人附睾蛋白4、磷酸酶张力蛋白同源物磷酸酶张力蛋白同源物、Ki-Ki-6767在卵巢癌中的表达及与患者临床特征和预后的关系

目的目的探讨人附睾蛋白4(HE4)、磷酸酶张力蛋白同源物(PTEN)、Ki-67在卵巢癌中的表达及与患者临床特征和预后的关系。方法方法选取83例卵巢癌患者和75例卵巢良性病变患者,分别作为卵巢癌组和卵巢良性病变组,比较两组患者及不同临床特征卵巢癌患者HE4、PTEN、Ki-67阳性表达情况。根据预后情况将卵巢癌患者分为预后良好组和预后不良组,采用Logistic回归模型分析卵巢癌患者预后的影响因素。结果结果卵巢癌组患者HE4、Ki-67阳性表达率均明显高于卵巢良性病变组,PTEN阳性表达率明显低于卵巢良性病变组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。不同分化程度、TNM分期、远处转移情况卵巢癌患者HE4、Ki-67、PTEN阳性表达率比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。单因素分析结果显示,预后良好组(n=71)和预后不良组(n=12)患者分化程度、TNM分期、远处转移情况及HE4、PTEN、Ki-67表达情况比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。多因素Logis-tic回归分析结果显示,分化程度、TNM分期、远处转移情况及HE4、PTEN、Ki-67表达情况均是卵巢癌患者预后的影响因素(P﹤0.05)。结论结论HE4、PTEN和Ki-67参与了卵巢癌的发生发展,是卵巢癌患者预后的影响因素。

ER、PR、HER-2及Ki-67表达与乳腺癌患者新辅助化疗后病理完全缓解的相关性分析

目的:分析雌激素受体(estrogen receptor,ER)、孕激素受体(progesterone receptor,PR)、人表皮生长因子受体-2(human epidermal growth factor receptor-2,HER-2)及Ki67抗原(Ki-67)表达与乳腺癌患者新辅助化疗后病理完全缓解(pathologic complete response,pCR)的相关性。方法:回顾性分析2022年1月—2023年12月在江西省肿瘤医院行新辅助化疗的200例乳腺癌患者的临床资料,根据化疗后手术病理标本,分为pCR组68例和非pCR组132例,比较两组临床资料和ER、PR、HER-2及Ki-67表达,多因素logistic回归分析ER、PR、HER-2及Ki-67表达与pCR的相关性。结果:单因素分析显示,pCR组临床分期Ⅱ期比例高于非pCR组,ER、PR阴性比例均高于非pCR组,HER-2阳性比例高于非pCR组,Ki-67≥20%比例高于非pCR组,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,临床分期Ⅲ期、ER阳性、PR阳性、HER-2阴性、Ki-67<20%是乳腺癌新辅助化疗后pCR的危险因素(P<0.05)。结论:ER、PR、HER-2及Ki-67表达是乳腺癌患者新辅助化疗后pCR的影响因素,可为临床治疗提供依据。

P53、P16及Ki-67与早期食管癌患者ESD术后复发的关系分析

目的 分析研究抑制蛋白基因P53(P53)、抑制蛋白基因P16(P16)及细胞增殖核抗原Ki-67(Ki-67)与早期食管癌患者内镜黏膜下剥离术(ESD)术后复发的关系。方法 选取2019年1月至2023年1月三门峡市中心医院收治80例的早期食管癌患者作为研究对象,均进行ESD治疗。比较所有患者癌组织与癌旁组织(距肿瘤边缘>3 cm,镜下未见肿瘤组织或不典型增生组织)P53、P16、Ki-67蛋白表达。ESD术后对患者随访1年,根据有无术后复发食管癌,将患者分为复发组(n=20)与无复发组(n=60)。比较两组癌组织P53、P16、Ki-67蛋白表达。采用多因素Logistic回归分析早期食管癌患者ESD术后复发的影响因素,并绘制ROC曲线分析P53、P16、Ki-67蛋白表达与早期食管癌患者ESD术后复发。结果 与癌旁组织相比,癌组织P53、Ki-67蛋白表达升高,P16蛋白表达降低(t=9.276、13.987、10.595,均P<0.05);复发组的癌组织P53、Ki-67蛋白表达均高于无复发组,P16蛋白表达低于无复发组(t=5.086、4.648、5.139,均P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,肿瘤低分化(OR=1.870)、肿瘤浸润侵犯黏膜下层(OR=1.808)、有淋巴结转移(OR=2.089)、P53蛋白高表达(OR=2.046)、P16蛋白低表达(OR=1.988)及Ki-67蛋白高表达(OR=1.761)均是早期食管癌患者ESD术后复发的独立危险因素(P<0.05);ROC曲线分析显示,P53、P16、Ki-67蛋白表达及联合检测的曲线下面积(AUC)分别为0.803、0.828、0.834、0.942,联合检测优于单一检测(P<0.05)。结论 P53、P16及Ki-67蛋白与早期食管癌患者ESD术后复发情况相关,可以作为辅助预测的相关诊断指标。

