TIPE2 Ki67 在子宫内膜癌组织中的表达及对预后的评估价值

目的探讨肿瘤坏死因子诱导蛋白8样蛋白2(TIPE2)、细胞增殖核抗原Ki67在子宫内膜癌组织中的表达及对患者预后的评估价值。方法选取2018年1月至2020年1月河北工程大学附属医院妇科收治的子宫内膜癌患者120例作为观察组,另选取同期收治的非子宫内膜癌患者130例作为对照组,所有入组患者均接受手术治疗。回顾性收集患者的临床及病理资料,比较两组患者子宫内膜组织中TIPE2、Ki67的表达水平。同时定期对观察组患者进行随访,分析患者2年生存情况,通过Cox比例风险回归模型分析子宫内膜癌患者预后的影响因素。结果观察组、对照组子宫内膜组织中TIPE2阳性率分别为28.33%、71.54%。与对照组相比,观察组子宫内膜组织TIPE2阳性率降低(P<0.05);观察组、对照组子宫内膜组织中Ki67阳性率分别为33.33%、5.38%。观察组子宫内膜组织Ki67阳性率高于对照组(P<0.05)。对120例子宫内膜癌患者随访2年,至随访结束,93例患者存活,生存率77.50%。Cox模型分析结果显示,TIPE2阴性(HR=3.736,95%CI=1.016~13.157)为子宫内膜癌患者死亡的独立危险因素。此外,子宫内膜癌组织中TIPE2阴性与组织分级相关(P<0.001)。结论TIPE2阴性是子宫内膜癌患者预后不良的独立危险因素,可作为评估子宫内膜癌不良预后的辅助指标。

细胞核增殖相关抗原Ki67在子宫内膜病变中的表达

目的:研究Ki67抗原在子宫内膜病变中表达的规律及其在子宫内膜癌的发生和预后评估的临床价值。方法:用免疫组化(SP)法检测子宫内膜增殖症及非典型增生各30例,子宫内膜癌90例;对照组30例,其中包括增生期及分泌期子宫内膜各15例,观察Ki67抗原在不同内膜病变及正常内膜中的阳性表达率。结果:Ki67抗原在分泌期内膜中几乎没有表达,在增生期内膜中有弱表达;在增殖症及非典型增生中有表达,但与对照组比较,无统计学意义(P>0.05),且两者之间比较,亦无统计学意义(P>0.05);在子宫内膜癌组织中表达明显增高,显著高于良性病变组和对照组(P<0.01)。而且Ki67抗原的阳性率随着临床分期及细胞分化级别的升高及淋巴转移的存在而增加。结论:Ki67抗原与子宫内膜癌发生密切相关,抗原过度表达提示子宫内膜癌患者预后不良。

子宫内膜细胞增生相关核抗原ki67和CA_(125)在子宫腺肌病组织中的表达

目的 :①通过观察子宫内膜细胞增生相关核抗原ki6 7的表达探讨子宫内膜增殖能力对子宫腺肌病发病的影响。②研究子宫腺肌病患者血清CA12 5升高的来源和意义。方法 :手术切除子宫标本共 5 9例 ,其中子宫腺肌病 (简称 :腺肌病 ) 2 7例 ,子宫肌瘤 (简称 :肌瘤 ) 32例。应用免疫组化方法检测CA12 5、ki6 7在子宫腺肌病和子宫肌瘤患者子宫内膜、腺肌病病灶中的表达。免疫化学发光法测定血清CA12 5水平。结果 :两组在位内膜腺体ki6 7表达强度增生期较分泌期显著增强 ,P <0 .0 5 ,腺肌病组异位内膜ki6 7表达无周期性变化 ,腺肌病组异位内膜腺体ki6 7的表达在分泌期强于其自身在位内膜 ,P <0 .0 5 ,腺肌病组子宫内膜与肌瘤组子宫内膜ki6 7表达无统计学差异。腺肌病组血清CA12 5水平显著高于肌瘤组 ,P <0 .0 0 1,两组血清CA12 5水平增生期与分泌期差异均无显著性。腺肌病组与肌瘤组内膜间及腺肌病组在位内膜与异位内膜腺上皮间CA12 5表达差异无显著性 ,并且均无周期性变化。结论 :①腺肌病异位内膜ki6 7表达增多 ,增生能力较在位内膜增强 ,说明子宫内膜侵入子宫肌层后 ,增殖能力明显增强在疾病的发展中可能有一定作用。②血清CA12 5水平腺肌病组明显高于肌瘤组。

