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Protection of Compatibility of Saikosapon d and Baicalin on Carbon Tetrachloride Injured L-02 Cells Based on TLR4-NFκB Signaling Pathway
1
作者 Min LI Yiwen WANG +2 位作者 Xiaofei LI Jing LI Bin WANG 《Medicinal Plant》 CAS 2018年第2期61-64,共4页
[Objectives] To study the protection of compatibility of Saikosapon d and Baicalin on carbon tetrachloride( CCl_4) injured L-02 cells. [Methods] Normal human hepatocyte cell line L-02 cells were cultured in vitro,and ... [Objectives] To study the protection of compatibility of Saikosapon d and Baicalin on carbon tetrachloride( CCl_4) injured L-02 cells. [Methods] Normal human hepatocyte cell line L-02 cells were cultured in vitro,and CCl_4 was used to induce hepatocellular injury. Interventions were carried out with Saikosaponin d and Baicalin at different dosage. The proliferation of L-02 cells in each group was determined by methylthiazolyl tetrazolium( MTT) assay; the levels of AST and ALT in the culture supernatants were detected by enzyme-linked immunosorbent assay( ELISA); the expressions of TLR4 and NFκBp65 proteins in each group were determined by immunohistochemistry.[Results] In the CCl_4 injured group,the proliferation of L-02 cells was significantly declined,the levels of AST and ALT in cell culture medium were significantly increased,and the expressions of TLR4 and NFκBp65 in L-02 cells were increased; after the intervention of Saikosaponin d and Baicalin,1. 75 μg/mL group and 1. 5 μg/mL group had an effect of promoting the proliferation of L-02 cells and could reduce the levels of AST and ALT in the cell culture medium,and TLR4 and NFκBp65 proteins in L-02 cells also had a certain inhibitory effect. [Conclusions] The compatibility of Saikosapon d and Baicalin has a certain protective effect on CCl_4 injured L-02 cells. The protection mechanism may be related with its down-regulating TLR4-NFκB signaling pathway and reducing the inflammation. 展开更多
关键词 Saikosapon d and Baicalin l-02 cells Carbon tetrachloride(CCl4) TlR4 NFΚB
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人肝细胞系L-02细胞单纯肝脂肪变性细胞模型的建立与应用 被引量:17
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作者 殷锦锦 唐外姣 +1 位作者 曾璐 周本杰 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期837-842,共6页
