咪唑啉类药物与钾离子通道Kir6.2相互作用的分子对接研究

运用AutoDock4软件进行了分子对接研究,得到了7种咪唑啉药物分子与Kir6.2的作用位点,并发现了2个活性位点区域;依法可生(Efaroxan)、可乐定(Clonidine)、西苯唑啉(Cibenzoline)和Bl11282位于残基H175,K67和W68形成的活性口袋中,主要作用方式为氢键相互作用;而Rx871024、烯丙尼定(Alinidine)和Ly389382位于残基F168,M169和I296形成的疏水口袋中,在Kir6.2的通道孔中央,没有氢键形成,主要作用为疏水相互作用.咪唑啉类药物与Kir6.2相互作用活性位点的理论预测将有助于该药物在胰腺β细胞中调控胰岛素分泌机制的研究.

ATP敏感性钾通道亚基Kir6．2突变诱发的糖尿病

Kit6．2是细胞膜和线粒体膜上KATP通道的组成亚基，存在于胰岛、心肌、骨骼肌、脑等组织中。在胰岛β细胞中，Kit6．2亚基是调节胰岛素分泌的重要因子，Kir6．2的突变会导致新生儿糖尿病、婴儿高胰岛素性低血糖症和2型糖尿病等3种糖尿病的发生。文章综述了近年来有关Kir6．2突变导致的多种糖尿病的研究进展。以期对人们了解Kit6．2亚基的功能和科研人员进一步研究糖尿病的治疗有所帮助。

远端创伤预处理对心肌内向整流钾通道Kir6．2表达的影响

目的观察远端创伤预处理后心肌细胞内向整流K^＋通道Kit6．2在不同时点的表达变化。方法SD大鼠腹部做一长2cm的横切口后，分别于15min、4h、24h时间点取大鼠左心室心肌，检测其内向整流K^＋通道Kit6．2的蛋白表达的变化。结果远端创伤预处理后，随时间的推移心肌细胞内向整流K^＋通道Kit6．2的蛋白表达量逐渐增加。结论远端创伤预处理可以上调心肌细胞内向整流K^＋通道Kit6．2的表达，这可能参与了远端创伤预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。