肿瘤病灶体积与子宫体积比值和组织中Ki-67、p16蛋白表达与子宫内膜癌病理特征及复发的关联

目的探讨肿瘤病灶体积与子宫体积比值(T/U)、病灶组织中Ki-67蛋白、p16蛋白表达与子宫内膜癌病理学特征及复发的关系。方法选取经黔东南州人民医院病理学检查证实的150例子宫内膜癌患者进行随访观察,其中有28例患者随访2年后出现复发,122例患者未出现复发,对比两组患者手术时T/U及病灶组织中Ki-67蛋白、p16蛋白表达差异,并按照不同病理学特征分别对比上述指标,并对比不同T/U、Ki-67蛋白、p16蛋白表达患者的无复发生存时间差异。结果复发组患者的T/U值、Ki-67蛋白阳性表达率均显著高于非复发组,p16蛋白阳性表达率显著低于非复发组,差异有统计学意义(P<0.05);T/U≥0.18的子宫内膜癌患者中Ⅲ期患者占比、组织学低分化患者占比均显著高于T/U<0.18的子宫内膜癌患者,差异有统计学意义(P<0.05);Ki-67蛋白阳性表达的子宫内膜癌患者中Ⅲ期患者占比、组织学低分化患者占比、发生淋巴结转移的患者占比均显著高于Ki-67蛋白阴性表达的子宫内膜癌患者,差异有统计学意义(P<0.05);p16蛋白阳性表达的子宫内膜癌患者中Ⅲ期患者占比、组织学低分化患者占比、发生淋巴结转移的患者占比均显著低于p16蛋白阴性表达的子宫内膜癌患者,差异有统计学意义(P<0.05)。T/U≥0.18的子宫内膜癌患者术后2年无复发生存时间短于T/U<0.18的患者(χ^(2)=6.962,P=0.008);Ki-67阳性表达的子宫内膜癌患者术后2年无复发生存时间短于Ki-67阴性表达的患者(χ^(2)=4.815,P=0.028);p16蛋白阳性表达的子宫内膜癌患者术后2年无复发生存时间长于p16蛋白阴性表达的患者(χ^(2)=4.279,P=0.039)。FIGO分期为Ⅲ期、发生淋巴结转移、肌层浸润深度≥1/2、T/U值≥0.18、Ki-67蛋白阳性表达是子宫内膜癌手术后复发的危险因素(P<0.05);p16蛋白阳性表达是子宫内膜癌手术后复发的保护性因素(P<0.05)。结论子宫内膜癌患者T/U、Ki-67蛋白和p16蛋白表达与肿瘤发生发展有一定的关系,可能会增大患者手术后复发的风险。

