NF-κB、Notch-1和Ki-67在结肠癌中的表达及其意义

目的探索核因子κB(NF-κB)、Notch-1和Ki-67在结肠癌组织中的表达及其临床意义。方法收集泸州医学院附属医院病理科2008年12月至2010年1月存档结肠蜡块120例,其中结肠腺瘤20例;结肠癌90例,包括高分化腺癌45例,中分化腺癌33例,低分化腺癌12例;结肠正常黏膜组织10例。采用免疫组织化学的方法检测NF-κB、Notch-1和Ki-67的表达。结果 (1)在结肠正常黏膜-腺瘤-癌序列中,NF-κB的阳性率呈递增趋势,其在结肠癌组中的表达率高于正常黏膜组(P<0.05);Notch-1的阳性率呈递增趋势,其在结肠癌组中的表达率高于正常黏膜组(P<0.05);Ki-67的阳性率呈递增趋势,其在结肠癌组中的阳性表达率高于结肠腺瘤组及正常黏膜组(P<0.05)。(2)NF-κB的表达与结肠癌大小、不同侵袭深度,有、无淋巴结转移及分化程度有关(P<0.05);Notch-1的阳性表达率与结肠癌大小、分化程度显著相关(P<0.05);Ki-67的阳性表达率与结肠癌的组织分化程度及有、无淋巴结转移有关(P<0.05)。秩和检验显示NF-κB、Notch-1、Ki-67在结肠癌不同分化程度中的表达率不同,分化越低,阳性率越高(P<0.05)。(3)NF-κB、Notch-1、Ki-67在结肠癌组织中的表达呈正相关(P<0.01)。结论 NF-κB、Notch-1、Ki-67与结肠癌的发生、发展有关;Notch信号通路和NF-κB信号通路可能相互影响共同参与结肠癌的发生、发展。

胶质瘤组织中整合素β_1及Ki-67表达的临床意义

目的:探讨胶质瘤中整合素β1及Ki67的表达及其临床意义。方法:应用免疫组化方法检测45例胶质瘤、5例正常脑组织中整合素β1及Ki67的表达。结果:在Ⅰ、Ⅱ级和Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中,整合素β1的阳性表达率分别为42.11%(8/19)及73.08%(19/26),差异有统计学意义,χ2=4.388,P=0.036;Ki67标记指数分别为(7.06±4.17)%和(13.45±8.69)%,差异有统计学意义,t=3.269,P=0.002;且整合素β1的表达与Ki67标记指数具有正相关关系,r=0.71,P=0.000。结论:整合素β1表达上调能促进胶质瘤细胞的增殖及侵袭;整合素β1与Ki67的表达均可应用于临床,作为评价胶质瘤恶性程度、选择治疗措施及预测患者预后等的重要指标。

^(60)Co-γ射线辐射对宫颈癌Hela细胞株增殖基因表达的影响

目的:探讨60Co-γ射线辐射后宫颈癌Hela细胞株增殖基因Ki-67、PCNA表达变化。方法:采用免疫细胞化学法、RT-PCR法检测不同辐射剂量下宫颈癌Hela细胞中Ki-67、PCNA蛋白和基因的表达情况。结果:免疫细胞化学法未发现Ki-67、PCNA蛋白表达的差异;RT-PCR法显示在照射后第1天、第2天出现Ki-67、PCNA高表达,之后表达下调,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:PCNA、Ki-67在辐射后先表达上调,继而表达下调,可能证明Hela细胞在放射后出现加速增殖。