细胞核增殖相关抗原ki67和bcl-2、bax与恶性卵巢上皮性肿瘤临床病理及预后的关系

目的 :研究细胞核增殖相关抗原ki6 7和凋亡抑制基因bcl 2、促凋亡基因bax与恶性卵巢上皮性肿瘤临床病理及预后的关系。方法 :采用免疫组化SP法检测 85例卵巢上皮性肿瘤中ki6 7、bcl 2、bax表达情况。结果 :①ki6 7指数在恶性卵巢上皮性肿瘤中显著高于良性及交界性肿瘤 ;与恶性卵巢上皮性肿瘤组织学分级呈正相关 ,与预后呈负相关。②bax表达水平在卵巢恶性肿瘤组中高于良性组 ,与恶性卵巢上皮性肿瘤组织学分级呈负相关 ,与预后呈正相关 ;bcl 2表达水平在恶性组中高于良性组及交界组 ;高分化组中bcl 2∶bax≤ 1的患者所占比例高于中、低分化组 ,bcl 2∶bax≤ 1患者预后较好。③恶性卵巢上皮性肿瘤中ki6 7指数与bax表达负相关 ,与bcl 2表达及bcl 2∶bax比值正相关 ;低增殖高凋亡易感组预后好于高增殖低凋亡易感组。④临床分期和bax表达水平是影响恶性卵巢上皮性肿瘤患者预后的主要因素。结论 :ki6 7可作为评价卵巢肿瘤生物学行为及预后的指标 ,bcl 2、bax相互作用 ,对恶性卵巢上皮性肿瘤的发生、发展及预后中起一定作用 ,高增殖低凋亡易感性促使肿瘤恶性发展 。

Ki67核增殖抗原在增生性瘢痕组织中的表达与意义

目的研究Ki67核增殖抗原在增生性瘢痕和正常皮肤组织中的表达水平和分布特点，探讨Ki67核增殖抗原检测增生性瘢痕中细胞增殖的可行性及其在增生性瘢痕组织中表达的意义。方法采用免疫组织化学染色方法（SP法）。结果Ki67核增殖抗原在基底层的表皮角朊细胞与真皮成纤维细胞的细胞核中出现阳性定位表达；其阳性表达量表现为：增生性瘢痕明显高于正常皮肤，存在显著性差异（P〈0．05）。结论Ki67核增殖抗原可用来检测增生性瘢痕组织中的细胞增殖状况，是一个客观性指标。

ER、PR、HER-2和Ki67在乳腺髓样癌中的表达及其临床意义

目的:探讨乳腺髓样癌(Medullary carcinoma of the breast,MBC)的雌激素受体(Estrogen receptor,ER)、孕激素受体(Progesterone receptor,PR)、人表皮生长因子受体-2(Human epidermal growth factor receptor-2,HER-2)和细胞增殖抗原Ki67表达情况及其临床意义。方法:收集43例临床病理资料完整的MBC病例,采用免疫组化S-P法检测癌组织中ER、PR、HER-2、Ki67的表达情况并分析其结果,取同期的120例乳腺浸润性导管癌(Invasive ductal carcinoma,IDC)作对照研究。结果:免疫组化显示MBC组ER阳性率为8/43(18.75%),PR阳性率为11/43(25.58%),Her-2阳性率为14/43(32.56%),Ki67阳性率为7/43(16.28%)。乳腺IDC中ER、PR、HER-2、Ki67的阳性率分别为25/120(20.83%)、33/120(27.50%)、49/120(40.83%)、42/120(35.00%)。Ki67的阳性率明显高于MBC组,差异有统计学意义(P<0.05)。Ki67的表达与患者的年龄、临床分期无显著相关性,而与肿瘤大小以及有无淋巴结转移有关(P<0.05)。MBC组织中Ki67表达强度与Her-2呈正相关性(r=0.447,P<0.05);与ER和PR的表达无显著相关性(r=0.113和r=1.129,P>0.05)。结论:Ki67表达与乳腺癌发生、发展有关,可作为评价MBC发生、发展的生物学指标,联合ER、PR、HER-2检测有助于MBC预后的判断。

