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心肌SarcK_(ATP)通道kir6.2亚基在运动预适应心肌保护效应中变化的研究 被引量:10
1
作者 王凯 潘珊珊 王庆棠 《体育科学》 CSSCI 北大核心 2012年第4期60-66,83,共8页
目的:探讨心肌SarcKATP通道kir6.2在运动预适应心肌保护效应中的变化以及与PKC的关系。方法:SD大鼠分对照组(C组)、力竭运动组(EE组)、运动预适应组(EP组)、运动预适应+力竭运动组(EP+EE组)、PKC阻断剂+运动预适应组(CHE+EP)和PKC阻断剂... 目的:探讨心肌SarcKATP通道kir6.2在运动预适应心肌保护效应中的变化以及与PKC的关系。方法:SD大鼠分对照组(C组)、力竭运动组(EE组)、运动预适应组(EP组)、运动预适应+力竭运动组(EP+EE组)、PKC阻断剂+运动预适应组(CHE+EP)和PKC阻断剂+运动预适应+力竭运动组(CHE+EP+EE组)。一次大强度间歇跑台运动建立运动预适应模型,力竭跑台运动致大鼠心肌损伤。用原位杂交和实时荧光定量PCR法检测kir6.2mRNA变化,用免疫荧光和免疫印迹法检测kir6.2蛋白变化。结果:与C组比,EE组和EP组kir6.2mRNA无明显变化,而EE组kir6.2蛋白明显升高,EP组kir6.2蛋白明显下降。与EE组比,EP+EE组kir6.2mRNA无明显变化,kir6.2蛋白明显下降。与EP组比,CHE+EP组kir6.2mRNA明显降低,kir6.2蛋白明显升高。与EP+EE组比,CHE+EP+EE组kir6.2mRNA和kir6.2蛋白无明显变化。结论:在EP诱导的保护效应中,心肌SarcKATP通道kir6.2mRNA水平未发生明显变化,而kir6.2蛋白水平明显降低,提示,心肌SarcKATP通道通过kir6.2蛋白水平的降低介导EP诱导的心肌保护效应。PKC对心肌SarcKATP通道的表达具有调控作用。 展开更多
关键词 SarcKATP通道 kir6.2亚基 运动预适应 心肌保护 力竭运动 心肌损伤 动物实验
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运动预处理对心肌SarcK_(ATP)通道亚基Kir6.2和SUR2A蛋白表达的影响 被引量:2
2
作者 王凯 孙晋海 《中国运动医学杂志》 CAS 北大核心 2015年第9期881-885,909,共6页
目的:探讨运动预处理对心肌肌膜ATP敏感钾(Sarc KATP)通道亚基内向整流钾通道6.2(Kir6.2)和磺酰脲受体(SUR2A)蛋白表达变化的影响。方法:48只SD大鼠分对照组(C组)、力竭运动组(EE组)、早期运动预处理组(EEP组)、早期运动预处理+力竭运动... 目的:探讨运动预处理对心肌肌膜ATP敏感钾(Sarc KATP)通道亚基内向整流钾通道6.2(Kir6.2)和磺酰脲受体(SUR2A)蛋白表达变化的影响。方法:48只SD大鼠分对照组(C组)、力竭运动组(EE组)、早期运动预处理组(EEP组)、早期运动预处理+力竭运动组(EEP+EE组)、晚期运动预处理组(LEP组)、晚期运动预处理+力竭运动组(LEP+EE组),每组8只。一次大强度间歇跑台运动建立运动预处理模型,大强度力竭跑台运动建立力竭运动模型。用免疫荧光组织化学方法观察Kir6.2和SUR2A蛋白表达分布变化,用免疫印迹方法检测Kir6.2和SUR2A蛋白表达。结果:与C组相比,EE组心肌Kir6.2和SUR2A蛋白表达水平显著上升,EEP组心肌Kir6.2蛋白表达水平显著降低,LEP组心肌SUR2A蛋白表达水平显著降低。与EE组相比较,EEP+EE和LEP+EE组心肌Kir6.2和SUR2A蛋白表达水平显著降低。结论:运动预处理对心肌Sarc KATP通道Kir6.2和SUR2A蛋白水平在早、晚期不同阶段的影响并不完全一致,而该通道Kir6.2和SUR2A蛋白水平在运动预处理诱导减轻力竭运动所致大鼠运动性心肌损伤保护效应中的变化趋势是一致的。心肌Sarc KATP通道通过Kir6.2和SUR2A蛋白水平变化参与了运动预处理诱导的减轻力竭运动所致大鼠运动性心肌损伤保护效应。 展开更多
关键词 运动预处理 心肌损伤 SarcKATP通道 kir6.2 SUR2A 力竭运动
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黄芪多糖对胰源性糖尿病大鼠胰腺Kir6.2表达的干预研究 被引量:4
3
作者 陈玉涛 薛承锐 《医学综述》 2010年第5期767-770,共4页
目的观察不同剂量的黄芪多糖(APS)对胰源性糖尿病大鼠胰腺Kir6.2表达的影响。方法选择40只雄性Wistar大鼠,将其随机分为模型组、对照组、APS低剂量干预组和APS高剂量干预组。然后对4组大鼠进行口服糖耐量实验,并用反转录-聚合酶链式反... 目的观察不同剂量的黄芪多糖(APS)对胰源性糖尿病大鼠胰腺Kir6.2表达的影响。方法选择40只雄性Wistar大鼠,将其随机分为模型组、对照组、APS低剂量干预组和APS高剂量干预组。然后对4组大鼠进行口服糖耐量实验,并用反转录-聚合酶链式反应法检测4组大鼠胰腺Kir6.2mRNA和蛋白的表达水平。结果模型组大鼠胰腺Kir6.2mRNA和蛋白表达水平较对照组显著下降,高剂量组大鼠Kir6.2mRNA和蛋白的表达水平较模型组显著升高(P<0.05)。结论APS对慢性胰腺炎大鼠胰腺Kir6.2表达有一定的上调作用,可能是其发挥降糖作用的机制之一。 展开更多