目的:探讨建立人肝细胞L-02单纯肝脂肪变性细胞模型的方法与模型的应用。方法体外用1640培养基培养L-02细胞,分为模型组和正常组。当细胞融合达到70%~80%,正常组换用新鲜1640培养液,而模型组改为含有游离脂肪酸(油酸和棕榈酸)混... 目的:探讨建立人肝细胞L-02单纯肝脂肪变性细胞模型的方法与模型的应用。方法体外用1640培养基培养L-02细胞,分为模型组和正常组。当细胞融合达到70%~80%,正常组换用新鲜1640培养液,而模型组改为含有游离脂肪酸(油酸和棕榈酸)混合物的1640培养基诱导培养24 h。以油红O染色定性观察细胞内脂滴并通过显色比较各组间总脂质差别,模型鉴定采用观察细胞内脂滴形态,检测细胞内甘油三酯和细胞培养上清丙二醛含量,并检测细胞凋亡情况;同时利用此模型观察护肝清脂片对脂肪变性肝细胞内脂滴的影响。结果模型组L-02细胞内脂滴大量形成,且甘油三酯明显升高,而培养液中肝酶释放量及丙二醛较正常组没有明显升高,且凋亡率没有明显增加;护肝清脂片含药血清两次给药,可以使细胞内脂滴和甘油三酯明显减少。结论采用油酸和棕榈酸混合物(油酸∶棕榈酸=2∶1)可以成功诱导L-02细胞脂肪变性,该模型适用于治疗脂肪肝药物的研究。 展开更多
关键词 脂肪肝 脂肪变性 l-02细胞 细胞模型
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胡黄连苷Ⅱ对H_2O_2损伤L-02细胞的保护作用 被引量:25
3
作者 顾伟 范昕建 +1 位作者 吴疆 牛智强 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2008年第29期3274-3278,共5页
目的:探讨胡黄连苷Ⅱ(picroside Ⅱ)对氧化应激损伤L-02细胞的保护作用.方法:H2O2损伤的L-02细胞作为氧化应激损伤模型,MTT法检测细胞增殖状况,膜联蛋白(Annexin-V)和碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测细胞凋亡,罗丹... 目的:探讨胡黄连苷Ⅱ(picroside Ⅱ)对氧化应激损伤L-02细胞的保护作用.方法:H2O2损伤的L-02细胞作为氧化应激损伤模型,MTT法检测细胞增殖状况,膜联蛋白(Annexin-V)和碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测细胞凋亡,罗丹明123染色FCM检测细胞线粒体膜电位(mitochondrial potential membrane,△Ψm),双氢罗丹明123染色FCM检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)的含量.结果:0.6mmol/LH2O2可诱导L-02细胞凋亡,细胞内ROS浓度增加,细胞线粒体跨膜电位明显下降.预先经过0.05,0.5,5mmol/L浓度的胡黄连苷Ⅱ处理后,H2O2诱导的L-02细胞凋亡明显减少(30.8%±9.09%,10.2%±9.82%,8.2%±7.10%vs42.8%±8.28%,均P<0.01),同时明显减弱H2O2对细胞内ROS浓度和线粒体跨膜电位的影响.结论:胡黄连苷Ⅱ对氧化应激损伤L-02细胞具有保护作用,其机制可能与降低细胞内ROS含量,进而抑制△Ψm的降低有关. 展开更多
关键词 胡黄连苷Ⅱ 氧化应激 l-02 细胞线粒体膜电位 甲氮甲唑蓝法 流式细胞术
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异槲皮苷对叔丁基过氧化氢诱导的L-02细胞氧化损伤的保护作用 被引量:9
4
作者 雷鸣 徐应淑 +3 位作者 孙静波 刘双 龚其海 高健美 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期563-568,共6页
研究异槲皮苷对叔丁基过氧化氢(t-BHP)诱导的L-02细胞氧化损伤的保护作用。体外培养L-02细胞,采用t-BHP(100μmol/L)作用24 h,建立L-02细胞氧化损伤模型,分为正常对照组、模型组(100μmol/L tBHP)、阳性对照(10μmol/L维生素E)组和不同... 研究异槲皮苷对叔丁基过氧化氢(t-BHP)诱导的L-02细胞氧化损伤的保护作用。体外培养L-02细胞,采用t-BHP(100μmol/L)作用24 h,建立L-02细胞氧化损伤模型,分为正常对照组、模型组(100μmol/L tBHP)、阳性对照(10μmol/L维生素E)组和不同浓度异槲皮苷(1、10、100μmol/L)预处理组。采用MTT法检测细胞活力,通过酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测丙二醛(MDA)含量,活性氧(ROS)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物岐化酶(SOD)的活性。与模型组比较,异槲皮苷显著提高细胞存活率(P<0.05),降低ROS和MDA含量及LDH的外漏(P<0.05),明显增加GSH-Px和SOD活性(P<0.05)。异槲皮苷能够上调Sirt6表达,降低NF-κBp65含量。异槲皮苷能够保护t-BHP诱导的L-02细胞氧化损伤,其作用可能与提高清除ROS能力,调控Sirt6和NF-κBp65水平相关。 展开更多
