丹参酮Ⅱ-A磺酸钠对房颤大鼠模型心房肌细胞Kv1.5钾通道表达影响的研究

目的:观察丹参酮Ⅱ-A磺酸钠对房颤大鼠心房肌细胞电重构及细胞膜钾离子通道的影响。方法:制备房颤动物模型,荧光定量PCR技术测定心房肌细胞Kv1.5钾通道基因表达,HE染色观察心房肌细胞超微结构变化。结果:丹参酮Ⅱ-A磺酸钠、胺碘酮能明显改善房颤大鼠心房肌细胞钾通道Kv1.5基因表达减低水平(P<0.05)及心房肌细胞组织超微结构。结论:丹参酮Ⅱ-A磺酸钠能够通过改善房颤大鼠钾通道Kv1.5基因表达下调所引发的心房电重构,从而预防和治疗房颤。

5-氟脲嘧啶对口腔癌Tb细胞增殖活性及钾通道功能的影响

目的:观察5-氟脲嘧啶(5-FU)对口腔癌Tb细胞增殖活性以及钾离子通道功能的影响,进一步揭示5-FU的抗肿瘤机理,并初步探讨钾离子通道与肿瘤细胞增殖的关系。方法:以5-FU作用Tb细胞24h后,应用MTT比色法与平板克隆形成实验观察Tb细胞的增殖活性,同时以全细胞膜片钳技术检测Tb细胞膜电位与跨膜钾电流的改变。结果:与空白对照组相比,5-FU能明显抑制Tb细胞的增殖活性,并且可使细胞膜电位发生去极化改变,跨膜钾电流显著降低。结论:5-FU在抑制Tb细胞增殖的同时钾通道功能也显著降低,提示钾离子通道可能参与调控5-FU抑制Tb细胞增殖的过程。

5-羟基癸酸盐对慢性低氧大鼠肺动脉Kv1.5通道表达的影响

目的:以大鼠为研究对象,研究线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)的抑制剂5-羟基癸酸盐(5-HD)对慢性低氧肺动脉高压大鼠的影响及其潜在机制。方法:24只SD雄性大鼠随机分成对照组、低氧组、低氧+5-羟基癸酸盐干预组,每组8只。将低氧组和5-HD干预组大鼠放入常压低氧舱内[O2(10.0%±0.3%)]以建立低氧肺动脉高压模型。4周后测定平均肺动脉压(mPAP)及右心室与左心室及室间隔的重量比[RV/(LV+S)],并采用RT-PCR及Western blotting技术,分析各组肺动脉Kv1.5 mRNA及蛋白表达。结果:(1)慢性低氧组大鼠的mPAP及RV/(LV+S)显著高于正常对照组(P<0.05),5-HD干预组mPAP及RV/(LV+S)显著低于低氧组,均P<0.05。(2)低氧组Kv1.5通道mRNA及蛋白表达显著低于正常组,5-HD组Kv1.5通道表达显著高于低氧组,均P<0.05。结论:mitoKATP通道的抑制剂5-HD通过降低mPAP及RV/(LV+S),在慢性低氧肺动脉高压中起保护作用。mitoKATP通道的抑制及Kv1.5通道表达的上调可能与该保护作用有关。