关键词 糖尿病 慢性胰腺炎 kir6.2 黄芪多糖 表达
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大鼠心肌缺血再灌注损伤对Kir6.1和Kir6.2通道亚基表达的研究 被引量:3
4
作者 陈灼焰 吴黎明 林庆芳 《中国分子心脏病学杂志》 CAS 2005年第5期721-724,共4页
目的探讨缺血再灌注损伤大鼠心肌中,Kir6.1与Kir6.2通道亚基基因及蛋白水平表达的改变。方法雄性SD大鼠14只,体重250~300g,随机分为:假手术组、缺血再灌注损伤(IRI)组,每组各7只。RT—PCR方法检测。Kir6.1、Kir6.2mRNA的表达;WesternB... 目的探讨缺血再灌注损伤大鼠心肌中,Kir6.1与Kir6.2通道亚基基因及蛋白水平表达的改变。方法雄性SD大鼠14只,体重250~300g,随机分为:假手术组、缺血再灌注损伤(IRI)组,每组各7只。RT—PCR方法检测。Kir6.1、Kir6.2mRNA的表达;WesternBlot方法检测细胞膜Kir6.1与Kir6.2蛋白的表达;同时应用放免法检测血浆AngⅡ与缺血区、非缺血区的心肌AngⅡ含量。结果(1)IRI引发缺血区及非缺血区Kir6.1mRNA水平明显升高,而Kir6.2mRNA水平没有明显改变;(2)IRI引发缺血区及非缺血区心肌细胞膜Kir6.1蛋白水平明显升高,而Kir6.2蛋白水平没有明显改变。结论IRI导致心肌KATP通道亚基构成发生了改变,可能与局部RAS的激活有一定的关系。 展开更多
关键词 缺血再灌注损伤 Kir6.1 kir6.2 血管紧张素Ⅱ
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实验性糖尿病大鼠胰腺组织Kir6.2表达及药物干预 被引量:1
5
作者 周晓磊 薛承锐 《中国中西医结合外科杂志》 CAS 2008年第4期407-410,共4页
目的:观察实验性糖尿病大鼠胰腺组织KATP,通道的Kir 6.2亚基表达变化,以及那格列奈、丹参素对其干预。方法:Wistar大鼠建立糖尿病模型后,随机分为模型组、西药组、中药组,并设空白组,激光共聚焦显微镜观察免疫荧光染色的各组胰腺组织Kir... 目的:观察实验性糖尿病大鼠胰腺组织KATP,通道的Kir 6.2亚基表达变化,以及那格列奈、丹参素对其干预。方法:Wistar大鼠建立糖尿病模型后,随机分为模型组、西药组、中药组,并设空白组,激光共聚焦显微镜观察免疫荧光染色的各组胰腺组织Kir 6.2的表达变化。结果:模型组大鼠胰腺Kir 6.2表达显著下降,两药物组Kir 6.2的组织表达水平较模型组有不同程度上调(P<0.01)。结论:糖尿病大鼠表现出胰腺组织Kir 6.2表达降低,可能是β细胞适应高血糖和胰岛素抵抗的一种代偿机制;那格列奈、丹参素对其表达有一定的上调作用,可能是二者的一个重要降糖机制。 展开更多
关键词 糖尿病 KATP 通道 kir6.2 那格列奈 丹参素
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3T3-L1脂肪细胞对MIN6胰岛素细胞中Kir6.2表达的抑制作用 被引量:1
6
作者 赵玉峰 朱运龙 陈晨 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期253-257,共5页
为明确脂肪细胞对胰岛素细胞中KATP通道表达的直接影响,MIN6胰岛素细胞被分为两组:一组为对照组,一组与分化的3T3-L1脂肪细胞共培养1周。运用半定量RT-PCR方法测定MIN6细胞中Katp通道蛋白Kir6.2的表达变化,Fura-2荧光方法测定MIN6细胞... 为明确脂肪细胞对胰岛素细胞中KATP通道表达的直接影响,MIN6胰岛素细胞被分为两组:一组为对照组,一组与分化的3T3-L1脂肪细胞共培养1周。运用半定量RT-PCR方法测定MIN6细胞中Katp通道蛋白Kir6.2的表达变化,Fura-2荧光方法测定MIN6细胞内钙浓度的变化,放射免疫测定方法明确MIN6细胞的胰岛素分泌功能。结果显示,与3T3-L1脂肪细胞共培养1周后,MIN6细胞中Kir6.2的表达明显减少,其表达水平降低为对照组的65.3%。对照组MIN6细胞在0.1 mmol/L甲苯磺丁脲(KATP通道关闭剂)的刺激下,表现为细胞内钙水平显著性升高和胰岛素分泌显著性增加,而共培养组MIN6细胞则失去了甲苯磺丁脲刺激所引起的细胞内钙升高及胰岛素分泌反应。以上实验结果表明,3T3-L1脂肪细胞可以通过分泌一些活性因子直接降低MIN6细胞中KATP通道蛋白的表达和合成,损害MIN6细胞的胰岛素分泌功能。实验结果提示脂肪细胞直接参与2型糖尿病中胰岛β细胞功能障碍的发生。 展开更多