三阴性乳腺癌EGFR、Ki-67、P53及CTC表达与预后的关系研究

目的探讨三阴性乳腺癌表皮生长因子受体(EGFR)、细胞核增殖相关抗原Ki-67(Ki-67)、P53及循环肿瘤细胞(CTC)表达与预后的关系。方法选取95例三阴性乳腺癌患者,免疫组化检测病理组织标本中EGFR、Ki-67、P53表达;所有患者接受8个周期化疗,采用膜滤过分离肿瘤细胞技术(ISET)检测化疗前后的CTC表达,并分析化疗前后CTC表达与化疗疗效的关系;分析CTC与EGFR、Ki-67、P53表达的关联性;随访患者无进展生存期(PFS),采用COX回归分析三阴性乳腺癌进展的危险因素。结果EGFR、Ki-67、P53阳性检出率分别为44.21%(42/95)、63.16%(60/95)、56.84%(54/95);化疗后患者的CTC阳性检出率(14.74%)低于化疗前(61.05%,P<0.05);化疗疗效与化疗后CTC阳性表达呈负相关(P<0.001);COX回归分析显示,临床分期为Ⅲ期、EGFR阳性、化疗后CTC阳性是三阴性乳腺癌进展的独立危险因素(P<0.05);不同临床分期患者PFS比较,Ⅰ期>Ⅱ期>Ⅲ期,EGFR阳性患者PFS短于阴性患者,化疗后CTC阳性患者PFS短于阴性患者(P<0.05)。结论化疗前EGFR阳性表达、化疗后CTC阳性表达与三阴性乳腺癌患者预后差有关,化疗后CTC阳性率越低患者化疗疗效越好。

The abnormal expression of retinoic acid receptor-β,p53 and Ki67 protein,n normal,premalignant and malignant esophageal tissues

AIM: Esophageal cancer remains a significant healthiproblem worldwide. It is important to investigate alterationsin expression of retinoic acid receptor-β, p53 and Ki67proteins in esophageal carcinogenesis.METHODS: To find biomarkers for early identification ofesophageal cancer, we analyzed the retinoic acid receptor-j3,p53 protein and the proliferation marker Ki67 in surgicalspecimens of normal, mildly, and severely dysplastic andmalignant esophageal tissues by in situ hybridization ofRNA and immunohistochemistry.RESULTS: RAR-β was expressed in 94.3 %(33/35) of normalmucosae, 67.8 %(19/28) of the mild, 58.1% (18/31) of thesevere ieaions and 53.2 % (116/218) of tumor samples. RAR-β mRNA was expressed in 62.7 % (42/67), 55.1% (43/78) and29.2 % (7/24) of well, moderated and poorly differentiatedSSCs. The p53 and Ki67 proteins were 5.9 % (2/34) of thenormal mucosa. P53 and Ki67 stained positively in 10.7 % (3/28) and 21.4 % (6/28) of mild dysplasia, and 51.6 %(16/31)and 58. 1% (18/31) of severely dysplasia respectively.Samples from esophageal cancer showed no higher levers ofp53 and Ki67 expression than seen in severely dysplasticlesions. There was significant difference of RAR-β、 p53 andKi67 expression between normal mucosa and dysplatictissue or esophageal cancer.CONCLUSION: Loss of RAR-β expression and acctnulation ofp53 and Ki67 proteins may serve as biomarkers for earlyidentification of esophageal cancer in the high-riskpopulations.

P16^INK4A及Ki-67在宫颈腺癌组织中的表达及意义

目的探讨P16INK4A及Ki-67蛋白在宫颈腺癌组织中的表达及其临床意义。方法选取61例宫颈腺癌(宫颈腺癌组)及34例正常宫颈组织(对照组)的石蜡标本,采用SP免疫组化法测定P16INK4A及Ki-67蛋白的表达,并对61例浸润性宫颈腺癌的临床及病理资料进行回顾性分析。结果对照组正常宫颈腺上皮P16INK4A及Ki-67表达阳性率分别为23.53%、20.59%,而宫颈腺癌组分别为80.33%、81.97%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。P16INK4A的表达与宫颈腺癌的临床分期、宫颈间质浸润深度、肿瘤直径有关(P<0.05),与宫颈腺癌的病理分型、肿瘤恶性程度及淋巴结转移无关(P>0.05)。Ki-67的表达与宫颈腺癌的病理分化程度、肿瘤直径及淋巴结转移有关(P<0.05)。子宫颈腺癌组织中P16INK4A与Ki-67的表达相关(P<0.01)。结论联合检测P16INK4A及Ki-67蛋白表达可作为宫颈腺癌的辅助诊断方法,有较好的临床应用价值。