5-羟基癸酸盐对低氧肺动脉高压大鼠肺血管重建的影响及其机制

目的:探讨线粒体ATP敏感性钾通道抑制剂(5-羟基癸酸盐,简称5-HD)对慢性低氧肺动脉高压大鼠肺动脉血管重建的影响及其机制。方法:雄性SD大鼠24只,随机分为正常组、低氧+PBS组、低氧+5-HD组(5mg·kg-1·d-1)(n=8)。采用常压间断低氧法建立大鼠低氧肺动脉高压模型。大鼠在慢性低氧1周后,每天皮下注射5-HD一次,共3周,对照组置于同一实验室内。4周后右心导管法检测肺动脉平均压(mPAP),颈总动脉插管测颈动脉平均压(mCAP),称取右室(RV)和左室+室间隔(LV+S)的重量,以RV/(LV+S)比值比来反映右心室重量的变化。光镜下结合图像分析软件测定肺小动脉相对中膜厚度(PAMT),透射电镜观察肺细小动脉超微结构的变化,免疫组织化学染色检测肺小动脉平滑肌骨架蛋白α-actin表达,反映肺血管重建情况。酶标仪法检测肺组织匀浆Caspase9、Caspase3酶活性,反映肺血管凋亡情况。结果:①低氧+PBS组mPAP、RV/(LV+S)、PAMT、α-actin含量显著高于正常组(P<0.05);低氧+5-HD组mPAP、RV/(LV+S)、PAMT、α-actin含量显著低于低氧+PBS组,但高于正常组(P<0.05),mCAP三组间差异无显著性;②透射电镜显示低氧+PBS组肺小动脉内皮细胞肿胀,竖状突起,凸向管腔,与基底膜相连处有大量空泡,内弹力板高度扭曲,粗细不均匀,部分区域结构不清甚至断裂,胶原纤维增多,中膜平滑肌细胞增生、肿胀。低氧+5-HD组内皮细胞形态规则,中膜平滑肌层变薄,胶原纤维明显减少,弹力板基本正常;③低氧+5-HD组大鼠肺小动脉平滑肌细胞胞浆线粒体Caspase9酶活性、Caspase3酶活性显著低于正常组,但显著高于低氧+PBS组(P<0.05)。结论:①肺动脉平滑肌细胞线粒体凋亡途径在低氧所致肺动脉高压肺动平滑肌层重构中起重要作用。②5-HD可能有逆转慢性低氧引起的肺血管重建的作用。

磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸对线虫Slo2钾离子通道电流的激活作用

目的观察磷脂酰肌醇-4，5-二磷酸（phosphatijdylinositol-4，5-bisphosplate，PIP2）对表达在卯母细胞上的线虫Slo2（cSlo2）钾离子通道电流的影响。方法以非洲爪蟾卵母细胞为表达系统，采用内面向外式膜片钳和双电极电压钳技术，研究PIP2对cSl02钾离子通道电流的影响。结果在内面向外式膜片钳下，灌流不同浓度的diC8PIP2使被Poly-K抑制的cSlo2电流（抑制水平为98％±3％，n=10）得到部分恢复，平均恢复电流水平为91％±2％（n=10）。双电极电压钳下，通过共表达Ci-VSP和用Wortmannin预处理卵母细胞，与对照组相比，相对抑制率分别为46．2％±6％（／7,=26）和51．2％±3％（n=25）。结论PIP，激活cSlo2电流呈浓度和时间依赖性。

钾通道基因Kv 1.5在大鼠脑不同发育阶段的mRNA表达研究

目的 研究大鼠大脑不同发育阶段钾通道基因Ｋｖ１－５的ｍＲＮＡ表达。方法 ①利用一步法提取脑组织中ＲＮＡ；②ＤＮＡ模板的制备；③体外转录合成ＲＮＡ探针；④ＲＮＡ：ＲＮＡ杂交。结果 Ｋｖ１－５在大鼠胎儿期大脑皮层未表达，出生２５ｄ后表达明显增强，成年大鼠与出生后２５ｄ相比表达未发生变化。结论 Ｋｖ１－５ｍＲＮＡ的表达与发育阶段有较大关系，出生前期Ｋｖ１－５ｍＲＮＡ表达快速增长可能与大鼠脑发育和功能分化有关。

5-Aza诱导BM-MSCs移植对大鼠心肌梗死面积、相关细胞因子及钾离子通道蛋白的影响

目的观察5-氮杂胞苷(5-Aza)诱导骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)移植对大鼠心肌梗死面积、相关细胞因子及钾离子通道蛋白表达的影响。方法大鼠随机分为对照组、模型组、阴性对照组(细胞培养液)、BM-MSCs组和5-Aza-BM-MSCs组。冠状动脉结扎建立心肌梗死模型,采用4点注射法进行细胞移植。HE染色观察梗死心肌组织病理,免疫组化检测梗死区caspase-3、beclin-2、VEGF、PGI2、超氧化物歧化酶(SOD)、IL-3、IL-6和TNF-α的表达;Western blot检测钾离子通道Kv1.2和Kv1.5蛋白的表达。结果1)与对照组相比,模型组心肌梗死面积明显增大,caspase-3、beclin-2、VEFG、PGI2、IL-3、IL-6和TNF-α表达水平提高(P<0.05);SOD、Kv1.2和Kv1.5表达水平降低(P<0.05);2)与模型组相比,BM-MSCs组和5-Aza-BM-MSCs组心肌梗死面积明显减小,caspase-3、beclin-2、IL-3、IL-6和TNF-α表达水平降低(P<0.05),Kv1.5、VEGF、PGI2、和SOD表达水平提高(P<0.05),Kv1.2 BM-MSCs组表达降低而5-Aza-BM-MSCs组表达提高(P<0.05);3)与BM-MSCs组比较,5-Aza-BM-MSCs组心肌梗死面积减小,caspase-3、和IL-6表达水平降低(P<0.05),Kv1.2、VEGF和SOD表达水平均提高(P<0.05)。结论5-Aza-BM-MSCs可以更有效的减少炎性反应与细胞凋亡,促进新生血管生成,提高心肌抗氧化能力,减少心肌梗死面积,促进钾离子通道蛋白Kv1.2的表达。