关键词 脂肪细胞 胰岛素细胞 KATP通道 胰岛素 共培养 kir6.2 Fura-2荧光方法
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不同剂量黄芪多糖对糖尿病大鼠胰腺Kir6.2表达的影响 被引量:1
7
作者 吴葆莹 吴崇旭 薛承锐 《上海中医药杂志》 2010年第8期68-70,共3页
目的观察不同剂量的黄芪多糖(APS)对糖尿病大鼠胰腺Kir6.2表达的干预作用。方法建立Wistar大鼠糖尿病模型,随机分为模型组、对照组、APS低剂量干预组和APS高剂量干预组,进行糖耐量实验(OGTT),检测胰腺Kir6.2mRNA和蛋白表达变化。结果模... 目的观察不同剂量的黄芪多糖(APS)对糖尿病大鼠胰腺Kir6.2表达的干预作用。方法建立Wistar大鼠糖尿病模型,随机分为模型组、对照组、APS低剂量干预组和APS高剂量干预组,进行糖耐量实验(OGTT),检测胰腺Kir6.2mRNA和蛋白表达变化。结果模型组OGTT30min、60min、120min和180min血糖值显著高于对照组(P<0.05),而APS高剂量干预组的60min和120min血糖值较模型组显著降低(P<0.05);与对照组比较,模型组胰腺Kir6.2mRNA和蛋白表达水平显著下降(P<0.05),APS低剂量干预组和APS高剂量干预组Kir6.2的mRNA和蛋白表达水平较模型组有不同程度上调(P<0.05)。结论黄芪多糖对糖尿病大鼠胰腺Kir6.2表达有一定的上调作用,可能是其发挥降糖作用的机制之一。 展开更多
关键词 糖尿病 动物模型 黄芪多糖 药理学 kir6.2
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Kir6.2基因两位点多态性与胰岛B细胞功能指数和胰岛素敏感性指数的相关研究
8
作者 张险峰 杨明功 +5 位作者 王长江 刘树琴 陈明卫 吴涤 张秀清 徐希平 《中国糖尿病杂志》 CAS CSCD 2003年第2期142-143,共2页
钾离子内向整流器(Kir6.2)和磺脲类受体(SUR)共同组成ATP敏感的钾通道复合体.在胰岛素分泌和作用过程中,ATP敏感钾通道均发挥着十分重要的作用[1,2].Kir6.2和SUR编码基因同位于11q15,1,Kir 6.2位于SUR下游4.5 Kb,仅有一个外显子,无内含... 钾离子内向整流器(Kir6.2)和磺脲类受体(SUR)共同组成ATP敏感的钾通道复合体.在胰岛素分泌和作用过程中,ATP敏感钾通道均发挥着十分重要的作用[1,2].Kir6.2和SUR编码基因同位于11q15,1,Kir 6.2位于SUR下游4.5 Kb,仅有一个外显子,无内含子,全长1173 bp.在Caucasian人群中研究发现的错义突变位点有E10K、E23K、L270V和I337V,此外,还发现两个寂静突变[3].本研究即观察Kir6.2基因上E23K和I337V两位点的多态性是否对正常糖耐量人群空腹胰岛素水平,胰岛B细胞分泌功能以及胰岛素敏感性构成影响. 展开更多
关键词 kir6.2基因 两位点 基因多态性 胰岛B细胞功能指数 胰岛素敏感性指数 空腹血浆血糖 胰岛素 E23K I337V
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Kir6.2基因E23K位点多态性与耐力训练后血糖、胰岛素和VO_2max改变的关系
9
作者 杨翼 李章华 James M Hagberg 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期294-299,共6页
目的:探讨Kir6.2基因E23K位点多态性与耐力训练所致的血糖、胰岛素和VO2max改变间的关系。方法:采用PCR-RFLP技术对214例美国各种族50至75岁男女受试者的Kir6.2位点E23K多态性进行基因型分析。受试者在专人监控下进行24周的耐力训练后,... 目的:探讨Kir6.2基因E23K位点多态性与耐力训练所致的血糖、胰岛素和VO2max改变间的关系。方法:采用PCR-RFLP技术对214例美国各种族50至75岁男女受试者的Kir6.2位点E23K多态性进行基因型分析。受试者在专人监控下进行24周的耐力训练后,观察其E23K与血糖、胰岛素和VO2max之间的关系。结果:(1)三种基因型受试者的空腹血糖、胰岛素和VO2max的基础值无显著差异;(2)24周耐力训练后,三种基因型受试者的VO2max均显著升高(P<0.05),体重和体脂则显著下降(P<0.05),身高体重指数(BMI)和呼吸商(RER)则在男性各基因型中显著下降(P<0.05);(3)24周耐力训练后,三种基因型受试者的空腹胰岛素水平和曲线下面积(AUC)均显著下降(P<0.05),但训练并未引起空腹血糖及其AUC显著变化。(4)男性EK基因型RER显著低于EE和KK基因型,女性则表现为KK基因型显著高于EE基因型。结论:(1)无论E23K位点的基因型为EE、EK或KK,24周的耐力训练均可提高受试者的VO2max并降低体重、体脂、空腹胰岛素水平和AUC;(2)耐力训练对男性BMI和RER降低的影响更显著;(3)E23K多态性与RER的关系较VO2max和血糖水平更密切。 展开更多
