胞外系膜基质面积(EC-MA)和肾小球内细胞核数目(NIGCN)。免疫荧光和免疫组化染色检测肾脏中AT1和AT2的表达。结果:8周龄KK/Ta小鼠尿白蛋白/尿肌酐比率显著增加[(427.49±89.37)mg/g vs.(9.54±3.25)mg/g,P<0.01],WGA、GTA、ECMA和NIGCN增多,肾小球内AT1的表达增加,AT2的表达减少。坎地沙坦治疗显著减少KK/Ta小鼠尿白蛋白/尿肌酐比率[早期治疗组(32.18±9.41)mg/g,晚期治疗组(53.20±7.26)mg/g,P<0.01],减轻肾脏病理损害,抑制AT1的表达,上调AT2的表达,早期治疗组和晚期治疗组的作用无显著性差异。结论:KK/Ta小鼠肾脏中AT1受体表达增加,AT2受体表达减少。坎地沙坦治疗能够抑制AT1受体、上调AT2受体的表达,发挥其减少白蛋白尿,减轻糖尿病肾病病理损害的肾脏保护作用。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 坎地沙坦 KK/ta小鼠 血管紧张素1型受体 血管紧张素2型受体
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自发性2型糖尿病KK/Ta小鼠肾脏基因表达谱的研究 被引量:1
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作者 范秋灵 董雪竹 +4 位作者 王娟 杨爽 陈莹 姜奕 王力宁 《中国中西医结合肾病杂志》 2012年第3期213-218,I0004,共7页
目的:应用基因芯片技术研究自发性2型糖尿病KK/Ta小鼠肾脏基因表达谱,旨在寻找糖尿病肾病的易感基因。方法:提取20周龄雄性KK/Ta(n=3)和BALB/c(n=2)小鼠肾脏总RNA,应用Affymetrix公司生产的Affymetrix Murine Genome U74Av2基因芯片检... 目的:应用基因芯片技术研究自发性2型糖尿病KK/Ta小鼠肾脏基因表达谱,旨在寻找糖尿病肾病的易感基因。方法:提取20周龄雄性KK/Ta(n=3)和BALB/c(n=2)小鼠肾脏总RNA,应用Affymetrix公司生产的Affymetrix Murine Genome U74Av2基因芯片检测肾脏基因表达谱。选择差异表达基因,通过竞争性RT-PCR反应验证基因芯片的结果。结果:98个已知基因和31个表达序列标签(ESTs)在20周龄KK/Ta与BALB/c小鼠的肾脏中存在着差异表达。与BALB/c小鼠相比,KK/Ta小鼠肾脏中21个已知基因和7个EST表达上调,77个已知基因和24个EST表达下调。竞争性RT-PCR反应确认了基因芯片研究的结果。结论:KK/Ta小鼠肾脏中的差异表达基因广泛参与细胞外基质的合成与降解、信号传导、转录调节与蛋白质合成、离子转运、葡萄糖与脂类代谢等。糖尿病肾病易感基因位点UA-1区域的差异表达基因S-腺苷高同型半胱氨酸水解酶基因Ahcy为糖尿病肾病的可能易感基因。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 KK/ta小鼠 基因芯片 易感基因 S-腺苷高同型半胱氨酸水解酶基因
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全基因组扫描2型糖尿病KK/Ta小鼠白蛋白尿易感基因定位
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作者 范秋灵 阎雪晶 +8 位作者 李艳秋 姚丽 李子龙 张玉侠 冯江敏 马健飞 姜奕 富野康日己 王力宁 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期289-292,296,共5页
目的利用全基因组扫描方法进行2型糖尿病KK/Ta小鼠白蛋白尿易感基因定位。方法以近交纯品系雌性BALB/c小鼠与雄性KK/Ta小鼠交配建立第一代杂交小鼠(F1),以雄性(KK/Ta×BALB/c)F1小鼠与雌性KK/Ta小鼠回交。提取208只雄性回交小鼠基因... 目的利用全基因组扫描方法进行2型糖尿病KK/Ta小鼠白蛋白尿易感基因定位。方法以近交纯品系雌性BALB/c小鼠与雄性KK/Ta小鼠交配建立第一代杂交小鼠(F1),以雄性(KK/Ta×BALB/c)F1小鼠与雌性KK/Ta小鼠回交。提取208只雄性回交小鼠基因组DNA。根据扩增的101个微卫星DNA分离片段大小决定回交小鼠基因型,同时测定体质量、血糖、尿白蛋白及尿肌酐等表现型。采用基因定位专用软件(MAPMAKER/QTL,Map manager)进行数量性状位点(QTL)分析。结果 KK/Ta小鼠的体质量、空腹血糖水平、经腹腔葡萄糖耐量试验空腹与注射葡萄糖后2 h血糖之和显著高于BALB/c和F1小鼠(P<0.01)。20,28周龄的KK/Ta小鼠平均尿白蛋白水平显著高于BALB/c和F1小鼠(P<0.01)。20周龄与28周龄的白蛋白尿水平与第2条染色体83.0 cM D2Mit311微卫星DNA标记附近区域显著连锁,最大对数优势积分值(LOD)为3.5,我们将这一易感基因座位命名为尿白蛋白1(UA-1)。KK/KK组回交小鼠20周龄和28周龄的尿白蛋白水平显著高于KK/BALB组回交小鼠。结论与2型糖尿病KK/Ta小鼠尿白蛋白水平紧密连锁的易感基因座位位于第2条染色体83.0 cM处D2Mit311微卫星DNA标记附近区域(UA-1)。UA-1区域附近的生长激素释放激素基因GHrH、生长抑素受体4基因Smstr4、血栓调节蛋白(TM)基因Thbd等为糖尿病肾病的可能易感基因。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 全基因组扫描 易感基因定位 KK/ta小鼠 白蛋白尿