PCNA及Ki67在脑星形细胞瘤中的表达

为探讨增生细胞核抗原 (PCNA)及Ki67在脑星形胶质细胞瘤表达的临床意义 ,应用SP免疫组织化学染色法检测 3 8例不同级别的星形细胞瘤标本PCNA及Ki67的表达。发现PCNA标记指数 (LI)除在星形细胞瘤Ⅲ级和Ⅳ级组间无显著性差异外 ,其他各级别组间均存在显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,随肿瘤恶性程度的增加而增高 ;Ki67的表达总体差异具有显著性 (P <0 .0 5 ) ,但在Ⅰ与Ⅱ级别组间、Ⅲ与Ⅳ级别组间均无显著性差异 ;PCNALI与肿瘤体积成正比 (r =0 .97,P <0 .0 5 )。提示蛋白水平半定量检测脑星形细胞瘤PCNA的表达情况 ,结合病理学分级 ,可以客观地反映肿瘤的增生潜能、生长方式和组织学性质等生物学特性。

卵巢癌患者血清HE4和Ki67水平的诊断价值及与临床病理特征和预后的关系

目的检测卵巢癌患者血清人附睾蛋白4(HE4)和细胞核相关抗原Ki67水平,分析其对卵巢癌的诊断价值,及与临床病理特征和预后的关系。方法选取2016年3月至2019年3月苏州市立医院诊治的56例卵巢癌患者纳入卵巢癌组,选取同期40例卵巢良性病变患者纳入良性组,选取同期40例体检健康女性纳入对照组。检测研究对象血清HE4、Ki67水平。以受试者操作特征(ROC)曲线下面积(AUC)评价血清HE4、Ki67水平对卵巢癌患者诊断价值。采用单因素分析和多元Logistic回归模型分析卵巢癌患者血清HE4、Ki67水平与临床病理特征的关系。采用Kaplan-Meier生存曲线分析卵巢癌患者血清HE4、Ki67水平与预后的关系。结果卵巢癌组血清HE4、Ki67水平均高于良性组和对照组(P<0.05)。血清HE4诊断卵巢癌AUC为0.730,血清Ki67诊断卵巢癌AUC为0.723,两者联合诊断卵巢癌AUC为0.812。组织学分化程度、FIGO分期、淋巴结转移是血清HE4高水平的影响因素。FIGO分期、淋巴结转移是血清Ki67高水平的影响因素。截至2020年3月,56例随访患者死亡30例。其中HE4≥140pmol/L患者中位生存时间为21个月,<140pmol/L患者为43个月。Ki67≥50pg/mL患者中位生存时间为23个月,<50pg/mL患者为44个月。结论卵巢癌患者存在血清HE4、Ki67水平的升高。血清HE4、Ki67水平能够作为诊断卵巢癌的指标,两者联合诊断价值更高。血清HE4<140pmol/L、Ki67<50pg/mL患者预后相对较好。