关键词 E23K多态性 耐力训练 VO2MAX kir6.2基因 血糖 胰岛素
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慢性脑低灌注白质损伤后脑周细胞Kir6.1、Kir6.2的表达
10
作者 朱海兵 刘琳 +1 位作者 冯李长 余海 《赣南医学院学报》 2014年第4期502-504,共3页
目的:探讨慢性脑低灌注白质损伤后脑周细胞Kir6.1、Kir6.2的表达情况。方法:采用蛋白免疫印迹(Western blot)方法检测慢性脑低灌注白质损伤模型大鼠脑周细胞Kir6.1、Kir6.2在不同时间点(术后第7 d、14 d、30 d、60 d)的表达变化。结果:... 目的:探讨慢性脑低灌注白质损伤后脑周细胞Kir6.1、Kir6.2的表达情况。方法:采用蛋白免疫印迹(Western blot)方法检测慢性脑低灌注白质损伤模型大鼠脑周细胞Kir6.1、Kir6.2在不同时间点(术后第7 d、14 d、30 d、60 d)的表达变化。结果:(1)模型组在不同时间点Kir6.1蛋白表达均升高,于30 d达到高峰,与假手术对照组相比差异有统计学意义(P<0.001);(2)模型组在不同时间点Kir6.2蛋白表达与假手术对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:慢性脑低灌注白质损伤后脑周细胞Kir6.1表达增强,这提示Kir6.1/K-ATP通道可能参与了慢性脑白质损伤的病理生理过程;Kir6.1、Kir6.2的表达在脑周细胞出现了明显的异质性。 展开更多
关键词 Kir6.1 kir6.2 脑周细胞 免疫印迹分析
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咪唑啉类药物与钾离子通道Kir6.2相互作用的分子对接研究 被引量:2
11
作者 张蕊 凌宝萍 +4 位作者 孟祥华 王志国 张长桥 刘永军 刘成卜 《高等学校化学学报》 SCIE EI CAS CSCD 北大核心 2009年第11期2268-2273,共6页
运用AutoDock4软件进行了分子对接研究,得到了7种咪唑啉药物分子与Kir6.2的作用位点,并发现了2个活性位点区域;依法可生(Efaroxan)、可乐定(Clonidine)、西苯唑啉(Cibenzoline)和Bl11282位于残基H175,K67和W68形成的活性口袋中,主要作... 运用AutoDock4软件进行了分子对接研究,得到了7种咪唑啉药物分子与Kir6.2的作用位点,并发现了2个活性位点区域;依法可生(Efaroxan)、可乐定(Clonidine)、西苯唑啉(Cibenzoline)和Bl11282位于残基H175,K67和W68形成的活性口袋中,主要作用方式为氢键相互作用;而Rx871024、烯丙尼定(Alinidine)和Ly389382位于残基F168,M169和I296形成的疏水口袋中,在Kir6.2的通道孔中央,没有氢键形成,主要作用为疏水相互作用.咪唑啉类药物与Kir6.2相互作用活性位点的理论预测将有助于该药物在胰腺β细胞中调控胰岛素分泌机制的研究. 展开更多
关键词 咪唑啉类药物 KATP通道 kir6.2 分子对接 结合位点
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扩张型心肌病患者Kir6.2基因中E23K和I337V多态性与室性心律失常的关系 被引量:4
12
作者 席红玲 万军 +3 位作者 李丽 郑芳 赵生娣 朱丹 《中国心脏起搏与心电生理杂志》 北大核心 2010年第6期500-503,共4页
目的研究扩张型心肌病(DCM)患者三磷酸腺苷敏感性钾通道(KATP)上两个多态性位点(E23K和I337V)与室性心律失常之间的关系。方法选取DCM患者41例,常规12导联心电图及24h动态心电图记录心电资料,并按照室性心律失常评分法进行评分;同时采... 目的研究扩张型心肌病(DCM)患者三磷酸腺苷敏感性钾通道(KATP)上两个多态性位点(E23K和I337V)与室性心律失常之间的关系。方法选取DCM患者41例,常规12导联心电图及24h动态心电图记录心电资料,并按照室性心律失常评分法进行评分;同时采用聚合酶链反应(PCR)等分子生物学技术,对41例患者KATP上的亚单位Kir6.2进行扩增测序。结果发现E23K突变组和无突变组室性心律失常评分分别是2.71±0.272,1.82±0.431(P<0.05);I337V突变组和无突变组室性心律失常评分分别是2.58±0.273,1.93±0.473(P>0.05)。结论在DCM患者中,E23K多态性与室性心律失常相关,I337V多态性与室性心律失常无明显的相关性。 展开更多
关键词 心血管病学 扩张型心肌病 三磷酸腺苷敏感性钾通道 kir6.2基因 E23K I337V 室性心律失常
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针刺结合蹊径通脉汤对心肌梗死大鼠ATP敏感性钾离子通道相关蛋白Kir6.1、Kir6.2的影响 被引量:1