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输注脾细胞建立输血相关的移植物抗宿主模型 被引量:2
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作者 陈必成 昌盛 +5 位作者 向芙莉 郭晖 唐莉 金昊 曾宁 陈忠华 《中国输血杂志》 CAS CSCD 2006年第1期2-4,共3页
目的探讨输注同种脾细胞建立小鼠输血相关的移植物抗宿主(TA-GVHD)模型及其特点。方法分离C57BL/6(H-2b)脾细胞,分别经静脉输注给Balb/c(H-2d)裸鼠与F1代(C57BL/6×Balb/c H-2b/d),建立输血相关的移植物抗宿主模型。活体染料羧基荧... 目的探讨输注同种脾细胞建立小鼠输血相关的移植物抗宿主(TA-GVHD)模型及其特点。方法分离C57BL/6(H-2b)脾细胞,分别经静脉输注给Balb/c(H-2d)裸鼠与F1代(C57BL/6×Balb/c H-2b/d),建立输血相关的移植物抗宿主模型。活体染料羧基荧光素乙酰乙酸(5,6-carboxyfluorescein diacetate succini midyl ester,CFSE)标记供者脾细胞,通过流式细胞仪分析供者细胞在受者体内的增殖;免疫组化分析供者脾细胞survivin的表达;检测Balb/c裸鼠体内抗供者抗体及IL-10浓度;分析皮肤、小肠、肝脏的病理变化。结果输注同种脾细胞成功建立急性TA-GVHD模型。受者脾脏及外周可以检测到标记后增殖的供者细胞。小鼠的病理改变主要出现在肝脏,浸润细胞早期表达survivin。小肠及皮肤未见明显的病理改变。TA-GVHD裸鼠第7天IL-10、抗-Balb/c显著升高。结论输注同种脾细胞可以建立TA-GVHD模型,并具有简单、快速、稳定的特性,为诊断、治疗GVHD提供了良好的模型。 展开更多
关键词 移植物抗宿主病 输血相关 输注/脾细胞ta-CVHD模型/棵鼠 淋巴细胞
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二十碳五烯酸抑制早期糖尿病肾病单核细胞趋化蛋白-1的表达 被引量:7
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作者 张敏芳 钱家麒 +1 位作者 戴慧莉 倪兆慧 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期174-176,187,共4页
目的:观察二十碳五烯酸(EPA)对早期阶段的糖尿病肾病单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响。方法:体内实验中,KKAy/Ta小鼠随机分为2组:治疗组予以EPA1g·kg-1.d-1腹腔内注射共8周,对照组同步予以生理盐水注射,应用免疫组化和实时RT-... 目的:观察二十碳五烯酸(EPA)对早期阶段的糖尿病肾病单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响。方法:体内实验中,KKAy/Ta小鼠随机分为2组:治疗组予以EPA1g·kg-1.d-1腹腔内注射共8周,对照组同步予以生理盐水注射,应用免疫组化和实时RT-PCR检测肾脏中MCP-1表达及巨噬细胞浸润的变化。应用ELISA方法检测高糖和EPA刺激后的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)上清MCP-1的表达。结果:EPA治疗后KKAy/Ta小鼠肾脏MCP-1的蛋白表达及巨噬细胞浸润明显减弱。实时RT-PCR结果显示EPA治疗组小鼠肾皮质MCP-1mRNA的表达明显低于对照组。25mmol/LD-葡萄糖作用72h可引起HUVECs分泌MCP-1明显增加,30μmol/L和50μmol/LEPA均可显著地抑制高糖诱导的MCP-1表达。结论:EPA降低了KKAy/Ta小鼠肾脏及高糖诱导的内皮细胞MCP-1的表达,提示EPA可能抑制早期糖尿病肾病的炎症反应。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 二十碳五烯酸 KKAy/ta小鼠 人脐静脉内皮细胞 单核细胞趋化蛋白1
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二十碳五烯酸对早期糖尿病肾病小鼠炎症和氧化应激状态的作用 被引量:3
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作者 张敏芳 钱家麒 Tomino Yasuhiko 《中国中西医结合肾病杂志》 2008年第8期668-670,I0002,共4页