关键词 异槲皮苷 l-02细胞 氧化损伤
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槲皮素抑制异烟肼诱导的L-02细胞线粒体氧化应激性DNA损伤 被引量:6
5
作者 卢春凤 王淑秋 +4 位作者 陈廷玉 张明远 王淑湘 王建杰 袁庆 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期308-312,共5页
目的:探讨活性氧(ROS)介导的线粒体氧化损伤在异烟肼(INH)诱导L-02细胞DNA损伤中的作用及槲皮素对细胞的保护作用。方法:建立体外培养INH致肝细胞L-02损伤的模型,将细胞分为对照(control)组、INH组、槲皮素低剂量(Que low)及高剂量(Que ... 目的:探讨活性氧(ROS)介导的线粒体氧化损伤在异烟肼(INH)诱导L-02细胞DNA损伤中的作用及槲皮素对细胞的保护作用。方法:建立体外培养INH致肝细胞L-02损伤的模型,将细胞分为对照(control)组、INH组、槲皮素低剂量(Que low)及高剂量(Que high)组。利用彗星试验评价细胞DNA损伤;制备L-02细胞线粒体,应用荧光探针DCFH-DA和rhodamine 123检测细胞线粒体ROS水平及线粒体膜电位(ΔΨm);采用TBA法测定丙二醛(MDA)含量;应用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)的活性;采用Western blotting法检测细胞中Bcl-2和Bax蛋白表达,计算Bax/Bcl-2值。结果:INH可诱导L-02细胞DNA损伤,使细胞线粒体ROS水平、细胞MDA含量及Bax/Bcl-2值明显增高,并使细胞ΔΨm值和SOD活性明显下降。而槲皮素能减轻细胞DNA损伤,减少细胞ROS水平,增加细胞ΔΨm值,降低细胞MDA含量,增加SOD活性,减少Bax/Bcl-2值。结论:INH可通过诱导细胞线粒体氧化应激导致L-02细胞DNA损伤。槲皮素能减轻INH诱导L-02细胞的DNA损伤,对L-02细胞具有保护作用,可能与其抑制ROS介导的线粒体氧化损伤有关。 展开更多
关键词 槲皮素 异烟肼 线粒体氧化损伤 l-02细胞 DNA损伤
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双酚A及纳米二氧化钛对人胚肝L-02细胞内活性氧含量及DNA损伤的联合作用 被引量:5
6
作者 张娜 高霞 +4 位作者 杜宏 张江华 江明 吕斌 周宜开 《环境与职业医学》 CAS 北大核心 2008年第4期356-359,共4页
[目的]观察双酚A(BPA)、纳米二氧化钛(nano-TiO_2)单独及联合作用对人胚肝L-02细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量及DNA损伤的影响。[方法]生长良好的L-02细胞,分别单独加入0.1、1、10μmol/L的BPA,1、5、10 mg/L的nano-TiO... [目的]观察双酚A(BPA)、纳米二氧化钛(nano-TiO_2)单独及联合作用对人胚肝L-02细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量及DNA损伤的影响。[方法]生长良好的L-02细胞,分别单独加入0.1、1、10μmol/L的BPA,1、5、10 mg/L的nano-TiO_2,以及上述各浓度的BPA和nano-TiO_2混合染毒24 h;采用流式细胞仪检测各组L-02细胞内ROS含量,采用彗星试验观察各组DNA断裂损伤程度。[结果]10μmol/L BPA单独染毒组,1mg/L nano-TiO_2与1、10μmol/L BPA,以及5、10 mg/L的nano-TiO_2分别与0.1、1、10μmol/L BPA联合作用于L-02细胞后,均可引起ROS含量升高,DNA断裂损伤加重,与阴性对照组比较差异有统计学意义(P<0.001);而nano-TiO_2单独染毒组对于L-02细胞ROS的升高、DNA损伤作用与阴性对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。析因分析结果显示两种受试物混合染毒存在协同作用。[结论]BPA和nano-TiO_2联合作用可增加各自对L-02细胞内ROS水平和DNA损伤断裂水平的影响,对细胞的损伤作用增大。 展开更多
关键词 双酚A 纳米二氧化钛 ROS 彗星试验 DNA损伤 l-02细胞
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富勒烯对人胚肝细胞L-02的损伤作用 被引量:4
7
作者 张静姝 柏杉山 +2 位作者 乔珊珊 王春花 王玉秋 《环境与健康杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第11期952-954,共3页
