大肠癌Kai-1/CD82基因外显子9区域突变的研究

背景与目的:探讨Kai-1/CD82基因外显子9区域的突变在结直肠癌演进与转移中的意义。材料与方法:提取40例结直肠癌患者的肿瘤组织(24例无淋巴结转移,16例有淋巴结转移)DNA和RNA,PCR扩增DNA,测序判断Kai-1/CD82基因中外显子9区域的突变情况;RT-PCR后经测序Kai-1/CD82基因外显子9缺失情况。结果:40例组织标本中18例出现Kai-1/CD82基因突变;在有淋巴结转移的结直肠癌组织中,突变的频率明显高于无淋巴结转移的结直肠癌组织(P<0.05),在大肠癌中晚期(DukesC/D期)明显高于早期(DukesA/B期)(P<0.05),而Kai-1/CD82基因的突变频率与结直肠癌患者的年龄,性别,组织学类型以及分化程度无关(P>0.05)。结论:Kai-1/CD82基因突变可能与大肠癌演进、转移有关,检测其突变,可以为判断预后、指导临床治疗提供实验依据。

高糖基化hCG、KAI-1/CD82蛋白联合检测在妊娠滋养细胞疾病中的应用

妊娠滋养细胞疾病的特征是滋养细胞异常增生,具有侵袭性和增殖性,高糖基化人绒毛膜促性腺激素(human chorionic gonadotropin,hCG)与妊娠滋养细胞疾病密切相关。KAI-1/CD82基因是近年来研究发现的一种肿瘤转移抑制基因,其正常表达可抑制肿瘤转移,尽管KAI-1/CD82在多种恶性肿瘤中的研究已较为深入,但在母胎界面的研究却很少。本文对联合检测hCG、高糖基化hCG、KAI-1/CD82蛋白在妊娠滋养细胞疾病中的应用作一综述。

茶多酚抑制人高转移肺癌细胞增殖的机制研究

目的探讨茶多酚抑制人肺癌细胞的增殖作用及其相关机制。方法建立茶多酚抑制肿瘤细胞生长的体外模型,采用MTT法和流式细胞仪技术,体外观察茶多酚对肺癌细胞增殖抑制及对相关蛋白表达的影响。结果不同浓度的茶多酚(25、50、100、200μgIm1)对肺癌细胞均有抑制作用,呈剂量依赖关系,抑制率分别为51.12%、67.66%、72.93%和76.05%。在细胞增殖受到明显抑制时,细胞被阻滞于G0IGl期,不能进入S期及G2期。与对照组比较,随着茶多酚浓度的增高,细胞表面CD151表达水平逐渐降低,CD82表达水平逐渐增高。结论茶多酚可抑制人肺癌细胞增殖,其作用机制与改变细胞表面CD151和CD82蛋白表达水平有关。

茶多酚抑制口腔上皮癌细胞增殖机理研究

目的探讨茶多酚抑制口腔上皮癌细胞增殖的作用及其相关机理。方法建立茶多酚抑制肿瘤细胞生长的体外模型,采用MTT法和流式细胞仪技术,体外观察茶多酚对口腔上皮癌细胞增殖抑制及相关蛋白表达的影响。结果不同浓度的茶多酚(50、100、200、400μg/m1)对口腔上皮癌细胞均有抑制作用,呈剂量依赖关系,抑制率分别为44.5%,58.2%,74.5%和79.7%。在细胞增殖受到明显抑制时,细胞被阻滞于G0/G1期,不能进入S期及G2期。与对照组比较,随着茶多酚浓度的增高,细胞表面CD151表达水平逐渐增高,CD82表达水平逐渐降低。结论茶多酚可抑制口腔上皮癌细胞增殖,其作用机制与改变细胞表面CD151和CD82蛋白表达水平有关。