13
作者 荐坤 李兰石 王颖 《海南医学院学报》 CAS 2022年第10期737-741,749,共6页
目的:以“针药结合对心肌梗死(MI)大鼠ATP敏感性钾离子通道相关蛋白Kir6.1、Kir6.2表达的影响”为研究目的,研究针药结合对心肌梗死改善的可能机制,为实现研发心肌梗死新治疗手段提供实验数据基础。方法:65只健康雄性SD大鼠,随机选择10... 目的:以“针药结合对心肌梗死(MI)大鼠ATP敏感性钾离子通道相关蛋白Kir6.1、Kir6.2表达的影响”为研究目的,研究针药结合对心肌梗死改善的可能机制,为实现研发心肌梗死新治疗手段提供实验数据基础。方法:65只健康雄性SD大鼠,随机选择10只作为对照组。其余大鼠饲以高脂肪食物,共3周,对照组大鼠皮下多点注射生理盐水,其余大鼠按相同方式注射盐酸异丙肾上腺素。通过心电图对比,将造模成功的40只MI大鼠随机分为模型组、针刺组、西药组、针药结合组,每组10只。分别给予相应治疗后,观察各组大鼠心电图变化,用HE染色观察大鼠心肌细胞的病理改变,以Western blot检测技术检测ATP敏感性钾离子通道(Kir6.1、Kir6.2)蛋白的表达量。结果:与对照组相比,实验组的40份实验标本在心肌细胞蛋白(Kir6.1、Kir6.2)的表达量上都有所提高,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,与模型组相比,西药组、针刺组、针药结合组的心肌细胞Kir6.1、Kir6.2的蛋白表达量均呈下降趋势,其中针药结合组下降程度最明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。针刺组和西药组的下降程度不大,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:针药结合对改善心肌梗死大鼠疗效显著,可能与大鼠心肌细胞中ATP敏感性钾离子通道相关蛋白Kir6.1、Kir6.2的表达有关。 展开更多
关键词 针药结合 心肌梗死 ATP敏感性钾子通道 Kir6.1 kir6.2
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Effects of acupuncture combined with Kaijingtongmai Decoction on ATP sensitive potassium channel related proteins Kir6.1 and Kir6.2 in myocardial infarction rats
14
作者 Kun Jian Lan-Shi Li Ying Wang 《Journal of Hainan Medical University》 2022年第10期15-19,共5页
Objective:To study the effect of combination of acupuncture and medicine on the expression of ATP sensitive potassium channel related proteins Kir6.1 and Kir6.2 in rats with myocardial infarction,and to study the poss... Objective:To study the effect of combination of acupuncture and medicine on the expression of ATP sensitive potassium channel related proteins Kir6.1 and Kir6.2 in rats with myocardial infarction,and to study the possible mechanism of combination of acupuncture and medicine on the improvement of myocardial infarction,so as to provide experimental data basis for the development of new treatment methods for myocardial infarction.Methods:65 healthy male SD rats were randomly selected as the control group.The other rats were fed with high-fat food for three weeks.The rats in the control group were injected with normal saline subcutaneously,and the other rats were injected with isoproterenol hydrochloride in the same way.Through ECG