目的探讨富勒烯(C_(60))对人胚肝细胞(L-02)的毒性作用及其可能的作用机制。方法将L-02细胞液分别暴露于0、1.25、2.5、5、10、20、40μg/ml的C_(60)悬浊液中染毒24 h后,检测细胞内LDH、GSH含量和SOD活力,并比较不加和加入抗氧化剂N-乙... 目的探讨富勒烯(C_(60))对人胚肝细胞(L-02)的毒性作用及其可能的作用机制。方法将L-02细胞液分别暴露于0、1.25、2.5、5、10、20、40μg/ml的C_(60)悬浊液中染毒24 h后,检测细胞内LDH、GSH含量和SOD活力,并比较不加和加入抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)条件下的细胞存活率。结果与空白对照组相比,1.25、2.5、5、10、20、40μg/ml C_(60)单独染毒组细胞存活率较低,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);且呈现明显的剂量-效应关系。加入抗氧化剂NAC后,1.25、2.5、5、10μg/rnl联合染毒组细胞存活率有所上升,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与空白对照组相比, 1.25、5、10、20、40μg/ml C_(60)染毒组LDH活力较高,5、20、40μg/ml C_(60)染毒组SOD活力和10、20、40μg/ml C_(60)染毒组GSH含量降低,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论氧化损伤可能是C_(60)对L02细胞毒性作用的机制之一。 展开更多
关键词 富勒烯C60 l-02细胞 细胞毒性 氧化损伤
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纳米二氧化钛对氯化镉所致人胚肝L-02细胞毒性作用的影响 被引量:4
8
作者 高霞 张娜 +3 位作者 杜宏 张江华 江明 吕斌 《环境与职业医学》 CAS 北大核心 2008年第3期256-258,共3页
[目的]研究纳米二氧化钛(nano-TiO_2)对氯化镉(CdCl_2)所致人胚肝细胞毒性作用的影响。[方法]不同浓度的CdCl_2(0.001、0.01、0.1μmol/L)单独或与0.01 mg/L nano-TiO_2混合后,分别作用于人胚肝L-02细胞24h,观察各组L-02细胞的DNA损伤水... [目的]研究纳米二氧化钛(nano-TiO_2)对氯化镉(CdCl_2)所致人胚肝细胞毒性作用的影响。[方法]不同浓度的CdCl_2(0.001、0.01、0.1μmol/L)单独或与0.01 mg/L nano-TiO_2混合后,分别作用于人胚肝L-02细胞24h,观察各组L-02细胞的DNA损伤水平,以及hMsh2基因(hMsh2)、O^6-甲基鸟嘌呤甲基转移酶(MGMT)和DNA依赖蛋白激酶复合物催化亚基(DNA-PKcs)的mRNA表达水平。[结果]与相应剂量的CdCl_2单独染毒组比较,nano-TiO_2与各浓度的CdCl_2混合染毒组L-02细胞的DNA损伤加重(P<0.05),hMsh2表达水平明显上升(P<0.05),MGMT表达水平无显著性变化,nano-TiO_2与0.01、0.1μmol/L的CdCl_2混合染毒组DNA-PKcs的基因表达水平明显上升(P<0.05)。[结论]0.01mg/L的nano-TiO_2可以加重各浓度CdCl_2对L-02细胞的DNA单链损伤,从而使CdCl_2对L-02细胞毒性作用增强。 展开更多
关键词 彗星试验 氯化镉 纳米二氧化钛 DNA损伤 DNA修复酶 l-02细胞
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急性砷染毒的L-02细胞的基因芯片分析 被引量:3
9
作者 顾永清 杨磊 +5 位作者 王国荃 袁秉祥 潘泽民 应康 李遥 谢毅 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2003年第6期558-560,共3页
目的 用基因芯片分析急性砷染毒时人正常肝细胞 (L 0 2细胞 )基因表达谱的变化。方法 亚砷酸钠染毒L 0 2细胞 2、15、2 4h与未染毒的L 0 2细胞作表达谱基因芯片杂交。结果 L 0 2细胞用砷剂染毒后不同时间基因表达谱不同。hCYR6 1基... 目的 用基因芯片分析急性砷染毒时人正常肝细胞 (L 0 2细胞 )基因表达谱的变化。方法 亚砷酸钠染毒L 0 2细胞 2、15、2 4h与未染毒的L 0 2细胞作表达谱基因芯片杂交。结果 L 0 2细胞用砷剂染毒后不同时间基因表达谱不同。hCYR6 1基因在细胞染毒 2h后就表达增加 ,而在 15h和 2 4h后均不再升高 ;在细胞染毒后的不同时段 ,细胞金属硫蛋白Ⅳ及金属硫蛋白Ⅲ同源基因的表达均显著增加 ;热休克蛋白 86基因在细胞染毒 2h未增加 ,在 15h和2 4h表达均增加。结论 细胞接触砷毒后进入应激状态 ,合成最必需的与解毒功能相关的蛋白 。 展开更多