二氮嗪对氧糖剥夺后PC12细胞凋亡及对Bcl-2蛋白的影响

目的探讨二氮嗪对氧糖剥夺(OGD)PC12细胞凋亡的保护作用及其机制。方法体外培养PC12细胞株,以OGD、二氮嗪、5-羟葵酸(5-HD)处理,分为A组(正常对照组),B组(氧糖剥夺组),C组(氧糖剥夺+二氮嗪组),D组(氧糖剥夺+二氮嗪组+5-HD组),采用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞分析仪检测凋亡率,应用免疫荧光染色和Western blot检测Bcl-2蛋白表达水平,观察二氮嗪对氧糖剥夺PC12细胞凋亡的保护作用。结果氧糖剥夺后B,C,D组PC12细胞凋亡细胞数增加,C组与B、D组比较差异均有显著性(P<0.01)。B,C,D组Bcl-2蛋白表达增加,C组达到高峰。C组与A、B、D组比较差异均有显著性(P<0.01)。结论二氮嗪能抑制氧糖剥夺PC12细胞凋亡,这一作用机制可能是增加Bcl-2表达来实现其保护作用的。

蛋白激酶C对内向整流钾离子通道的调节机制

内向整流钾离子(Kir)通道是在很多组织中广泛分布的一种钾离子通道,在维持钾离子平衡电位、调节细胞兴奋性和胰岛素分泌等方面发挥着重要的作用。Kir通道是众多调节因素作用的靶点,这些因素包括:K+、Mg2+、pH、ATP、G蛋白偶联受体(GPCR),磷脂酰肌醇4,5二磷酸(PIP2)、蛋白激酶A(PKA)、蛋白激酶C(PKC)、花生四烯酸(AA)等。由于很多细胞外信号是通过PKC信号转导通路来调控Kir通道的,多年来为了更好地界定PKC在调控Kir通道功能中所扮演的角色及机制,人们进行了大量而深入的研究。本文对PKC调节Kir通道机制的研究进展及目前提出的一些新观点进行综述。

体内心肌缺血微环境下大鼠骨髓间充质干细胞钾离子通道的表达

目的动态观察在体内心肌缺血微环境下,大鼠骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)向心肌细胞分化过程中主要钾离子通道的分化表达。方法采用左冠状动脉前降支(left anterior descending coronary artery,LAD)结扎术建立大鼠急性心肌梗死(myocardial infarction,MI)模型(n=60),将绿色荧光蛋白(green fluorescent pro-tein,GFP)标记的MSCs,心外膜下注射移植到心肌梗死周边区;免疫荧光染色观察移植后3d(MI-3d组)、5d(MI-5d组)、7d(MI-7d组)、9d(MI-9d组)MSCs的存活情况及其主要钾离子通道(Kv1.4、Kir2.1、Kv4.3、Kca1.1)蛋白的表达;应用激光捕获显微切割技术分离以上各组心肌组织中GFP标记的MSCs群,应用Real-time PCR测定其Kv1.4、Kir2.1、Kv4.3、Kca1.1的mRNA表达。结果免疫荧光染色观察到移植的MSCs于移植后第3天开始持续表达Kv1.4、Kir2.1、Kv4.3,不表达Kca1.1,于移植后第9天几乎未观察到MSCs;Real-time PCR结果显示移植后3、5、7d,移植的MSCs上Kv1.4和Kir2.1表达呈逐步增多趋势,差异具有统计学意义(P<0.05),Kv4.3的表达无此变化趋势,但高于未移植MSCs,未见明显差异。结论移植的MSCs在大鼠体内心肌缺血微环境下向心肌细胞分化的过程中能够表达部分钾离子通道表型,但其不能长时间、有效的存活。