comparison,40 successful Mi rats were randomly divided into model group,acupuncture group,western medicine group and acupuncture drug combination group,with 10 rats in each group.After the corresponding treatment,the ECG changes of rats in each group were observed,the pathological changes of rat cardiomyocytes were observed by HE staining,and the expression of ATP sensitive potassium channel(Kir6.1,Kir6.2)protein was detected by Western blot.Results:compared with the control group,40 experimental specimens in the experimental group showed significant changes in cardiomyocyte protein The expression of Kir6.1 and Kir6.2 increased,and the difference was statistically significant.After treatment,compared with the model group,the protein expression of Kir6.1 and Kir6.2 in cardiomyocytes of Western medicine group,acupuncture group and acupuncture drug combination group showed a downward trend,among which the decline degree of acupuncture drug combination group was the most obvious,and the difference was statistically significant.The decline degree of acupuncture group and Western medicine group was not significant,and there was no significant difference Conclusion:acupuncture combined with medicine has a significant effect on improving myocardial infarction in rats,which may be related to the expression of ATP sensitive potassium channel related proteins Kir6.1 and Kir6.2 in rat cardiomyocytes. 展开更多
关键词 Combination of acupuncture and traditional Chinese medicine Miocardial infarction ATP sensitive potassium channel Kir6.1 kir6.2
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Kir6.2基因多态性与2型糖尿病、胰岛B细胞功能指数、胰岛素敏感性指数的相关研究
15
作者 张险峰 杨明功 《安徽医科大学学报》 CAS 2001年第2期89-89,共1页
目的 探讨钾离子内向整流通道 (Kir6 2 )基因上E2 3K和I337V两个位点的多态性与 2型糖尿病、血浆空腹胰岛素、胰岛B细胞功能指数以及胰岛素敏感性指数的关系。方法 采用PCR 限制性片段长度多态性 (RFLP)的方法 ,对 2 75例 2型糖尿病 ... 目的 探讨钾离子内向整流通道 (Kir6 2 )基因上E2 3K和I337V两个位点的多态性与 2型糖尿病、血浆空腹胰岛素、胰岛B细胞功能指数以及胰岛素敏感性指数的关系。方法 采用PCR 限制性片段长度多态性 (RFLP)的方法 ,对 2 75例 2型糖尿病 (2DM )患者 ,4 0名糖耐量异常 (IGT)和 10 6名糖耐量正常对照者的Kir6 2两位点E2 3K和I337V进行基因型分析 ,了解本地区汉族人群有无这两个位点的多态性 ,比较各组基因型频率和等位基因频率有无异同 ,并在 10 6例正常人中比较不同基因型之间 ,空腹血浆胰岛素、胰岛B细胞功能指数以及胰岛素敏感性指数有无不同。结果 发现Kir6 2基因E2 3K和I337V两位点的多态 ;2DM组、IGT组和正常组之间Kir6 2位点E2 3K基因型频率和等位基因频率无差别 (组间比较、两两比较P值均 >0 0 5) ,而 2DM组Kir6 2位点I337V带V的基因型频率稍高于正常对照组 (0 75/0 6 3) ,但统计学结果无显著性差异 (P =0 0 52 ) ;不同基因型之间 ,空腹血浆胰岛素、胰岛B细胞功能指数以及胰岛素敏感性指数也没有差异 (组间比较、两两比较P值均 >0 0 5)。结论 安徽地区汉族人群Kir6 2基因存在E2 3K和I337V两位点的多态性 ,而且该人群中E2 3K位点等位基因K频率高于文献报道Caucasian人群 ; 展开更多