关键词 急性砷染毒 l-02细胞 基因芯片 肝细胞 亚砷酸钠
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细脚拟青霉多糖对乙醇诱导L-02细胞损伤的保护作用研究 被引量:5
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作者 胡云良 李宝剑 金丽琴 《中国药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第11期824-828,共5页
目的探讨细脚拟青霉多糖(PtPs)对乙醇诱导肝细胞损伤的体外保护作用。方法采用RT-PCR分别检测乙醇诱导损伤的乙醇组、PtPs处理组(PtPs+乙醇)及正常对照组L-02细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA和热休克蛋白90(HSP90)mRNA的表达;检测细胞... 目的探讨细脚拟青霉多糖(PtPs)对乙醇诱导肝细胞损伤的体外保护作用。方法采用RT-PCR分别检测乙醇诱导损伤的乙醇组、PtPs处理组(PtPs+乙醇)及正常对照组L-02细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA和热休克蛋白90(HSP90)mRNA的表达;检测细胞培养上清液中黄嘌呤氧化酶(XOD)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活性及丙二醛(MDA)含量;检测细胞匀浆中三磷酸腺苷酶(ATPase)活性,并对各组细胞进行Annexin-FITC标记染色观察凋亡细胞情况。结果与乙醇组比较,乙醇+PtPs组细胞内TNF-α mRNA表达下降(P<0.01),HSP90 mRNA表达增加(P<0.05或P<0.01);细胞培养上清液中SOD活性升高、XOD及LDH活性下降、MDA含量下降(P<0.05或P<0.01);细胞匀浆中ATPase活性上升(P<0.05或P<0.01);PtPs处理后可见乙醇诱导的L-02细胞凋亡和坏死被明显抑制。结论PtPs对乙醇诱导肝细胞的损伤具有保护作用。 展开更多
关键词 细脚拟青霉 多糖 l-02细胞 乙醇 细胞凋亡 肝损伤
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急慢性砷染毒的肝细胞L-02的基因芯片分析 被引量:4
11
作者 杨磊 顾永清 +6 位作者 潘泽民 袁红琳 仙玲玲 王国荃 应康 李遥 谢毅 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期33-34,共2页
目的用基因芯片分析急慢性砷染毒时人正常肝细胞(L02细胞)基因表达谱的变化。方法6μmol/L的亚砷酸钠染毒L02细胞2,15,24h,4μmol/L的亚酸钠染毒L02细胞2周,分别与未染毒的L02细胞抽提RNA作表达谱基因芯片杂交。结果急性和慢性砷诱导细... 目的用基因芯片分析急慢性砷染毒时人正常肝细胞(L02细胞)基因表达谱的变化。方法6μmol/L的亚砷酸钠染毒L02细胞2,15,24h,4μmol/L的亚酸钠染毒L02细胞2周,分别与未染毒的L02细胞抽提RNA作表达谱基因芯片杂交。结果急性和慢性砷诱导细胞基因表达谱截然不同。染砷后首先激活的是解毒功能相关的基因和一些蛋白质合成相关的基因。长期染砷后与肿瘤发生及氧化还原有关的基因表达量升高。结论细胞短期染砷毒后,应激和解毒功能有关的蛋白表达上调,长期染砷后与肿瘤有关的基因表达上调,急慢性砷刺激下细胞以不同的方式抵抗砷毒。 展开更多
关键词 l-02细胞 表达谱基因芯片杂交 亚砷酸钠
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胆红素对L-02细胞凋亡以及Bcl-2及Bax体外表达影响的研究 被引量:2
12
作者 陈兆夷 陈兆武 +3 位作者 王光明 邓衍部 刘有理 黄志刚 《重庆医学》 CAS CSCD 北大核心 2012年第35期3713-3714,3717,F0003,共4页
目的探讨胆红素对健康人肝细胞系L-02凋亡的影响及Bcl-2、Bax基因对凋亡过程的调节。方法将不同浓度的胆红素(终浓度分别为0、100、150、200、250、300mg/L)作用于体外培养的健康人肝细胞L-02,采用流式细胞仪和碘化丙啶(PI)双标等技术... 目的探讨胆红素对健康人肝细胞系L-02凋亡的影响及Bcl-2、Bax基因对凋亡过程的调节。方法将不同浓度的胆红素(终浓度分别为0、100、150、200、250、300mg/L)作用于体外培养的健康人肝细胞L-02,采用流式细胞仪和碘化丙啶(PI)双标等技术观察细胞的凋亡率和免疫组织化学方法检测细胞凋亡状态及凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果 Bcl-2蛋白的表达,对照组为阴性表达,低浓度组弱阳性表达,高浓度组强阳性表达。Bax蛋白的表达,对照组可见表达,低浓度组表达增多,高浓度组明显增多,强阳性表达。表明Bcl-2蛋白表达越强,凋亡指数越少;Bax蛋白表达越强,凋亡指数越强。结论 Bcl-2、Bax蛋白均参与了胆红素所诱导的L-02细胞凋亡的调节,并在细胞凋亡的发生、发展中起重要作用。 展开更多
