角蛋白K14反义寡核苷酸对角质形成细胞增殖的影响

目的:研究角蛋白K14反义寡核苷酸(ASODN)对人角质形成细胞(KC)体外增殖活性的影响。方法:利用脂质体将人工合成的正义、反义及错配K14寡核苷酸基因片段导入体外培养的角质形成细胞,应用细胞生长抑制实验、透射电镜(TEM)和流式细胞仪(FCM)检测ASODN对角质形成细胞的增生、超微结构改变和细胞增殖周期的影响。结果:脂质体介导的K14反义寡核苷酸组KC增殖活性受到明显抑制;电镜下可见KC增殖活性受到抑制的改变,角蛋白合成明显减少;流式细胞仪检测见细胞周期发生明显改变,G1期细胞百分率上升,S期细胞百分率下降。而正义寡核苷酸组、错义寡核苷酸组及空白对照组均无此改变。结论:K14反义寡核苷酸可抑制KC体外增殖活性,应用反义寡核苷酸技术封闭K14基因,有望为银屑病的基因治疗提供新的思路。

角蛋白14和19在寻常型银屑病皮损中表达的研究

目的探讨角蛋白14(K14)和角蛋白19(K19)在寻常型银屑病的作用机制。方法用免疫组化法检测30例寻常型银屑病患者皮损区、银屑病未受累皮肤及10例正常人皮肤组织的K14、K19的表达情况。结果正常人皮肤组织中,K19主要表达基底层,基底上层几乎不表达;在银屑病未受累皮肤K19表达减弱;在银屑病皮损区,全层均无K19的表达。K14在正常人皮肤组织中主要表达于基底层;在银屑病未受累皮肤、银屑病皮损区,K14表达增强,呈全层表达。结论 K19在银屑病发病中起一定的作用,它的低表达也意味着角化过程普遍受损,K14表达水平反映了角质形成细胞在分化过程中存在异常角化。

咽部链球菌感染与银屑病皮损角蛋白14表达关系的研究

目的 为研究银屑病皮损角蛋白 14 (K 14 )的表达情况 ,探讨与含M6蛋白链球菌感染的关系。方法 对寻常型银屑病患者进行咽部细菌培养、鉴定 ,链球菌阳性者分为含M6蛋白组及不含M6蛋白组。两组皮损和正常皮肤组织链霉亲合素 -过氧化酶 (S -P)免疫组化染色后 ,用光学显微镜描述并图像分析定量统计。结果 银屑病表皮全层表达K14 ,正常皮肤主要在基底层浓集表达 ,咽部培养出含M6蛋白链球菌的银尿病患者比不含M 6蛋白链球菌者有更密、更深染的K14阳性颗粒 (P <0 0 5)。结论 银屑病表皮过度表达K14 ,咽部感染含M 6蛋白链球菌的银屑病患者比感染不含M

Dowling-Meara亚型单纯型大疱性表皮松解症一家系的基因突变检测

目的研究 Dowling-Meara亚型单纯型大疱性表皮松解症 (DM-EBS)一家系的基因突变。方法采用了免疫组化、电镜、聚合酶链反应－异源双链分析和 DNA测序方法。结果免疫组化显示裂隙发生于致密层以上；电镜显示本病的基底细胞下部出现裂隙，张力微丝减少；通过聚合酶链反应－异源双链分析检测到 K14的基因突变，进而应用直接测序法确定了突变位点 : K14的 1A区 N123R。 结论本 DM-EBS家系存在 K14的基因突变。