K-银环蛇毒素对小鼠被动学习和空间记忆的影响

以Ｋ－银环蛇毒素（Ｋ－ＢＧＴ，３．２５μｇ／ｋｇ）海马内注射可造成小鼠胆碱能神经Ｎ受体功能受损的学习记忆的障碍。水迷宫检测结果表明，Ｋ－ＢＧＴ组小鼠空间学习记忆明显下降，训练第４天，逃避潜伏期比第１天下降仅为１６．７％，而对照组逃避潜伏期比第１天下降达５８．３％。在第５天６轮共６０次训练中，对照组在规定时间内找到平台的百分数为８０．０％，而Ｋ－ＢＧＴ组仅为３３．３％。撤去平台后第１天，对照组穿越原平台所在部位的次数为（５．３±２．８）次，而Ｋ－ＢＧＴ仅为（１．９±１．２）次。此外搜寻平台方式构成方面也出现了明显变化。避暗测试结果表明，Ｋ－ＢＧＴ组比对照组潜伏期下降３８．３％，错误率比对照组增加了２．２５倍。卵磷脂４０ｍｇ／ｋｇ经胃灌服１４天对Ｋ－ＢＧＴ所致学习记快损伤具有一定的改善作用。

神经元烟碱乙酰胆碱受体受阻滞所致早老型痴呆动物模型的建立

海马区内注射Ｋ－银环蛇毒素（Ｋ－ＢＧＴ）可造成小鼠学习记忆明显障碍，以建立早老性痴呆（ＡＤ）患者学习记忆缺损模型。对小鼠的损害作用随Ｋ－ＢＧＴ剂量增加而明显增加。水迷宫多项指标测试结果表明，Ｋ－ＢＧＴ损害组小鼠与对照组小鼠相比，空间学习和记忆能力显著下降。明暗回避反应实验结果也表明，Ｋ－ＢＧＴ损害小鼠潜伏期明显缩短，错误次数增多；两种检测方法均表明Ｋ－ＢＧＴ可导致小鼠学习记忆明显障碍，而且这种损害具有持久的作用。

Kappa－银环蛇毒素对猫颈上神经节突触传递的影响

采用猫在体颈上神经节灌流方法研究新型神经元烟碱受体拮抗剂Ｋａｐｐａ－银环蛇毒素对该神经节突触传递的影响。结果表明：１μｍｏｌ·Ｌ－Ｋａｐｐａ银环蛇毒素缓慢灌流约６０ｍｉｎ可完全阻断神经节突触的传递，使刺激神经节节前纤维及往神经节方向注射乙酰胆碱所引起的瞬膜收缩反应消失，停药冲洗后瞬膜反应半数恢复时间为８３．６±１９．２ｍｉｎ，阻断速度呈浓度依赖性。１ｍｍｏｌ·Ｌ－１箭筒毒碱可明显地拮抗３μｍｏｌ·Ｌ－１Ｋａｐｐａ－银环蛇毒素对神经节的长效阻断作用，而同浓度的六烃季铵则无此作用。提示Ｋａｐｐａ－银环蛇毒素可能与筒箭毒碱作用于烟碱受体上的同一结合位点。

江西产银环蛇毒中K-神经毒素的分离纯化

利用 3次阳离子层析法从江西产银环蛇毒中分离得到 2个相对分子质量均为 6 50 0的K -神经毒素 进一步证实了K -神经毒素是银环蛇毒的基本成分 K -神经毒素是目前唯一的可用于烟碱受体分型的工具 它可高效地识别α3β2