关键词 胆红素 细胞凋亡 l-02细胞系 BCl-2 BAX
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硫化镉量子点对人胚肝细胞L-02的毒性研究 被引量:3
13
作者 梁丽君 张静姝 +4 位作者 郭昌胜 刘克明 柏杉山 王春花 王玉秋 《生态毒理学报》 CAS CSCD 2010年第4期525-530,共6页
采用乳化液膜法自组合成硫化镉量子点(CdS quantum dots,CdS QDs),探讨CdS QDs的体外毒性作用及可能的作用机制.选用人胚肝细胞(L-02)作为细胞模型,采用不同浓度的CdS QDs(0.00、1.25、2.50、5.00、10.00、20.00、40.00μg·mL-1)对... 采用乳化液膜法自组合成硫化镉量子点(CdS quantum dots,CdS QDs),探讨CdS QDs的体外毒性作用及可能的作用机制.选用人胚肝细胞(L-02)作为细胞模型,采用不同浓度的CdS QDs(0.00、1.25、2.50、5.00、10.00、20.00、40.00μg·mL-1)对L-02细胞进行染毒.24h后,检测细胞内乳酸脱氢酶(LDH)释放量、谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力,并比较加入抗氧化剂N-乙酞半胱氨酸(NAC)后细胞存活率的变化,同时测定了细胞内外的镉离子浓度.结果表明,与空白对照组相比,CdS QDs单独染毒组细胞存活率显著降低(p<0.05或p<0.01);加入抗氧化剂NAC后,10.00、20.00、40.00μg·mL-1染毒组细胞存活率与单独染毒组相比显著上升(p<0.01).CdS QDs浓度为5.00μg·mL-1时,细胞内Cd2+的浓度略高于细胞外Cd2+的浓度,在其他浓度下,细胞外Cd2+的浓度均显著高于细胞内Cd2+的浓度.当作用浓度上升至10.00μg·mL-1时,人胚肝细胞内LDH含量显著增加,且随着作用剂量的升高,LDH含量逐渐增加.与空白对照组相比,40.00μg·mL-1CdS QDs染毒组SOD活力和20.00μg·mL-1CdS QDs染毒组GSH含量均显著降低(p<0.05).Cd2+易透过L-02细胞的细胞膜而进入细胞内,从而造成细胞损伤.氧化损伤可能是CdSQDs对L-02细胞毒性作用的机制之一. 展开更多
关键词 硫化镉量子点 l-02细胞 细胞毒性 氧化损伤
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饮水氯化消毒副产物MX对人胚肝细胞(L-02)的DNA损伤及凋亡作用 被引量:2
14
作者 吴建军 刘爱林 +2 位作者 邹亚玲 周利红 鲁文清 《卫生研究》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期534-537,共4页
目的 研究饮水氯化消毒副产物 3 氯 4 二氯甲基 5 羟基 2 (5氢 ) 呋喃酮 (MX)致人胚肝细胞 (L 0 2 )DNA损伤及凋亡作用。方法 以L 0 2为靶细胞 ,采用单细胞凝胶电泳技术 (SCGE)和流式细胞术 (FCM)分别检测MX致L 0 2细胞DNA损伤及... 目的 研究饮水氯化消毒副产物 3 氯 4 二氯甲基 5 羟基 2 (5氢 ) 呋喃酮 (MX)致人胚肝细胞 (L 0 2 )DNA损伤及凋亡作用。方法 以L 0 2为靶细胞 ,采用单细胞凝胶电泳技术 (SCGE)和流式细胞术 (FCM)分别检测MX致L 0 2细胞DNA损伤及凋亡作用。结果 随着MX浓度的增加 ,L 0 2细胞DNA链断裂逐渐增加 ,且 10 0和 30 0 μmol L剂量组与溶剂对照组相比具有统计学显著性差异 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;MX各剂量组均引起L 0 2细胞凋亡率明显增加 ,与溶剂对照组相比具有统计学显著性差异 (P <0 0 0 1)。结论 饮水氯化消毒副产物MX可致L 0 展开更多
关键词 MX 人胚肝细胞 单细胞凝胶电泳技术 DNA损伤 流式细胞术 凋亡
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长期砷诱导L-02细胞的表达谱基因芯片实验 被引量:3
15
作者 杨磊 顾永清 +7 位作者 潘泽民 袁红琳 仙玲玲 王国荃 姚华 应康 李遥 谢毅 《第四军医大学学报》 北大核心 2004年第13期1205-1207,共3页