人脑胶质瘤组织MGMT和EGFR及Ki-67表达临床意义分析

目的:探讨人脑胶质瘤组织中O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(MGMT)、表皮生长因子受体(EGFR)和细胞增殖相关核蛋白Ki-67的表达及其相关性。方法:选取64例脑胶质瘤组织标本,采用免疫组织化学染色法检测MGMT、EGFR及Ki-67的表达。结果:MGMT、EGFR、Ki-67总体阳性率分别为76.6%、59.4%和56.3%。在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中,MGMT阳性表达率分别为0、58.8%、70.0%和100.0%;EGFR阳性表达率分别0、41.2%、60.0%和76.0%;Ki-67阳性表达率分别为0、23.5%、65.0%和76.0%。MGMT、EGFR和Ki-67的阳性表达率在脑胶质瘤不同病理分级间差异有统计学意义,P值分别为0.001、0.043和0.002;且三者的表达强度与胶质瘤病理分级呈正相关性,r值分别为0.315、0.273和0.400,P值分别为0.011、0.029和0.001。3种检测指标的阳性表达率与发病年龄及性别均无明显的相关性,差异无统计学意义,P>0.05。分层分析发现,Ki-67的表达与MGMT和EGFR的表达有相关性,r分别为0.296和0.466,P值分别为0.018和0.000。结论:人脑胶质瘤中MGMT、EGFR及Ki-67的表达与病理分级均有相关性,测定三者的表达水平可评价胶质瘤细胞的恶性程度,对胶质瘤预后判断可能有指导作用。

弥漫大B细胞淋巴瘤血清VEGF和β2-MG蛋白与Bcl-6和Ki-67表达临床相关性分析

目的:探讨弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)患者治疗前血清β2微球蛋白(β2-microglobnlin,β2-MG)和内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白表达与Bcl-6和Ki-67表达的临床相关性。方法:2011-09-08-2013-02-16江苏省肿瘤医院初治49例DLBCL患者行CHOP方案化疗,Luminex液相芯片法检测治疗前血清VEGF和β2-MG蛋白表达水平,常规免疫组化法检测Bcl-6和Ki-67表达。结果:VEGF蛋白高表达合并Bcl-6高表达者多见于年龄>60岁的老年患者,阳性率为53.8%(7/13),P=0.048;合并Ki-67高表达者的各项临床特征间差异均无统计学意义,P>0.05。VEGF蛋白高表达合并Ki-67高表达者能获得更佳的疗效,P=0.008;完全缓解(CR)患者阳性率为4/7,部分缓解(PR)患者阳性率为50.0%(8/16)。β2-MG蛋白高表达合并Bcl-6和Ki-67高表达与各项临床特征间差异无统计学意义,P>0.05。结论:VEGF蛋白高表达合并Ki-67高表达与治疗疗效密切相关,两者同时高表达时DLBCL患者对CHOP治疗方案的敏感度高,治疗疗效好。β2-MG和VEGF蛋白表达结合临床常规免疫组化检测有望成为DLBCL临床诊断和治疗方案选择的新方法。

Ki-67对三阴性乳腺癌新辅助化疗敏感性预测作用的Meta分析

目的:评价新辅助化疗中Ki-67的表达情况对三阴性乳腺癌(TNBC)获得病理完全缓解(pCR)的预测作用。方法:通过互联网检索相关文献,应用Review Manager软件对数据进行处理,系统评价Ki-67表达情况与TNBC在新辅助化疗中获得pCR的关系。结果:Ki-67基因高表达的TNBC患者pCR率明显高于Ki-67基因低表达的TNBC患者,总体合并优势比(OR)为7.35,95%CI:2.39～22.60,文献之间无明显异质性,无明显发表偏倚。结论:Ki-67可作为新辅助化疗中预测TNBC化疗敏感性的标志。

针刺列缺、照海配合药物治疗慢性咽炎疗效观察

目的观察针刺列缺、照海配合药物治疗慢性咽炎的临床疗效。方法将60例慢性咽炎患者随机分为治疗组和对照组,每组30例。治疗组采用针刺列缺、照海穴配合口服清咽甘露丸治疗,对照组采用口服清咽甘露丸治疗。比较两组治疗前后证候积分及临床疗效。结果治疗组总有效率为96.7%,对照组为83.3%,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后证候积分与同组治疗前比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。治疗组治疗后证候积分与对照组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论针刺列缺、照海配合口服清咽甘露丸是一种治疗慢性咽炎的有效方法。