头颈部鳞癌人乳头状瘤病毒16/18感染状态与Ki-67、P53表达的关系

目的通过测定人头颈部鳞状细胞癌组织中人乳头状瘤病毒(HPV)16/18感染和Ki-67、P53蛋白的表达,探讨HPV16/18感染和Ki-67、P53蛋白表达的相关性及意义。方法采用荧光定量PCR方法测定头颈部鳞癌患者肿瘤组织中HPV16/18DNA的含量,同时以免疫组织化学方法测定Ki-67、P53蛋白的表达状态。结果 62.8%的患者在头颈部鳞癌组织中检测到HPV16/18DNA,46.15%的患者肿瘤组织表达P53蛋白为阳性。患者肿瘤组织Ki-67的表达在2%～70%。HPV16/18DNA含量与患者的性别、吸烟、饮酒和临床分期无相关性(P>0.05),与病理学分级呈正相关(r=0.350,P=0.001),与Ki-67表达无相关性(P=0.179),与P53表达呈负相关(r=-0.197,P=0.04)。结论头颈部鳞癌的发生可能和HPV16/18感染有关,致病机制涉及P53蛋白的降低表达。

p16和Ki-67蛋白在宫颈上皮内瘤变中的临床意义

目的研究p16和Ki-67蛋白在宫颈组织中的表达,探讨它们在宫颈病变中的诊断价值。方法应用免疫组化技术SP法检测正常宫颈或炎性病变组织20例、CINⅠ组织22例、CINⅡ组织20例、CINⅢ组织20例、宫颈腺体受累及组织20例(未见原发病灶)、宫颈鳞状细胞癌组织20例中p16和Ki-67蛋白的表达情况。结果 p16和Ki-67蛋白在正常宫颈组织中的阳性表达率明显低于宫颈癌前病变及宫颈癌组织,差异有显著意义(P<0.01)。Ki-67蛋白阳性表达在良性宫颈组织与CINⅠ组织相比较,无显著差异(P>0.05);p16阳性表达在宫颈基底细胞增生组织与CINⅠ组织相比较,有显著差异(P<0.05),而Ki-67蛋白无显著差异(P>0.05);p16着色强阳性在CINⅠ与CINⅡ、CINⅢ、宫颈癌比较,有显著差异(P<0.01)。结论 p16蛋白能很好地鉴别宫颈良性病变、宫颈上皮内瘤变以及宫颈癌;在鉴别宫颈基底细胞增生与CINⅠ时,p16能起辅助诊断作用;应用p16的着色强弱能够很好地区分CINⅠ与CINⅡ、CINⅢ,有助于CIN的判断与分级。Ki-67能很好地区分宫颈高度病变与宫颈癌,但不能区分宫颈良性病变与宫颈低度病变,需结合p16蛋白联合判断。

p27^(kipl)和Ki-67蛋白在非霍奇金淋巴瘤中的表达及临床意义

目的 探讨 p2 7kipl和 Ki- 6 7蛋白在非霍奇金淋巴瘤 (non- Hodgkin's lymphoma,NHL)中的表达及临床意义。方法 采用免疫组化方法检测 10 0例 NHL 及 2 0例反应性增生淋巴结中 p2 7kipl和 Ki- 6 7蛋白的表达情况 ,结合临床及病理资料进行统计分析。结果 p2 7kipl蛋白在反应性增生淋巴结 (不包括生发中心 )中的阳性率明显高于 NHL,随着肿瘤侵袭性的增加 ,p2 7kipl表达水平下降。 Ki- 6 7蛋白在反应性增生的淋巴结 (不包括生发中心 )中的阳性率明显低于 NHL,其表达水平随着肿瘤的侵袭性增加而上升。NHL 中 p2 7kipl蛋白的阳性率与 Ki- 6 7表达水平呈负相关。结论 p2 7kipl与 NHL 的发生发展有关 ,联合检测 p2 7kipl及 Ki- 6 7蛋白水平可为 NHL