目的 :采用基因芯片技术研究长期砷染毒时人正常肝细胞 (L 0 2细胞 )基因表达谱的变化 .方法 :4 μmol/LNaAsO2染毒人正常肝细胞 (L 0 2细胞 ) 2wk以上与未染毒的L 0 2细胞做表达谱基因芯片杂交 .结果 :长期砷染毒后细胞基因出现多方面... 目的 :采用基因芯片技术研究长期砷染毒时人正常肝细胞 (L 0 2细胞 )基因表达谱的变化 .方法 :4 μmol/LNaAsO2染毒人正常肝细胞 (L 0 2细胞 ) 2wk以上与未染毒的L 0 2细胞做表达谱基因芯片杂交 .结果 :长期砷染毒后细胞基因出现多方面表达差异 ,既包括细胞一些正常生理功能如生长发育、分裂增殖相关的基因 ,同时也包含一些与肿瘤发生、发展有关的基因 .结论 :细胞长期暴露于砷环境后多种与肿瘤发生有关的基因差异表达 。 展开更多
关键词 eDNA基因芯片 l-02细胞
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硒对氟致L-02细胞DNA损伤和凋亡的影响 被引量:3
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作者 褚启龙 哈建利 王爱国 《实用预防医学》 CAS 2007年第2期261-262,共2页
目的探讨硒对氟导致的L-02细胞DNA损伤和凋亡的影响。方法采用80μg/ml氟化钠和/或1.73μg/ml亚硒酸钠对培养的L-02细胞进行染毒,24 h后采用单细胞凝胶电泳技术(SCGE)检测各组L-02细胞DNA损伤情况;用流式细胞术(FCM)检测各组L-02细胞凋... 目的探讨硒对氟导致的L-02细胞DNA损伤和凋亡的影响。方法采用80μg/ml氟化钠和/或1.73μg/ml亚硒酸钠对培养的L-02细胞进行染毒,24 h后采用单细胞凝胶电泳技术(SCGE)检测各组L-02细胞DNA损伤情况;用流式细胞术(FCM)检测各组L-02细胞凋亡率。结果氟组L-02细胞DNA损伤率和凋亡率明显高于对照组、硒组和氟硒组(P<0.01);而对照组L-02细胞DNA损伤率和凋亡率与硒组和氟硒组之间无显著性差异(P>0.05)。结论氟可导致L-02细胞DNA损伤,诱导细胞凋亡,适量硒可拮抗氟导致的L-02细胞DNA损伤和细胞凋亡作用。 展开更多
关键词 l-02细胞 DNA损伤 细胞凋亡 氟中毒
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大黄酸通过非活性氧依赖性内质网应激通路诱导L-02细胞凋亡 被引量:2
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作者 王丹丹 阿罗那 +1 位作者 毛勇 于锋 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期215-221,共7页
研究大黄酸对人正常肝细胞L-02的凋亡作用及探讨其机制。应用MTT法评价大黄酸对L-02细胞的活性抑制作用;流式细胞术检测大黄酸诱导L-02细胞的凋亡;DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)含量;实时荧光定量PCR(RT-q PCR)和Western blot... 研究大黄酸对人正常肝细胞L-02的凋亡作用及探讨其机制。应用MTT法评价大黄酸对L-02细胞的活性抑制作用;流式细胞术检测大黄酸诱导L-02细胞的凋亡;DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)含量;实时荧光定量PCR(RT-q PCR)和Western blot技术检测细胞内质网应激相关基因和蛋白的表达变化;并探讨抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)对内质网应激蛋白及caspase-4、caspase-3的影响。实验结果显示:大黄酸能够呈剂量和时间依赖性抑制L-02细胞活性,增加L-02细胞凋亡率;诱导细胞ROS水平增高,NAC预给药可显著降低其水平;大黄酸能显著上调L-02细胞内的葡萄糖调节蛋白78(GRP 78)、活化转录因子4(ATF-4)和C/EBP同源蛋白(CHOP)基因的mRNA水平;显著增加GRP 78,磷酸化c-jun氨基末端激酶(p-JNK),CHOP蛋白表达;NAC不能抑制大黄酸诱导的GRP 78,p-JNK,CHOP蛋白表达上调,亦不能抑制大黄酸诱导的caspase-4及caspase-3活性增加。表明大黄酸能够诱导L-02细胞凋亡,其作用机制与非活性氧依赖性的内质网应激通路有关。 展开更多
关键词 大黄酸 l-02细胞 细胞凋亡 内质网应激 活性氧
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雷公藤甲素对人肝细胞L-02氧化损伤的初步研究 被引量:8
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作者 姚金成 刘颖 +5 位作者 胡领 张陆勇 饶健 曾令贵 江振洲 何玲 《中南药学》 CAS 2012年第8期561-564,共4页