钾通道阻滞剂对多发性硬化患者细胞因子分泌的影响

目的研究多发性硬化(multiple sclerosis,MS)患者髓鞘反应性CD4+T淋巴细胞分泌γ干扰素(INF-γ)和白细胞介素-4(IL-4)的水平,并探讨钾通道阻滞剂对其分泌的影响。方法采用酶联免疫斑点方法(ELISPOT)对12例急性期MS患者、12例缓解期MS患者(经INF--β1b治疗)和10名健康对照的CD4+T淋巴细胞在有无髓鞘抗原和钾通道阻滞剂作用下分泌细胞因子INF-γ和IL-4的变化进行比较。结果 MS急性期外周血CD4+T细胞以分泌IFN-γ为主;MS急性期及缓解期的CD4+T淋巴细胞经髓鞘碱性蛋白(MBP)刺激后分泌IFN-γ的水平较未加抗原组均增高(P<0.05),加入Kv1.3通道阻滞剂海葵毒素(Stichodactyla helianthustoxin,SHK)后,MS急性期和缓解期的MBP反应CD4+T淋巴细胞IFN-γ分泌明显减低(P<0.05),而对IL-4无明显影响。结论 Kv1.3钾通道阻滞剂SHK能减少MS患者MBP反应CD4+T细胞分泌IFN-γ,提示髓鞘反应性CD4+T细胞上Kv1.3通道有可能作为治疗MS的新靶点。

巴西苏木红素对血管平滑肌舒张作用的研究

巴西苏木红素为中药苏木的主要活性成分之一。利用体外血管舒缩试验以及血管平滑肌细胞试验,从分子生物学角度对巴西苏木红素舒血管效应及其机制进行了研究。结果表明,巴西苏木红素主要通过影响K+通道,抑制膜去极化,进而使血管舒张。这种效应与阻断5-HT受体有关。同时还与调控胞内Ca2+浓度,影响钙调蛋白,下调MLCP有关。这一过程中cAMP、PKA和PGI2也受巴西苏木红素影响并参与了调控。

cGMP对原代培养猪冠状动脉平滑肌细胞钙激活钾通遭的作用

3′，5′-环一磷酸鸟苷（cGMP）具有激活血管平滑肌细胞膜上钙激活钾通道（KCa通道）的作用，从而引起血管平滑肌细胞的舒张。但cGMP激活KCa通道的机制存在争论。本工作应用膜片箝技术以原代培养猪冠状动脉平滑肌细胞为对象研究了cGMP影响KCa通道的机制。实验结果显示：（1）在cell－attached膜片方式下，当浴液内游离Ca2+浓度为10－7mol／L，膜电位为＋70mV时，不同浓度的cGMP的膜透过类似物8－bromo-cGMP（0．25mmol／L，0．50mmol／L，1．00mmol／L）对此类通道有明显的激活作用；（2）在inside-out膜片方式下，1．00mmol／L的8－bromo－cGMP对通道却无激活作用。说明cGMP对KCa通道的激活作用并非是直接的，而是需要经过一系列的胞内过程才能实现。

化学预处理对大鼠海马脑片缺氧耐受性的影响及其与线粒体ATP敏感性钾通道的关系

目的:探讨3-硝基丙酸(3-NPA)预处理对海马脑片缺氧损伤的保护作用及线粒体内膜ATP敏感性钾(Mi-toK_(ATP))通道在预处理脑保护机制中的作用。方法:采用Nissl染色和透射电镜观察缺氧后大鼠海马CA_1区神经元密度、锥体细胞和亚细胞结构在预处理前后的变化,以及MitoK_(ATP)拮抗剂5-羟基癸酸盐(5-HD)孵育海马脑片对预处理效果的影响。结果:3-NPA组大鼠缺氧后海马CA_1区神经元密度(86.69±4.87)高于对照组(53.85±3.13,P<0.05),锥体细胞超微结构受损程度较对照组明显减轻。预处理大鼠海马脑片经100μmol/L 5-HD孵育后CA_1区神经元密度(57.31±7.89)较未孵育脑片降低(P<0.05),超微结构受损加重。结论:3-NPA预处理可提高海马脑片缺氧耐受能力,这种保护作用可能与MitoK_(ATP)通道开放有关。