关键词 Ⅱ型糖尿病 kir6.2基因 基因多态性 胰岛B细胞 功能指数 胰岛素敏感性指数
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新生儿永久性糖尿病与Kir6.2基因突变有关
16
《国外医学(内分泌学分册)》 2004年第4期221-221,共1页
关键词 新生儿 糖尿病 kir6.2基因突变 基因序列
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基因编码ATP敏感性钾通道亚单位Kir6.2的激活突变与持久性新生儿糖尿病
17
作者 Gloyn A.L. Pearson E.R. +2 位作者 Antcliff J.F. A.T.Hattersley 刘健 《世界核心医学期刊文摘(儿科学分册)》 2005年第1期6-6,共1页
背景:持久性新生儿糖尿病通常出现在出生后前3 个月的时间里,需要胰岛素治疗。多数情况下,其病因尚不清楚。因为ATP敏感的钾通道(KATP)参与了胰腺β细胞葡萄糖刺激的胰岛素分泌,因此我们推测使这一通道(KCNJ11)基因编码的Kir6.2亚单位... 背景:持久性新生儿糖尿病通常出现在出生后前3 个月的时间里,需要胰岛素治疗。多数情况下,其病因尚不清楚。因为ATP敏感的钾通道(KATP)参与了胰腺β细胞葡萄糖刺激的胰岛素分泌,因此我们推测使这一通道(KCNJ11)基因编码的Kir6.2亚单位激活突变,就可以引起新生儿糖尿病。方法:我们对29例患有持久性新生儿糖尿病患者的KCNJ11基因进行测序。 展开更多
关键词 kir6.2 钾通道亚单位 新生儿糖尿病 胰岛素分泌 葡萄糖刺激 胰腺Β细胞 出生后 胰高血糖素 分泌反应 高血糖症
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mitoK_(ATP)通道经FOXO1-PGC1α通路调节后负荷过载小鼠心肌线粒体的代谢功能 被引量:9
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作者 黄益民 张颖 +2 位作者 辛毅 杨菲菲 罗毅 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第7期1306-1310,共5页
目的:通过ATP依赖的钾离子通道(KATP)亚基-Kir6.2基因敲除小鼠(Kir6.2KO)模型,研究线粒体ATP敏感钾离子通道mitoKATP对心肌线粒体和代谢酶的调控机制。方法:分别将野生型小鼠(WT平行对照组)和Kir6.2KO小鼠(实验组)分为假手术、主动脉横... 目的:通过ATP依赖的钾离子通道(KATP)亚基-Kir6.2基因敲除小鼠(Kir6.2KO)模型,研究线粒体ATP敏感钾离子通道mitoKATP对心肌线粒体和代谢酶的调控机制。方法:分别将野生型小鼠(WT平行对照组)和Kir6.2KO小鼠(实验组)分为假手术、主动脉横断缩窄(TAC)2周和4周各3个亚组。检测并比较各组心功能、心肌能量代谢酶基因表达水平、信号转导通路中叉头框O1(FOXO1)和转录因子PGC1α水平、线粒体比面积和嵴间距。结果:与平行WT组相比较,TAC前Kir6.2KO小鼠心肌PGC1α表达水平有所降低、FOXO1略提高,能量代谢酶中链乙酰辅酶A脱氢酶(MCAD)、肉碱软脂酰基转移酶1(CPT1)和细胞色素C氧化酶亚单位III(COXIII)明显负表达,线粒体比面积和线粒体嵴间距有所增加(8.45%和3.11%),表现为有氧代谢能力降低,线粒体代偿增生。TAC后2周时,Kir6.2KO组的心肌线粒体比面积没有变化(8.75%vs0.14%),而嵴间距增加幅度低于WT组(18.27%vs11.65%),线粒体失代偿。TAC后4周时,Kir6.2KO组FOXO1和PGC1α的蛋白或mRNA水平均显著降低,下游能量代谢酶mRNA和蛋白显著负调表达,心肌线粒体比面积降低幅度更大(-8.45%vs-23.6%),嵴间距变化与WT组相同(6.60%vs7.17%),心功能障碍更为明显,有氧代谢功能衰竭。结论:阻断mitoKATP降低了心肌线粒体对负荷增加时的增生和正调能量代谢酶的反应能力,这与FOXO1-PGC1α信号通路的弱化有关。说明mitoKATP通过FOXO1-PGC1α信号通路调节负荷过载小鼠心肌线粒体增殖和能量代谢功能。 展开更多
关键词 线粒体ATP敏感钾离子通道 kir6.2基因敲除 FOXO1-PGC1α通路 线粒体比面积 嵴间距
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2-脱氧-D-葡萄糖激活miR-194/K_(ATP)信号通路发挥抗癫痫作用 被引量:1