Survivin、p53、Ki-67在乳腺癌组织中的表达及其意义

目的检测乳腺癌及癌旁组织中Survivin、p53、Ki-67蛋白的表达,探讨它们的相关性及临床意义。方法采用免疫组化SP法检测60例乳腺癌组织,60例癌旁乳腺正常组织中Survivin、p53、Ki-67的表达。结果60例乳腺癌组织中Survivin蛋白的阳性表达率为78.33%,明显高于癌旁正常组织5.00%(P<0.05),但与乳腺癌的病理分级和淋巴结转移状况无显著相关。p53和Ki-67在乳腺癌组织中表达高于癌旁组织,并与乳腺癌病理分级、腋窝淋巴结转移有关。乳腺癌组织中Survivin的表达与p53和Ki-67表达呈正相关。结论Survivin、p53、Ki-67蛋白可通过抑制细胞凋亡,对乳腺癌发生和发展起重要作用,p53和Ki-67可以作为乳腺癌的预后指标。在乳腺癌发展中起协同作用。

益胃化浊解毒方联合维酶素片治疗慢性萎缩性胃炎胃癌前病变疗效及对Ki-67蛋白表达的影响

目的探讨益胃化浊解毒方联合维酶素片治疗慢性萎缩性胃炎胃癌前病变疗效及对Ki-67蛋白表达的影响。方法将2017年2月—2018年3月河北省中医院诊治的102例慢性萎缩性胃炎胃癌前病变患者随机分为观察组和对照组,每组51例。对照组采用维酶素片治疗,观察组在对照组治疗基础上加用益胃化浊解毒方治疗,2组均连续治疗3个月。观察2组治疗前后消化不良症状评分、病理组织学变量积分、胃黏膜Ki-67蛋白表达阳性率及SF-36生活质量评分,比较2组患者临床疗效。结果治疗后,2组患者消化不良症状评分、病理组织学变量积分、胃黏膜Ki-67蛋白表达阳性率均明显降低(P均<0.05),SF-36生活质量评分均明显升高(P均<0.05),且观察组上述各指标改善情况均明显优于对照组(P<0.05)。观察组的总有效率为94.1%(48/51),对照组为80.4%(41/51),观察组明显高于对照组(P<0.05)。结论益胃化浊解毒方联合维酶素片能有效改善慢性萎缩性胃炎胃癌前病变患者临床症状及病理组织学病变状态,降低胃黏膜Ki-67蛋白表达阳性率,提高患者生活质量。

CyclinD1、p21^(WAF1)、p53及Ki-67在肝细胞癌中的表达及与预后的关系

目的探讨肝细胞癌(HCC)中cyclin D1、p21、p53及Ki-67蛋白的表达及其与HCC预后的关系。方法选择2000年1月-2005年1月在解放军总医院行手术切除的80例HCC患者的肝组织标本,采用EliVision法进行cyclin D1、p21WAF1、p53及Ki-67免疫组化染色,分析其表达水平与HCC病理特征的关系,并进行生存分析。结果 Cyclin D1、p21WAF1、p53及Ki-67在HCC中的阳性表达率分别为38.8%、40.5%、65.4%及80.0%,均明显高于癌旁肝组织(分别为19.0%、11.5%、0.0%、6.3%,P<0.005)。相关分析显示,cyclin D1阳性表达与核分级呈正相关(P=0.041),p21WAF1及p53阳性表达与肿瘤分化程度(P=0.032、P=0.031)和血管浸润(P=0.036、P=0.011)呈正相关,Ki-67阳性表达与肿瘤分化程度(P=0.004)、核分级(P=0.045)和血管浸润(P=0.001)呈正相关。生存分析显示,cyclin D1及Ki-67高表达者预后较差。Ki-67阳性表达与p53(P=0.000)及p21WAF1(P=0.047)阳性表达有明显相关性,其他各蛋白之间表达无明显相关。Cox回归模型分析显示,肿瘤大小(P=0.042)、肿瘤数目(P=0.004)及血管浸润(P=0.000)为HCC的独立预后因素。结论 Cyclin D1、p21WAF1、p53及Ki-67可能参与了HCC的生物学进程;cyclin D1及Ki-67阳性表达对HCC预后的判断有一定价值。