针刺阴郄、复溜穴为主治疗中风后盗汗临床研究

目的:观察针刺阴郄、复溜穴为主治疗中风后气阴两虚型盗汗的临床疗效。方法:选取2017年3月至2019年2月在本院康复科就诊的中风后盗汗气阴两虚证患者80例,按照随机数字表法分为对照组和治疗组,每组40例。治疗组采用针刺阴郄、复溜穴为主穴,对症加用其他配穴方法进行治疗,对照组给予虚汗停颗粒口服治疗。结果:治疗组有效率为92.5%,对照组有效率为77.5%,治疗组有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组治疗后神倦乏力、心烦易怒、咽干口渴、汗出等中医证候积分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组治疗后汉密尔顿抑郁量表评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:针刺阴郄、复溜穴为主治疗中风后盗汗气阴两虚证,能改善患者中医证候。

磁共振弥散成像在胶质瘤增殖活性中的应用

目的研究磁共振弥散成像技术的定量参数ADC、FA、MK,与胶质瘤患者Ki-67表达的相关性。方法收集2015年9月至2017年3月在内蒙古医科大学附属医院进行手术或立体定向活检,并经组织病理学证实为胶质瘤患者的病例资料。结果肿瘤组织的ADC、MK差异有统计学意义,其中MK的差异更大。MK与Ki-67指数呈正相关性,ADC与Ki-67标记指数呈负相关,FA值与Ki-67标记指数间无明显相关性。结论峰度指标可以更好的鉴别高低级别的胶质瘤,峰度指标也可以一定程度上对肿瘤的增殖活性进行无创性预测。

养正散结汤对裸鼠胃癌移植瘤生长及let-7a/c-Myc表达的影响

[目的]探讨养正散结汤抑制裸鼠胃癌移植瘤生长的作用机制。[方法]建立人胃癌裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为阴性对照组、阳性对照组(卡莫氟组)、养正散结汤高、中、低剂量组。连续治疗3周,实验结束后处死荷瘤鼠,剥取肿瘤,称重,计算抑瘤率;免疫组化法检测肿瘤组织Ki-67蛋白表达,计算肿瘤细胞增殖指数;采用原位杂交技术检测肿瘤组织let-7a表达,免疫组化法检测c-Myc蛋白表达。[结果]养正散结汤高、中、低剂量组肿瘤重量明显小于阴性对照组,增殖指数显著低于阴性对照组;各组肿瘤组织let-7a表达显著高于阴性对照组,c-Myc蛋白表达显著低于阴性对照组。[结论]养正散结汤具有显著的抑制胃癌生长的作用,其机制可能是上调抑癌性miRNA let-7a、抑制其靶基因c-Myc蛋白表达,从而抑制胃癌细胞增殖。

注射维生素C治疗脑胶质瘤的实验研究

目的探讨维生素C治疗脑胶质瘤的作用机制,为胶质瘤的临床治疗提供实验室依据。方法制作大鼠C6脑胶质瘤模型。荷瘤7d后将Wistar大鼠随机分为5组,每组10只,即对照组;维生素C低剂量组(2.0g/kg);维生素C中剂量组(4.0g/kg);维生素C高剂量组(8.0g/kg);5-Fu组(20mg/kg)。于用药结束后次日处死各组小鼠,计算肿瘤体积和抑瘤率;流式细胞术检测各组肿瘤组织细胞凋亡率;免疫组化法检测各组肿瘤组织Ki-67蛋白表达情况。结果维生素C可抑制大鼠肿瘤生长,且呈剂量依赖性,实验组肿瘤体积与对照组相比有显著差异(P<0.05),维生素C高剂量组与5-Fu组肿瘤体积比较无统计学差异(P>0.05)。维生素C可诱导大鼠肿瘤细胞凋亡,维生素C各组与对照组相比均有极显著性差异(P<0.01),维生素C高剂量组凋亡率高于5-Fu组(P<0.05)。免疫组化法检测肿瘤组织细胞Ki-67蛋白表达中,维生素C各组与对照组相比均有极显著性差异(P<0.01),维生素C高剂量组与5-Fu组细胞凋亡率比较无统计学差异(P>0.05)。结论维生素C在一定剂量范围内可抑制C6大鼠脑胶质瘤的生长,诱导肿瘤细胞发生凋亡是其机制之一;药理剂量的维生素C能降低C6大鼠脑胶质瘤细胞增殖活性,具有一定的抗肿瘤作用。