治疗老年性痴呆症的药物研究状况

老年性痴呆症是由神经退化性失调所引起的记忆力减弱及识别能力障碍。本文从老年性痴呆症的致病原因出发，分析和评价了针对这些病因进行药物治疗的研究状况。主要包括：拟胆碱能药，钾通道阻滞剂，谷氨酸受体调控剂，５－ＨＴ受体拮抗剂等。

地尔硫卓对Kv1.4钾通道动力学的影响

目的:研究地尔硫卓对异源表达在卵母细胞上的克隆fKv1.4钾通道电流的激活及失活动力学影响。方法:在非洲爪蟾卵母细胞上异源表达雪貂心脏来源的去N端Kv1.4(fKv1.4△N)通道基因,采用双电极电压钳制技术记录电流、记录药物对fKv1.4△N通道电流的影响。结果:地尔硫卓以频率依赖性、电压依赖性及浓度依赖性的方式抑制fKv1.4△N通道电流,其半抑制浓度(IC_(50))为(241.04±23.06)μmol/L(+50 mV)。对照条件下,fKv1.4△N通道电流失活的表现为单指数方程拟合,在应用地尔硫卓后,fKv1.4△N通道电流失活变为双指数方程拟合,即药物诱导的快速失活成分及较慢的C型失活成分。地尔硫卓可加快C型失活,但其不影响fKv1.4△N通道电流的激活过程。结论:地尔硫卓为fKv1.4△N通道的开放状态阻滞剂,可加快Kv1.4△N通道的失活过程。

KCN基因对小鼠脂代谢的影响及其机制初探

目的研究钾离子电压门控通道(potassium voltage-gated channel,KCN)基因对小鼠脂代谢的影响及其相关信号通路,为治疗糖尿病的脂肪异常提供新的治疗靶点。方法采用KCN基因敲除的小鼠模型及对照C57BL/6野生小鼠动物模型,检测三酰甘油、胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇等脂代谢相关指标。HE染色观察小鼠肝脏组织脂肪变。Western blotting法测定小鼠肝脏组织腺苷酸激活蛋白激酶[adenosine 5'-monophosphate(AMP)-activated protein kinase,AMPK]通路相关蛋白的表达。结果 KCN基因敲除小鼠较野生型对照小鼠血清中三酰甘油、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇浓度均明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)高密度脂蛋白明显降低,肝脏HE染色显示基因敲除小鼠肝脏内脂滴的数目和体积均与野生型有明显差异,Western blotting结果显示KCN基因敲除小鼠肝脏组织中磷酸化蛋白激酶B(phosphate-protein kinase B,Phos-AKT)、磷酸化乙酰辅酶A羧化酶(phosphate-acetyl CoA carboxylase,Phos-ACC)、phos-AMPK浓度均较正常对照组小鼠表达量降低,phosACCα水平较正常对照组小鼠明显增高差异有统计学意义(P<0.05)。结论 KCN基因对小鼠血脂代谢有保护作用,其作用机制与AMPK的脂肪酸氧化有关。

溃疡性结肠炎血小板中钾通道和NLRP3表达的临床意义

目的探讨溃疡性结肠炎(UC)血小板中钾通道和NLRP3的表达,以及与UC临床特征的关联分析。方法收集11例正常对照组和17例UC患者临床资料。提取血小板,采用RT-PCR、Western blot法检测Kca3.1、Kv1.3及NLRP3的表达水平。结果与正常对照组相比,UC患者血小板中Kca3.1、Kv1.3及NLRP3 m RNA表达量均明显增加(t=-6.067、-4.991、-18.981,P<0.05),与UC严重程度无明显相关。UC患者血小板中Kca3.1、Kv1.3及NLRP3蛋白表达量均明显高于对照组,差异有统计学意义(t=-9.627、-7.39、-7.821,P<0.05),与UC严重程度无明显相关。UC患者血小板中Kca3.1与NLRP3蛋白表达水平明显相关(r=0.877,P<0.05),Kv1.3与NLRP3蛋白表达水平有一定的相关性,但差异无统计学意义。UC患者血小板中Kca3.1、Kv1.3及NLRP3蛋白表达与患者临床指标红细胞沉降率、C反应蛋白及Mayo评分均不相关。结论 UC患者血小板中NLRP3与钾通道表达增高,两者具有一定相关。