Ki-67及p53蛋白在口腔鳞状上皮肿瘤中的表达及意义

目的 :探讨口腔鳞状上皮肿瘤Ki 6 7、p5 3蛋白阳性表达与肿瘤发生、发展的关系。方法 :应用Ki 6 7、p5 3抗体对口腔鳞癌、疣状癌、乳头状瘤及正常粘膜上皮进行S P法免疫组化检测 ,对阳性反应切片进行光镜下观察 ,计数阳性细胞百分比 ,各组肿瘤间进行比较。结果 :鳞癌各例Ki 6 7、p5 3均呈阳性表达 ,疣状癌Ki 6 7、p5 3(除 1例 )均呈阳性表达 ,乳头状瘤Ki 6 7均呈阳性表达 ,p5 3阴性表达。正常粘膜上皮Ki 6 7、p5 3均呈阴性表达。Ki 6 7、p5 3阳性细胞百分比均随肿瘤恶性度增高而增加 ,各组间差异十分显著 (P均 <0 .0 1)。结论 :Ki 6 7,p5 3阳性表达与肿瘤发生、发展密切相关 ,可作为判断肿瘤良恶性及恶性程度的辅助指标。

乳腺癌组织p53和Ki-67表达及其与新辅助化疗关系的研究

目的:对照观察乳腺癌患者新辅助化疗前后p53和Ki-67的表达及其变化,分析与化疗疗效的关系,并探讨其发生机制。方法:对70例经ET方案(表柔比星,紫杉醇)新辅助化疗的可手术乳腺癌患者,采用IHC法分别测定化疗前后p53和Ki-67的表达情况,与化疗疗效相对照。结果:本组患者新辅助化疗后,有效率为87.1%(61/70);p53化疗前后的表达分别为40%(28/70)和39.7%(25/63),Ki-67化疗前后的表达率分别为67.1%(47/70)和23.8%(15/63);p53阳性表达,化疗有效率明显低于阴性表达,P=0.013;Ki-67阳性表达者,化疗效果明显优于阴性表达者,P=0.021;Ki-67阳性表达率经新辅助化疗后明显降低(P=0.000),p53无明显变化。结论:ET方案新辅助化疗有较好的疗效;p53和Ki-67的表达无明显相关性;新辅助化疗后Ki-67阳性表达呈下降趋势,p53无明显变化;p53阴性,Ki-67阳性表达者显示出较好的疗效;经新辅助化疗后Ki-67下降者疗效好。

p16、Ki-67蛋白表达及HPV检测在宫颈上皮内瘤变中的诊断意义

目的探讨p16、Ki-67联合应用在宫颈上皮内瘤变(CIN)诊断及分级中的意义及人乳头状瘤病毒(HPV)感染与CIN的关系。方法分别对160例宫颈各类病变采用免疫组化方法检测p16、Ki-67蛋白表达情况,并行人乳头状瘤病毒分型检测。结果①宫颈上皮内低度瘤变(CINⅠ)中,p16阳性率为85.7%,Ki-67阳性率为67.8%,较宫颈良性病变的阳性率明显增加(P<0.01);宫颈上皮内高度瘤变(CINⅡ-Ⅲ)中,p16阳性率为100%,Ki-67阳性率为98.3%,两者相比差异极显著(P<0.01)。在CINⅡ-Ⅲ中,p16、Ki-67表达呈正相关。②高危型HPV在宫颈良性病变、CINⅠ和CINⅡ-Ⅲ病变组感染者分别为30.6%、75.7%和93.3%,宫颈CINI和CINⅡ-Ⅲ明显高于良性病变组,差异极显著(P<0.01)。随着宫颈上皮内瘤变程度加重,HPV感染与p16表达呈正相关。结论p16、Ki-67联合应用可作为宫颈良性病变与CINⅠ以及CINⅠ与CINⅡ-Ⅲ鉴别的重要标记物;高危型HPV感染与宫颈上皮内瘤变密切相关,在高危人员筛查与判断预后上有重要意义。