目的:观察二十碳五烯酸(EPA)对早期糖尿病肾病动物模型KKAy/Ta小鼠炎症和氧化应激状态的作用。方法:KKAy/Ta小鼠随机分为两组:治疗组予以EPA1g·kg-1·d-1腹腔内注射共8周,对照组予以生理盐水注射。20周龄时检测表型变化和血清... 目的:观察二十碳五烯酸(EPA)对早期糖尿病肾病动物模型KKAy/Ta小鼠炎症和氧化应激状态的作用。方法:KKAy/Ta小鼠随机分为两组:治疗组予以EPA1g·kg-1·d-1腹腔内注射共8周,对照组予以生理盐水注射。20周龄时检测表型变化和血清丙二醛(MDA)水平,及肾脏中巨噬细胞浸润、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、MDA和硝化酪氨酸(nitrotyrosine)表达的变化。结果:EPA显著降低了KKAy/Ta小鼠的血清三酰甘油和MDA水平,并减少尿白蛋白的排泄,改善了葡萄糖不耐受现象。EPA治疗后KKAy/Ta小鼠肾脏中MCP-1、巨噬细胞的浸润及MDA和nitrotyrosine表达明显减弱。结论:EPA改善了早期糖尿病肾病KKAy/Ta小鼠肾脏的炎症和氧化应激状态,其机制可能与EPA对代谢异常的纠正有关。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 二十碳五烯酸 KKAy/ta小鼠 炎症 氧化应激
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Involvement of A5/A7 noradrenergic neurons and B2 serotonergic neurons in nociceptive processing:a fiber photometry study
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作者 Shunpei Moriya Akira Yamashita +6 位作者 Daiki Masukawa Junichi Sakaguchi Yoko Ikoma Yoshimune Sameshima Yuki Kambe Akihiro Yamanaka Tomoyuki Kuwaki 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2022年第4期881-886,共6页
In the central nervous system,the A6 noradrenaline(NA)and the B3 serotonin(5-HT)cell groups are well-recognized players in the descending antinociceptive system,while other NA/5-HT cell groups are not well characteriz... In the central nervous system,the A6 noradrenaline(NA)and the B3 serotonin(5-HT)cell groups are well-recognized players in the descending antinociceptive system,while other NA/5-HT cell groups are not well characterized.A5/A7 NA and B25-HT cells project to the spinal horn and form descending pathways.We recorded G-Ca MP6 green fluorescence signal intensities in the A5/A7 NA and the B25-HT cell groups of awake mice in response to acute tail pinch stimuli,acute heat stimuli,and in the context of a non-noxious control test,using fiber photometry with a calcium imaging system.We first introduced G-Ca MP6 in the A5/A7 NA or B25-HT neuronal soma,using transgenic mice carrying the tetracycline-controlled transactivator transgene under the control of either a dopamineβ-hydroxylase or a tryptophan hydroxylase-2 promoters and by the site-specific injection of adeno-associated virus(AAV-Tet O(3 G)-G-Ca MP6).After confirming the specific expression patterns of G-Ca MP6,we recorded G-Ca MP6 green fluorescence signals in these sites in awake mice in response to acute nociceptive stimuli.G-Ca MP6 fluorescence intensity in the A5,A7,and B2 cell groups was rapidly increased in response to acute nociceptive stimuli and soon after,it returned to baseline fluorescence intensity.This was not observed in the non-noxious control test.The