多酚化合物LM49对大鼠离体胸主动脉的舒张作用及机制

目的研究多酚化合物2,4′,5′-三羟基-5,2′-二溴二苯甲酮(LM49)对大鼠离体胸主动脉的舒张作用及机制。方法取大鼠胸主动脉血管环,以舒张血管百分比为指标,考察不同浓度LM49对去甲肾上腺素(1×10^(-6)mol/L)及KCl(60 mmol/L)预收缩的内皮完整或去内皮血管环的舒张作用;分别以一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME,0.1 mmol/L)、环氧合酶抑制剂吲哚美辛(1×10^(-5)mol/L)和4种钾通道阻滞剂[BaCl_(2)(0.1 mmol/L)、四乙基胺(5 mmol/L)、4-氨基吡啶(0.1 mmol/L)、格列苯脲(1×10^(-5)mol/L)]预孵育血管环,考察不同浓度LM49对血管环的舒张作用。以血管收缩百分率为指标,在无钙条件下,分别以KCl(60 mmol/L)、去甲肾上腺素(1×10^(-6)mol/L)和钙通道阻滞剂维拉帕米(1×10^(-6)mol/L)、肌浆网Ca^(2+)-腺苷三磷酸(ATP)酶泵抑制剂毒胡萝卜素(1×10^(-6)mol/L)诱发血管环内钙释放后,再分别累积加入CaCl_(2),考察LM49对CaCl_(2)导致外钙内流引起的血管收缩的影响。结果3×10^(-6)、5×10^(-6)、1×10^(-5)mol/L LM49对去甲肾上腺素和KCl预收缩的血管环具有显著舒张作用(P<0.01),且是否去除内皮对LM49舒张血管的作用无显著影响(P>0.05)。经L-NAME、吲哚美辛、四乙基胺和4-氨基吡啶预孵育后,不同浓度的LM49对经去甲肾上腺素预收缩的血管环无显著影响(P>0.05),格列苯脲和BaCl_(2)均可抑制LM49对去甲肾上腺素预收缩血管环的舒张作用(P<0.01)。在无钙条件下,血管环经KCl、去甲肾上腺素、维拉帕米及毒胡萝卜素预孵育后,LM49能抑制CaCl_(2)导致外钙内流引起的收缩(P<0.01)。结论LM49具有显著的血管舒张作用,且无内皮依赖性;其具体机制可能为诱导ATP敏感型钾通道、内向整流型钾通道开放,及抑制细胞外Ca^(2+)通过电压门控钙通道、受体操控钙通道、钙库操纵性钙通道内流。

钾通道四聚化结构域5对胰腺癌细胞恶性生物学行为的研究

目的探讨钾通道四聚化结构域5(KCTD5)对胰腺癌细胞的生物学行为的影响。方法生物信息学检测KCTD5在胰腺癌中184例mRNA及211例蛋白质中的表达水平,观察KCTD5的表达对胰腺癌患者预后的影响,进一步对数据库中所得数据进行单因素Cox回归分析。定量聚合酶链反应(qPCR)、蛋白免疫印迹法检测KCTD5在胰腺癌细胞株中的表达水平。转染KCTD5小干扰RNA至SW1990胰腺癌细胞中,分为si-NC、si-KCTD5-1、si-KCTD5-2组。细胞计数实验(CCK-8)实验检测细胞增殖能力;Transwell实验检测转染后胰腺癌细胞迁移及侵袭能力。结果生物信息学结果表明KCTD5在胰腺癌中的mRNA及蛋白表达水平显著高于正常组织;单因素分析及生存分析结果表明KCTD5可作为胰腺癌患者一种独立危险因素;qPCR结果表明KCTD5在正常人胰腺导管上皮细胞HPDE中的表达水平为1.10±0.18,在胰腺癌细胞株中的表达水平分别为SW1990(2.44±0.19)、PANC-1(1.65±0.15)、ASPC-1(2.15±0.12),KCTD5在胰腺癌细胞株中的表达水平明显升高(t=12.84,5.76,12.16,P均<0.05);转染后,CCK-8实验表明72 h后si-KCTD5-1、si-KCTD5-2、si-KCTD5-3组吸光度值分别为2.93±0.88、1.76±0.97、3.03±0.99,明显低于对照组(4.20±1.02,t=2.31、4.25、2.02,P均<0.05);降低KCTD5表达后Transwell实验中胰腺癌细胞的迁移能力和侵袭能力明显降低。结论胰腺癌中表达升高的KCTD5可促进胰腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,降低其表达后胰腺癌细胞上述能力降低。