多吉美对肝癌的疗效与Ki-67及CD34表达的关系

目的研究多吉美对肝癌的疗效与Ki-67及CD34表达的关系。方法应用多吉美治疗肝癌28例,观察其疗效。用免疫组化法检测28例肝癌组织中Ki-67及CD34表达,计算出肿瘤微血管密度(MVD)。结果 28例患者CR0例,PR12例,SD7例,PD9例。吉美对肝癌的疗效与Ki-67阳性之间有显著正相关性。12例CR患者中,MVD计数均数为346.03±146.98。SD7例,MVD计数均数为206.03±101.34。PD9例,MVD计数均数为89.14±45.66。CR与PD患者之间,MVD计数均值有非常显著的差异。结论 Ki-67阳性染色及MVD计数高的肝癌患者使用多吉美效果好。

survivin、galectin-3、Ki-67在乳腺癌组织中的表达及其意义

目的检测乳腺癌及癌旁正常组织中survivin、galectin-3、Ki-67蛋白的表达,探讨三者的相关性及临床意义。方法采用免疫组化SP法检测120例乳腺癌组织、120例癌旁乳腺正常组织中survivin、galectin-3、Ki-67的表达。结果乳腺癌组织中survivin蛋白阳性表达率为70.83%,高于癌旁正常组织的5.00%(P<0.05),且与淋巴结转移有关(P<0.05),但与乳腺癌的病理分级无显著相关(P>0.05)。galectin-3和Ki-67在乳腺癌组织中阳性表达率分别为75.00%、62.50%,高于癌旁正常组织的8.33%、6.67%(P均<0.05),并与乳腺癌病理分级、腋窝淋巴结转移有关(P均<0.05)。乳腺癌组织中survivin表达与galectin-3和Ki-67表达呈正相关(P均<0.05)。结论 survivin、galectin-3、Ki-67蛋白相互协同作用,通过抑制细胞凋亡,对乳腺癌发生和发展起重要作用。

肺癌中p63与p53、E-cadherin、Ki-67表达的比较

目的 比较 p6 3及 p5 3、E cadherin(E cad)、Ki 6 7在肺癌中的表达 ,以了解在不同组织类型肺癌发生发展过程中 ,p6 3与抑癌基因 (p5 3)突变、上皮分化标志基因 (E cad)失活及细胞增殖标志基因 (Ki 6 7)激活有无相关性。方法 采用免疫组化S P法分别检测 6 1例原发性肺癌中 p6 3、p5 3、E cad和Ki 6 7的表达情况。 结果 p6 3在肺鳞癌中阳性率为 10 0 0 % ,而在其他组织类型肺癌中 p6 3基本不表达 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;在不同分化程度的肺鳞癌中 p6 3、p5 3的表达差异有显著性 (P<0 0 5 ) ,E cad、Ki 6 7的表达差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;E cad的表达在小细胞肺癌与肺鳞癌和肺腺癌之间差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;Ki 6 7的表达在各种组织类型肺癌之间差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;在不同分化程度鳞癌中 p6 3与E cad的表达呈负相关(P <0 0 5 )。结论 p6 3可作为鳞状上皮源性肿瘤标记物 ,是判断鳞状细胞癌的增殖和分化有意义的指标 ,并可作为鉴别分化差的鳞癌和腺癌、小细胞癌的指标。

CA-125抗原、肿瘤抑制蛋白质p53、Ki-67抗原及抑癌基因p27蛋白作为卵巢癌病理辅助诊断指标的评价

目的评价CA-125抗原(CA125)、肿瘤抑制蛋白质p53(P53)、Ki-67抗原(Ki-67)及抑癌基因p27蛋白(P27)作为卵巢癌辅助诊断指标的临床意义。方法采用组织芯片微阵列技术检测所选免疫组化指标在96例卵巢癌和22例卵巢良性瘤组织中的表达,绘制受试者工作特征(ROC)曲线,并以病理诊断为金标准,比较单项和多项免疫检测指标联合检测的准确性。结果卵巢癌和卵巢良性瘤组织中CA125、P53、Ki-67、P27的阳性表达率比较,差异均有统计学显著意义(P<0.05)。P53、CA125、Ki-67、P27单项检测的AUC分别为0.730(P<0.01)、0.657(P<0.05)、0.617(P>0.05)和0.371(P>0.05);CA125+P53、CA125+P53+Ki-67、CA125+P53+Ki-67+P27联合检测使ROC曲线下面积(AUC)分别提高到0.773(P<0.01)、0.804(P<0.01)和0.824(P<0.01)。结论多个免疫组化指标联合检测均能不同程度地提高检测效能,优于任何单项检测。