CA125和ki67在子宫腺肌病患者中的表达及其临床意义

目的观察子宫腺肌病患者癌抗原125(CA125)水平和子宫内膜细胞增生相关核抗原ki67的表达情况,探讨子宫腺肌病受子宫内膜增殖能力的影响情况。方法将70例经手术切除子宫病例纳入研究,包括38例子宫肌瘤,32例子宫腺肌病。检测子宫肌瘤和子宫腺肌病患者CA125和ki67在子宫腺肌病病灶、内膜中的表达,比较增生期病例与分泌期病例、在位内膜腺体与异位内膜腺体的CA125水平和ki67表达强度。结果与肌瘤组相比,腺肌病组患者血清CA125水平明显更高,差异有统计学意义(P<0.001),对两组患者血清CA125在增生期和分泌期的水平进行比较,差异无显著性(P=0.174;P=0.811)。对腺肌病组和肌瘤组内膜的血清CA125水平表达,以及腺肌病组在位内膜腺上皮与异位内膜腺上皮的血清CA125水平进行比较,差异无统计学意义,且无周期性改变(P>0.05)。与分泌期相比,两组患者增生期内在位内膜腺体ki67表达强度明显更强,差异有统计学意义(P<0.001,P<0.001),其中腺肌病组异位内膜腺体表达ki67变化未表现出周期化;与自身在位内膜相比,腺肌病组异位内膜腺体分泌期内表达ki67明显更强,差异有统计学意义(P<0.001);对肌瘤组患者和腺肌病组患者子宫内膜ki67的表达进行比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论腺肌病组患者的血清CA125水平明显比肌瘤组患者高;腺肌病异位内膜ki67表达增多明显增强且程度较在位内膜高,即子宫肌层受子宫内膜入侵后,增殖能力增强,在疾病的发展有明确意义。

^(18)F-FDG PET/CT对乳腺癌随访疗效的评估及与Ki67和COX-2表达相关性的研究

目的:研究^(18)F-脱氧葡萄糖(^(18)F-FDG)PET/CT对乳腺癌随访疗效评估的价值及其与细胞增殖核抗原(Ki67)和环氧合酶2(COX-2)表达的相关性。方法:选取行乳腺癌手术治疗的137例患者资料,根据随访结果分为预后不良组(47例)和预后良好组(90例)。术前所有患者均进行^(18)F-FDG PET/CT显像,计算最大标准化摄取值(SUV_(max))。采集病理标本进行免疫组化染色,评估肿瘤组织Ki67和COX-2表达水平。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,计算ROC曲线下面积(AUC),分析患者术后随访疗效。采用Kaplan-Meier法分析不同SUV_(max)患者预后情况,采用Spearman系数分析SUV_(max)与Ki67和COX-2表达的相关性。结果:在137例患者中复发29例(占21.17%)、转移18例(占13.14%),预后不良47例(占34.31%)。预后不良组SUV_(max)高于预后良好组,其差异有统计学意义(t=3.758,P<0.05);预后不良组Ki67和COX-2阳性率均高于预后良好组,其差异有统计学意义(x^(2)=7.709,x^(2)=6.086;P<0.05)。SUV_(max)判断乳腺癌患者预后AUC为0.743,以SUV_(max)>8.90为临界值时的灵敏度和特异度分别为61.70%和84.44%。Kaplan-Meier法分析结果中,SUV_(max)>8.90和SUV_(max)≤8.90的乳腺癌患者的预后不良率分别为60.47%和22.34%;SUV_(max)>8.90的乳腺癌患者Ki67和COX-2表达水平高于SUV_(max)≤8.90的患者,差异有统计学意义(Z=10.796,Z=12.083;P<0.05);乳腺癌患者SUV_(max)与Ki67和COX-2表达水平呈明显正相关(r=0.508,r=0.570;P<0.05)。结论:^(18)F-FDG PET/CT显像中SUV_(max)对乳腺癌随访疗效评估具有较高的参考价值,且与肿瘤组织Ki67和COX-2表达水平呈明显正相关。

链脲佐菌素糖尿病小鼠睾丸内生精细胞减少与PCNA和Ki67表达降低

目的通过检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)及Ki67在正常及糖尿病小鼠睾丸组织中表达的差异,探讨糖尿病对生精细胞增殖的影响。方法 30只正常雄性C57BL/6小鼠,随机分为对照组(10只)和糖尿病组(20只)。采用腹腔注射链脲佐菌素的方法建立糖尿病小鼠模型,对照组注射相同体积的柠檬酸—柠檬酸钠缓冲液。造模成功3周后处死动物,取睾丸组织,常规固定、石蜡包埋、切片HE染色观察睾丸组织的形态学变化;免疫组织化学SP法检测PCNA及Ki67在睾丸组织中的表达;图像分析技术分析组织中PCNA及Ki67免疫组织化学表达水平。结果 HE染色显示,糖尿病小鼠睾丸内处于精子发生前半期的生精小管内生精细胞排列疏松,细胞层数偏少,附睾管内精子密度相对较低;免疫组织化学染色显示,PCNA和Ki67在糖尿病小鼠睾丸生精小管中的表达均明显降低。结论高糖可能通过降低生精细胞的增殖进而影响睾丸精子的发生。