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作者 阳衡 张忱 《中南大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2022年第8期1099-1107,共9页
目的:癫痫是诸多原因导致的以大脑神经元细胞异常放电为主要特征的中枢神经功能失常综合征。寻找新的癫痫药物治疗靶点一直是神经病学研究的重点和热点。2-脱氧-D-葡萄糖(2-deoxy-D-glucose,2-DG)通过介导K_(ATP)通道亚基Kir6.1、Kir6.2... 目的:癫痫是诸多原因导致的以大脑神经元细胞异常放电为主要特征的中枢神经功能失常综合征。寻找新的癫痫药物治疗靶点一直是神经病学研究的重点和热点。2-脱氧-D-葡萄糖(2-deoxy-D-glucose,2-DG)通过介导K_(ATP)通道亚基Kir6.1、Kir6.2 mRNA和蛋白质的上调而发挥抗癫痫作用。通过使用TargetScan和miRBase的数据库对miRNA及相关靶基因的序列进行互补配对分析推测miR-194可能是K_(ATP)通道的上游信号分子。本研究旨在探讨2-DG通过miR-194调节K_(ATP)通道亚基Kir6.1、Kir6.2发挥抗癫痫作用的机制。方法:建立无镁癫痫细胞模型,将细胞随机分为对照组、癫痫组(EP组)、EP+2-DG组、miR-194干预组(包括EP+miR-194 mimic、EP+miR-194 mimic+2-DG、EP+mimic control、EP+miR-194 inhibitor、EP+miR-194 inhibitor+2-DG及EP+miR-194 inhibitor control共6组)。使用2-DG对miR-194模拟物进行干预,采用膜片钳方法检测自发性复发性癫痫样放电,应用real-time PCR检测神经元miR194、Kir6.1、Kir6.2的mRNA表达,蛋白质印迹法检测Kir6.1、Kir6.2的蛋白质表达水平。结果:与对照组相比,EP组自发放电电位幅度差异无统计学意义(P>0.05),自发放电频率增加(P<0.05)。与EP组相比,EP+2-DG组自发放电频率降低(P<0.05)。与EP+miR-194 mimic control组相比,EP+miR-194 mimic组Kir6.1、Kir6.2的mRNA和蛋白质表达均下调(均P<0.05)。与EP+miR-194 inhibitor control组对比,EP+miR-194 inhibitor组Kir6.1、Kir6.2的mRNA和蛋白质表达均上调(均P<0.05)。经miR-194模拟物预处理后,K_(ATP)通道亚基Kir6.1、Kir6.2 mRNA及蛋白质表达水平降低。与EP+2-DG组相比,EP+miR-194 mimic+2-DG组Kir6.1、Kir6.2的mRNA和蛋白质表达均下调(均P<0.05);EP+miR194 inhibitor+2-DG组Kir6.1、Kir6.2的mRNA和蛋白质表达均上调(均P<0.05)。结论:2-DG可能通过miR-194上调K_(ATP)通道亚基Kir6.1、Kir6.2的表达发挥抗癫痫作用。 展开更多
关键词 癫痫 Kir6.1 kir6.2 miR-194 2-脱氧-D-葡萄糖
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ATP敏感性钾离子通道基因多态性与冠心病的相关分析 被引量:1
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作者 鲁敏翔 《中国实验诊断学》 2007年第6期790-794,共5页
目的初步探讨中国汉族人群Kir6.2基因E23K多态性与冠心病(CHD)的关系。方法提取119例CHD患者和101例对照者的基因组DNA,采用PCR-限制性位点多态性(PCR-RSP)方法检测Kir6.2基因E23K多态性分布特点,同时检测各项血脂水平。结果湖北地区汉... 目的初步探讨中国汉族人群Kir6.2基因E23K多态性与冠心病(CHD)的关系。方法提取119例CHD患者和101例对照者的基因组DNA,采用PCR-限制性位点多态性(PCR-RSP)方法检测Kir6.2基因E23K多态性分布特点,同时检测各项血脂水平。结果湖北地区汉族人群中普遍存在该位点的基因多态性,在冠心病组中,G等位基因频率高于正常组(63.4%vs.56.9%,P>0.05);A等位基因频率低于正常组(36.6%vs.43.1%,P>0.05),两组间等位基因频率无显著性差异(P>0.05),但携带A等位基因的基因型(GA+AA)与GG基因型频率在两组间存在显著性差异(58.0%vs.71.3%;42.0%vs.28.7%,P=0.040)。结论Kir6.2基因E23K多态性与冠心病之间存在一定的相关性,影响冠心病的及早诊断和治疗。 展开更多
关键词 冠心病 kir6.2 基因多态性
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