results indicate that acute nociceptive stimuli rapidly increase the activities of A5/A7 NA or B25-HT neurons but the non-noxious stimuli do not.The present study suggests that A5/A7 NA or B25-HT neurons play important roles in nociceptive processing in the central nervous system.We suggest that A5/A7/B2 neurons may be new therapeutic targets.All performed procedures were approved by the Institutional Animal Use Committee of Kagoshima University(MD17105)on February 22,2018. 展开更多
关键词 A5 NA neurons A7 NA neurons B25-HT neurons DBH-tta mice fiber photometry G-CaMP6 mCherry monoaminergic signaling nociception TPH-t ta mice
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多配体蛋白聚糖4是糖尿病肾病的候选基因 被引量:2
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作者 范秋灵 李卅立 +7 位作者 蒲实 郭佳音 岳媛 张玉侠 冯江敏 马健飞 姜奕 王力宁 《中华肾脏病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期312-317,共6页
目的在2型糖尿病肾病(DN)白蛋白尿易感基因定位的基础上,进一步筛选白蛋白尿易感基因位点(UA-1)区域附近的候选基因。方法提取20周龄雄性KK/Ta(n=3)和BALB/c(n=2)小鼠肾脏总RNA,应用Affymetrix Murine GenomeU74Av2基因芯... 目的在2型糖尿病肾病(DN)白蛋白尿易感基因定位的基础上,进一步筛选白蛋白尿易感基因位点(UA-1)区域附近的候选基因。方法提取20周龄雄性KK/Ta(n=3)和BALB/c(n=2)小鼠肾脏总RNA,应用Affymetrix Murine GenomeU74Av2基因芯片检测肾脏基因表达谱。选择UA-1区域的差异表达基因多配体蛋白聚糖4(syndecan-4),竞争性RT-PCR验证基因芯片的结果。提取KK/Ta、BALB/c小鼠的基因组DNA,进行syndecan.4基因编码区和启动子区域的序列分析。结果在2型糖尿病KK/Ta小鼠UA-1区域附近存在着约10个差异表达基因。其中syndecan-4在20周龄KK/Ta小鼠肾脏中的表达上调,为BALB/c小鼠的26.1倍。在syndecan.4基因编码区存在2个基因多态性,分别为A93C和T216C多态性,2者均为同义突变。在syndecan-4基因启动子区域存在3个基因多态性,分别为-T263C、-T396C与-G669A多态性。TATA框位于转录起始位点上游321bp处,-T263C处恰好为转录因子Clox的结合位点。结论syndecan-4基因位于2型糖尿病UA-1附近区域,在20周龄KK/Ta小鼠肾脏中的表达明显上调,是DN的候选基因。syndecan-4启动子处的基因多态性可能为其差异表达的原因。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 多态性 单核苷酸 候选基因 KK/ta小鼠 多配体 蛋白聚糖4
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百草枯染毒小鼠血清的总抗氧化态变化 被引量:5
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作者 刘鹏 周越塑 +2 位作者 牟劲松 赫兢 何跃忠 《中国工业医学杂志》 CAS 2015年第4期256-258,共3页
目的探讨小鼠腹腔注射百草枯对其血清总抗氧化态的影响。方法小鼠随机分为对照组和百草枯染毒组(PQ组),PQ组小鼠又分别按照50、70、100、150、200和300 mg/kg的百草枯染毒剂量分成6组,给予一次性腹腔注射百草枯;PQ组小鼠分别在染毒后1 h... 目的探讨小鼠腹腔注射百草枯对其血清总抗氧化态的影响。方法小鼠随机分为对照组和百草枯染毒组(PQ组),PQ组小鼠又分别按照50、70、100、150、200和300 mg/kg的百草枯染毒剂量分成6组,给予一次性腹腔注射百草枯;PQ组小鼠分别在染毒后1 h和3 h留取血样,与对照组比较血清ABTS自由基清除率;每个血样采集点均有5个样本。结果不同染毒剂量组小鼠染毒后1 h、3 h的血清ABTS自由基清除率显著低于对照组小鼠(P<0.05);血清ABTS自由基清除率与染毒剂量和检测时间之间无显著相关性。结论百草枯染毒后小鼠的血清ABTS自由基清除率下降,血清总抗氧化态降低。 展开更多
关键词 百草枯中毒 ABTS自由基清除力 总抗氧化态 小鼠
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