术后辅助化疗对早期乳腺癌保乳根治术患者ER、PR、ERCC1、Ki67、PCNA表达及预后的影响

目的:分析术后辅助化疗对早期乳腺癌保乳根治术患者雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、核苷酸切除修复交叉互补基因1(ERCC1)、Ki67蛋白(Ki67)、增殖细胞核抗原(PCNA)表达及预后的影响,探讨其临床价值。方法:2007年9月—2011年9月107例乳腺癌行早期保乳根治术及术后辅助化疗治疗,观察其治疗前后ER、PR、ERCC1、Ki67、PCNA表达变化及预后。结果:107例患者均获得有效随访,平均随访时间(35.4±1.8)个月。末次随访时无病生存患者92例(86.0%),复发9例(8.4%),死亡6例(5.6%)。患者末次随访时SF-36量表各维度评分均显著升高(P<0.05),其中总体健康、活力、社会功能、情感职能评分升高最为明显(P<0.01)。所有患者化疗期间均出现不同程度的不良反应,以恶心呕吐(100.0%)、脱发(83.2%)为主,多数患者不良反应集中于Ⅰ度、Ⅱ度,不良反应可耐受。患者治疗前、化疗结束时ER、PR阳性率未见明显变化(P>0.05),其ERCC、PCNA阳性率显著下降,Ki67阳性率显著上升(P<0.05)。结论:辅助化疗能够显著降低乳腺癌保乳根治术后患者ERCC、PCNA表达,提高Ki67表达,有效抑制肿瘤的侵袭与转移,具有良好的临床疗效及安全性。

转染mtrⅡ基因后霍奇金病细胞增殖活性改变

目的探讨转染mtrⅡ基因后的霍奇金病细胞增殖活性的改变及其意义。方法将mtrⅡ转染人霍奇金病细胞系,采用免疫组化法检测转染前后ki67基因、增殖细胞核抗原(PCNA)表达情况。结果未转染mtrⅡ基因的ki67阳性率为21.3%,转染mtrⅡ基因后ki67阳性率为36.8%,两者间有显著性差异(P<0.05);未转染mtrⅡ基因的PCNA阳性率为46.1%,转染mtrⅡ基因后PCNA的阳性率为78.6%,两者间有显著性差异(P<0.05)。结论转染mtrⅡ基因后的霍奇金病细胞增殖活性明显增加,提示mtrⅡ基因可能参与了霍奇金病恶性转化的过程。

大肠粘膜增殖细胞核抗原的免疫组织化学研究

研究了增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组织化学检测方法.发现PCNA可用于常规石腊包埋组织和冰冻组织,测量细胞的增殖活性.PCNA的检测受固定剂的影响.在石腊包埋组织4％付甲醛为最好,冰冻组织以甲醇为最佳.PCNA的阳性率与Ki67阳性率呈正相关.所以PCNA成为第一个能应用于常规病理组织,反映细胞增殖活性的指标.

四项免疫组化标志物在诊断甲状腺乳头状癌中的临床意义

目的 :探讨Ki67核抗原(Ki67),甲状腺转录因子-1(TTF-1),人表皮生长因子受体-2(HER-2/neu)和人骨髓内皮细胞-1(HBME-1)对于鉴别诊断甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)和甲状腺良性结节的临床意义。方法 :回顾分析180例PTC和190例甲状腺良性结节的石蜡切片,采用免疫组化法检测Ki67,TTF-1,HBME-1和HER-2/neu水平。结果 :4种标志物在PTC中表达的阳性率明显高于甲状腺良性结节(P=0.000)。采用单一标志物检测时,HER-2/neu的敏感性最高(79.4%),TTF-1的特异性最高(96.8%)。Ki67+HER-2/neu+HBME-1 3者联合检测的敏感性最高(89.8%),HER-2/neu+TTF-1和HER-2/neu+TTF-1+HBME-1联合检测具有相同的特异性(99.4%,P<0.01)。结论:在PTC中,Ki67和TTF-1在联合HER-2/neu或(和)HBME-1检测时,可显著提高单项指标检测PTC的敏感性和特异性。

