关于大骨节病动物模型研究的思考——兼论大骨节病的临床表现类型

本文回顾了大骨节病的动物模型复制工作的研究历史,提出了障碍大骨节病动物模型建立的几个主要因素并进行了探讨,同时还讨论了大骨节病是否存在特殊的临床表现类型。

阿坝州壤塘县大骨节病区安全供水模式研究

通过调查研究阿坝州壤塘县已有供水措施及近期实施的地下水小型集中供水模式,从水质、水量、用水便捷程度等方面进行对比分析,探讨适合高寒高原区的安全供水模式,为改善病区生活饮用水条件提供借鉴。

大骨节病实验病因学研究—用病区水粮喂养恒河猴致类似人大骨节病的改变

本文用活跃病区水、粮喂养了15只恒河幼猴复制出了类似人的大骨节病的生化和病理改变。初步认为:(1)只要选择敏感动物,又确系采用带有致病因子的水粮,大骨节病的动物模型是可能复制的。(2)本病的致病因子和主要条件因子既存在于病区粮中,也存在于水中。(3)低硒可出现体内血尿等一系列生化学改变,但与软骨坏死并不一致。(4)硒对动物的软骨坏死有一定的保护作用,但硒的高低与软骨坏死关系还有待进一步研究。

低硒条件下T-2毒素对大鼠血液中细胞因子IL-6、IL-1β和TNF-α水平的影响

目的建立以低硒饲料、T-2毒素染毒大鼠大骨节病(KBD)动物模型,检测低硒及T-2毒素对各组大鼠血清中白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)及肿瘤死亡因子-α(TNF-α)水平的影响,探讨这些细胞因子在KBD发病机制中的作用。方法断乳SD大鼠随机分为常规组和低硒组2组饲养一个月,确定大鼠处于低硒状态后,再将大鼠随机分为6组,T-2毒素灌胃饲养一个月后处死,依实验设计留取大鼠血清,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术检测IL-6、IL-1β和TNF-α的水平。结果低硒或高/低T-2干预各组大鼠血清IL-6、IL-1β、TNF-α浓度水平与常规组相比均有显著性升高,低硒和T-2毒素干预各组大鼠血清IL-6浓度水平与常规组比较增高3～5倍,IL-1β和TNF-α浓度水平与常规组比较也增高1～2倍,且与常规组相比有显著性差异(P<0.05);IL-6、IL-1β、TNF-α的水平常规加低T-2组与低硒组比较没有显著性差异(P>0.05);常规加高/低T-2组2组比较没有显著性差异(P>0.05),低硒加高/低T-2 2组相比有显著性差异(P<0.01),低硒加高/低T-2 2组与其他干预组比较均有显著性差异(P<0.01)。结论细胞因子IL-6、IL-1β和TNF-α在KBD发病、发展中起着重要作用,在低硒条件下,高T-2毒素的毒性作用更强,低硒是IL-1β、IL-6和TNF-α浓度升高的重要条件,病情严重程度与T-2毒素存在剂量依赖关系。在常规加高/低T-2组,硒有一定的保护作用但并不能抑制T-2毒素对病情发展的作用。本结果为低硒条件下T-2毒素在KBD病因中的作用提供了实验依据。

低硒与T-2毒素致大鼠的大骨节病动物模型实验研究

目的建立低硒饲料与T-2毒素染毒致SD大鼠的大骨节病动物模型。方法断乳SD大鼠随机分为常规饲料组和低硒饲料组,饲养1个月,全血硒和血清GSH-Px测定,确定大鼠处于低硒状态后,再将大鼠随机分为6组,T-2毒素灌胃饲养1个月后处死,进行常规HE染色,光镜下观察大鼠膝关节软骨病理改变。结果在低硒饲料加低T-2毒素组和低硒饲料加高T-2毒素组,部分病例可见在骨质交界处的软骨组织深层有片状坏死,软骨细胞死亡变为红染的"细胞影子",或红染的无结构区域;以及软骨的营养不良性变化,如"原纤维显现"、波纹状钙化线和横骨梁形成等。结论本结果为低硒条件下T-2毒素在大骨节病病因中的作用提供了实验依据。