子宫内膜癌中lncRNA KRT7-AS的表达及其对HEC-1A细胞增殖的影响

目的:探索子宫内膜癌(EC)中长链非编码RNA KRT7-AS的表达及其对HEC-1A细胞增殖的影响。方法:采用在线数据库检测分析KRT7-AS在EC及癌旁正常组织中的表达;用RT-qPCR法检测人子宫内膜癌细胞系HEC-1A、HEC-1B、KLE、B-MD-1C细胞中KRT7-AS的表达;分别构建KRT7-AS敲低(shKRT7-AS)和对照(shCtrl)慢病毒。慢病毒感染HEC-1A细胞并培养5 d后,采用RT-qPCR检测敲低效率,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术测定细胞周期和凋亡。结果:在EC组织中,KRT7-AS表达高于癌旁组织(P<0.05),KRT7-AS高表达患者的总生存数低于低表达患者(P<0.05)。KRT7-AS敲低组的HEC-1A在第5天增殖速率显著降低(P<0.05)。KRT7-AS敲低导致HEC-1A细胞停滞于G0/G1期(P<0.05);细胞凋亡比例则显著增加(P<0.05)。结论:KRT7-AS异常高表达促进EC的发展。

Krt7和p16在宫颈病变进展中的临床意义

为探讨Krt7和p16在宫颈病变进展和临床诊治中的意义。收集慢性宫颈炎、宫颈低级别鳞状上皮内病变(Low-grade Squamous Intraepithelial Lesion,LSIL)、宫颈高级别鳞状上皮内病变(High-grade Squamous Intraepithelial Lesion,HSIL)和宫颈癌的石蜡标本及临床资料,免疫组织化学法检测石蜡组织中Krt7和p16的表达,统计分析Krt7和p16的表达与慢性宫颈炎、LSIL、HSIL和宫颈癌的相关性。结果显示,Krt7在慢性宫颈炎、LSIL、HSIL和宫颈癌中的阳性表达率呈逐渐递增的趋势,依次为24%(10/41)、13%(4/30)、71%(31/44)、88%(22/25),差异具有统计学意义(P<0.05);Krt7阳性表达率在LSIL与HSIL、LSIL与宫颈癌、HSIL与宫颈癌之间存在统计学差异(P<0.001),但在宫颈炎与LSIL之间没统计学差异(P=0.251);p16在慢性宫颈炎、LSIL、HSIL和宫颈癌中的阳性表达率呈现逐渐递增的趋势,依次为39%(16/41)、60%(18/30)、88.6%(39/44)、100%(25/25),差异具有统计学意义(P<0.05);p16阳性表达率在慢性宫颈炎与LSIL,LSIL与HSIL,LSIL与宫颈癌,HSIL与宫颈癌之间均存在统计学差异(P<0.001);Krt7和p16均阳性表达者在慢性宫颈炎、LSIL、HSIL、宫颈癌中的比例分别为2.44%(1/41)、3%(3/30)、68.18%(30/44)、88.00%(22/25),差异具有统计学意义(P<0.05)。Krt7、p16、联合检测Krt7和p16诊断宫颈病变的ROC曲线下面积分别为0.67、0.72、0.23(P<0.01)。结论:Krt7表达阴性的LSIL,进展为HSIL或宫颈癌的风险可能较低,无需临床过多干预治疗;Krt7表达阳性的LSIL进展成HSIL或宫颈癌的风险可能较高,应当引起临床重视;联合检测Krt7和p16,可能在临床中能更有效的筛选出进展为HSIL的高危人群。

KRT7促进子宫内膜癌细胞的生长、迁移及其分子机制探讨

目的:筛选子宫内膜癌中具有临床意义的潜在药物靶点,并研究此靶点蛋白在子宫内膜癌发生发展中的功能。方法:通过临床数据库GEPIA找到在子宫内膜癌中高表达的蛋白,且进一步根据临床预后相关性(高表达预后差原则)筛选到具有临床意义的蛋白KRT7,通过siRNA介导敲低KRT7的表达,利用细胞增殖实验、克隆形成实验和划痕迁移实验验证KRT7在子宫内膜癌发生发展中的重要性,最后通过分析与KRT7共表达基因参与的信号通路,探索KRT7在子宫内膜癌中发挥功能的潜在分子机制。结果:KRT7在子宫内膜癌中显著高表达,且高表达的病人具有不良预后;敲低KRT7抑制子宫内膜癌细胞的生长增殖和迁移;KRT7可能通过氧化磷酸化途径和Hedgehog信号通路参与子宫内膜癌的发生发展。结论:KRT7可作为子宫内膜癌的潜在药物治疗靶点。

长链非编码RNA KRT7-AS在子宫内膜癌中的表达及对HEC-1A细胞增殖的影响

目的 探索长链非编码RNA KRT7-AS在子宫内膜癌中的表达及对HEC-1A细胞增殖的影响。方法 在线数据库分析KRT7-AS在子宫内膜癌及癌旁(正常)组织中的表达;用实时定量PCR(RT-qPCR)检测人子宫内膜癌细胞系KLE、HEC-1A、HEC-1B、B-MD-1C细胞中KRT7-AS表达;分别构建KRT7-AS敲低(shKRT7-AS)和对照(shCtrl)慢病毒。慢病毒感染HEC-1A细胞并培养5 d后,采用RT-qPCR检测敲低效率,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术测定细胞周期和凋亡。结果 子宫内膜癌肿瘤组织中KRT7-AS表达明显高于癌旁组织(P<0.05),KRT7-AS高表达患者的总生存数低于KRT7-AS低表达患者(P<0.05)。KRT7-AS在HEC-1A、HEC-1B、B-MD-1C中高表达,而在KLE细胞系中低表达。MTT结果显示,KRT7-AS敲低组的HEC-1A在第5天增殖速率显著降低(P<0.01)。流式细胞检测结果表明,KRT7-AS敲低导致HEC-1A细胞停滞于G0/G1期(P<0.01);而细胞凋亡比例则显著增加(P<0.01)。结论 KRT7-AS在子宫内膜癌中的异常高表达可能促进了子宫内膜癌的发展。