碘酸钾对人甲状腺癌细胞系周期的影响

目的探讨碘酸钾(KIO3)对人甲状腺鳞癌细胞系SW579细胞周期/增殖、细胞周期素D1(cyclin D1)及增殖细胞核抗原Ki67 mRNA/蛋白水平的影响。方法 CCK8法检测不同浓度(0、10-6、10-5、10-4、10-3、10-2和10-1mol/L)KIO3对细胞增殖的影响;0、10-6或10-2mol/L KIO3处理细胞48 h后,用碘化丙啶单染流式细胞术检测细胞周期;用实时定量PCR和Western blot分别检测cyclin D1和Ki67的mRNA及蛋白水平。结果 10-6mol/L或10-2mol/L KIO3分别促进或抑制SW579细胞增殖(P<0.05);10-6mol/L组细胞G1期比例下降(P<0.05),S期比例增加(P<0.05),而10-2mol/L组各期细胞比例发生相应变化(P<0.05);同时,10-6mol/L KIO3显著上调细胞内的cyclin D1(P<0.05)和Ki67(P<0.05)mRNA水平;而10-2mol/L KIO3显著下调细胞内的cyclin D1和Ki67 mRNA及蛋白水平(P<0.05)。结论 KIO3影响SW579细胞增殖及周期可能与其对cyclin D1和Ki67的调节作用及剂量有关。

ASAP1蛋白在乳腺癌中的表达及临床意义

目的检测乳腺癌组织中ADP核糖基化因子GTP酶活化蛋白1(ASAP1)蛋白的表达,探讨ASAP1与乳腺癌发生的相关性,为乳腺癌的防治寻找新的靶点。方法采用单纯随机抽样选取2008年6月至2012年6月武汉市汉口医院就诊乳腺癌患者41例,进行免疫组织化学检测并分析乳腺癌组织中增殖细胞相关核抗原Ki67、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和人表皮生长因子受体2(HER2)的表达与ASAP1的相关性;比较不同转移能力乳腺癌细胞株中ASAP1与HER2水平;检测RNA干扰抑制ASAP1对MDA-MB-231细胞中血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响,对照组MDA-MB-231细胞培养体系中加入阴性对照干扰小RNA。结果免疫组织化学显示乳腺癌组织中HER-2的表达与ASAP1无相关性(P=0.803),Ki67和MMP-2的表达与ASAP1有显著相关性(P=0.035;P=0.013);免疫印迹显示高侵袭力乳腺癌细胞中ASAP1高表达,低侵袭力乳腺癌细胞ASAPI呈弱表达(P<0.01),HER-2的表达与ASAP1无相关性(P>0.05);RNA干扰抑制MDA-MB-231细胞中ASAP1的表达,VEGF水平显著低于对照组(P<0.01)。结论乳腺癌组织中ASAP1的表达与肿瘤细胞的增殖和转移存在相关性,ASAP1有望成为乳腺癌的治疗靶点。

Ki67、增殖细胞核抗原在不同分子分型乳腺癌组织中的表达及意义

目的探讨Ki67、增殖细胞核抗原(PCNA)在不同分子类型乳腺癌组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组化法检测251例乳腺癌组织中Ki67、PCNA的表达情况,采用kruskal-wallis秩和检验分析Ki67、PCNA在不同分子类型乳腺癌组织中的表达差异;采用Spearman相关分析法,分析不同分子类型中Ki67与PCNA表达的相关性及其分别与原发肿瘤直径、腋窝淋巴结转移及病理组织学分级的相关性;采用生存分析法,分析Ki67、PCNA对乳腺癌预后的意义。结果 Luminal型、HER-2型及三阴性乳腺癌组织中Ki67、PCNA表达强度差异均无统计学意义(χ2=3.722,P=0.155;χ2=5.135,P=0.077)。Ki67与PCNA总体呈正相关(rs=0.348,P=0.000),在Luminal型中呈正相关(rs=0.467,P=0.000),而在HER-2型、三阴性乳腺癌中无相关性(P>0.05)。Ki67表达强度与原发肿瘤直径、腋窝淋巴结转移及组织学分级在Luminal型乳腺癌呈正相关性(rs=0.180,P=0.017;rs=0.236,P=0.002;rs=0.156,P=0.039),而在HER-2型及三阴性乳腺癌中无相关性(P>0.05)。PCNA表达强度与Luminal型乳腺癌的腋窝淋巴结转移呈正相关性(rs=0.166,P=0.028),与HER-2型乳腺癌的原发肿瘤直径呈负相关性(rs=-0.342,P=0.020),与其他病理因素均无相关性(P>0.05)。单因素生存分析显示腋窝淋巴结转移、组织学分级对乳腺癌患者无瘤生存有影响(HR=4.431,95%CI:1.787～10.984;HR=2.492,95%CI:1.032～6.018),亚组分析显示腋窝淋巴结、PCNA对Luminal型乳腺癌患者无瘤生存有影响(HR=3.930,95%CI:1.343～11.501;HR=2.401,95%CI:1.044～5.524)。多因素COX回归分析显示腋窝淋巴结转移是总体和Luminal型乳腺癌患者预后的独立影响因素(HR=3.780,95%CI:1.461～9.775;HR=3.403,95%CI:1.150～10.075)。结论 Ki67和PCNA对评估Luminal型乳腺癌预后有一定指导意义,而对HER-2型和三阴性乳腺癌预后无明显影响。

沙利度胺对SMMC7721裸鼠移植瘤生长及瘤组织Ki67和PCNA表达的影响

目的研究沙利度胺(Tha)对SMMC7721移植瘤生长以及瘤组织Ki67和增殖性细胞核抗原(PCNA)表达的影响。方法 40只BALB/c裸鼠接种SMMC7721细胞,随机均分为分别在早期干预和正常干预条件下的Tha 25mg/kg处理组(A1和A2组)、Tha 2.5mg/kg处理组(B1和B2组)、环磷酰胺20mg/kg阳性对照组(C1和C2组)、生理盐水20ml/kg阴性对照组(D1和D2组)。观察移植瘤体积变化,免疫组化法检测瘤组织Ki67和PCNA的表达。结果与阴性对照组比较,Tha干预组、阳性对照组瘤体积以及瘤组织中Ki67和PCNA表达均明显减少(P<0.05)。此外,A1组瘤体积和Ki67、PCNA表达少于A2、B1组,A2、B1组少于B2组(P<0.05)。结论 Tha能抑制SMMC7721移植瘤生长,且早期、高剂量给药抑瘤效果更显著;其抑瘤机制与下调Ki67、PCNA蛋白表达进而抑制瘤细胞增殖相关。

乳腺癌患者血清CEA、Ki67及HIF-1α水平与临床病理参数的相关性

目的探讨乳腺癌患者血清癌胚抗原(CEA)、Ki67及缺氧诱导因子1α(HIF-1α)水平与临床病理参数的相关性。方法选取2011年1月至2016年1月间东莞市人民医院收治的70例乳腺癌患者,采用免疫组织化学染色分析患者的HIF-1α和Ki67的水平,采用化学发光免疫分析法检测CEA水平,分析三种检验指标与患者临床病理参数之间的相关性。结果 40岁以下患者的CEA阳性表达率低于40岁以上患者,差异有统计学意义(P<0.05),CEA与肿瘤体积、TNM分期及组织学分期均无明显相关性,差异无统计学意义(P>0.05)。TNM分期≥Ⅱ期及组织学分期≥Ⅱ期患者的Ki67及HIF-1α水平呈高阳性表达的特点,差异有统计学意义(P<0.05),Ki67及HIF-1α水平与年龄和肿瘤体积并无明显相关,差异无统计学意义(P>0.05)。相关性分析结果显示,CEA与Ki67和HIF-1α均无明显相关性,差异无统计学意义(r=-0.194,-0.179,均P>0.05),Ki67与HIF-1α水平呈正相关,差异有统计学意义(r=0.475,P<0.05)。结论 Ki67和HIF-1α水平能较好地反映出乳腺癌患者的病情进展和预后情况,且两者具有相关性,可作为乳腺癌的有效标志物进行联合检测。