目的研究雷公藤甲素对正常人肝细胞株L-02细胞凋亡和活性氧生成的影响。方法体外培养L-02细胞,MTT法检测雷公藤甲素对L-02细胞的毒性作用,H2DCFH-DA探针流式细胞仪检测细胞中ROS生成量,并测定细胞SOD活性、MDA含量及LDH释放量的变化。... 目的研究雷公藤甲素对正常人肝细胞株L-02细胞凋亡和活性氧生成的影响。方法体外培养L-02细胞,MTT法检测雷公藤甲素对L-02细胞的毒性作用,H2DCFH-DA探针流式细胞仪检测细胞中ROS生成量,并测定细胞SOD活性、MDA含量及LDH释放量的变化。结果雷公藤甲素诱导L-02细胞中ROS生成,且随时间的延长而增多,至12h时达峰值(P<0.01);同时,雷公藤甲素也能诱导细胞中MDA含量及LDH释放量的增加,诱导SOD活性的降低。结论雷公藤甲素体外诱导人正常肝细胞L-02细胞凋亡可能与其促进活性氧生成有关。 展开更多
关键词 雷公藤甲素 人肝细胞株l-02 凋亡 活性氧
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丝裂霉素C聚氰基丙烯酸正丁酯磁性纳米球对肝细胞L-02的生长抑制作用 被引量:2
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作者 任非 陈建海 +1 位作者 杨西晓 姜耀东 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第10期1126-1130,共5页
目的 研究丝裂霉素C聚氰基丙烯酸正丁酯磁性纳米球 (MMC PBCA MNPS)、PBCA MNPS和MF(磁流体 )以及MMC对正常人肝细胞株 (L 0 2细胞 )生长抑制作用的影响。方法 用乳化聚合法分别制备了PBCA MNPS与MMC PBCA MNPS;采用MTT比色法研究了... 目的 研究丝裂霉素C聚氰基丙烯酸正丁酯磁性纳米球 (MMC PBCA MNPS)、PBCA MNPS和MF(磁流体 )以及MMC对正常人肝细胞株 (L 0 2细胞 )生长抑制作用的影响。方法 用乳化聚合法分别制备了PBCA MNPS与MMC PBCA MNPS;采用MTT比色法研究了不同浓度的MMC PBCA MNPS、PBCA MNPS、MF与MMC对L 0 2细胞生长抑制作用的影响 ;用自动生化仪测定了乳酸脱氢酶 (LDH)活性。结果收稿日期 :2 0 0 4-0 2 -0 3 ,修回日期 :2 0 0 4-0 3 -19基金项目 :国家“863”资助项目 ( 2 0 0 2AA2 14 12 1) ;广东省攻关资助项目 ( 2 0 0 2C3 0 10 3 )作者简介 :任 非 ( 1974-) ,女 ,博士 ,研究方向 :生物药剂学 ,Tel:0 2 0 6164 1888 872 3 6,E mail:renfeisky @tom .com ;陈建海 ( 1947-) ,男 ,教授 ,博士生导师 ,研究方向 :生物高分子材料 ,生物药剂学不同浓度的MMC PBCA MNPS对L 0 2细胞的相对抑制率(RIR % )为 :10 0 %、15 1%、2 5 1%、32 1%、39 9%与 4 5 0 % ;不同浓度的PBCA MNPS的RIR %依次为 :1 8%、5 2 %、10 0 %、12 9%、15 1%与 2 9 9% ;不同MMC浓度的RIR %依次为 :2 2 1%、35 1%、4 6 1%、6 2 0 %、80 1%与 88 9%。MF不仅不抑制L 0 2细胞的生长 ,还有利于细胞的生长。按照相对生长率 (RGR % ) ,MMC PBCA 展开更多
关键词 丝裂霉素C 聚氰基丙烯酸正丁酯磁性纳米球 MTT比色法 乳酸脱氢酶(lDH) 正常人肝细胞株l-02
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异甘草酸镁对雷公藤甲素损伤L-02细胞中UGT1A、MRP2蛋白及其mRNA表达的影响 被引量:3
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作者 张靖 朱胜楠 谭亲友 《天津医药》 CAS 2017年第9期912-916,共5页
目的研究异甘草酸镁对雷公藤甲素损伤L-02细胞中尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶1A(UGT1A)和多药耐药相关蛋白2(MRP2)蛋白及其mRNA表达的影响,从药物代谢学方面探讨异甘草酸镁的保肝作用机制。方法L-02细胞分为空白对照组、雷公藤甲素组、... 目的研究异甘草酸镁对雷公藤甲素损伤L-02细胞中尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶1A(UGT1A)和多药耐药相关蛋白2(MRP2)蛋白及其mRNA表达的影响,从药物代谢学方面探讨异甘草酸镁的保肝作用机制。方法L-02细胞分为空白对照组、雷公藤甲素组、异甘草酸镁组、利福平组,共4组(n=6),空白对照组和雷公藤甲素组仅加入培养基,异甘草酸每组和利福平组分别给予异甘草酸镁、利福平预处理24 h,后3组再加入雷公藤甲素18 h后,用MTT法测定细胞存活率,用Western blot及RT-PCR检测各组细胞中UGT1A、MRP2蛋白及其mRNA表达水平。结果异甘草酸镁预保护24 h实验组的细胞存活率明显高于雷公藤甲素组(P<0.05);雷公藤甲素组UGT1A、MRP2蛋白及其mRNA表达水平显著低于空白对照组(P<0.05);异甘草酸镁组UGT1A、MRP2蛋白及mRNA表达水平较雷公藤甲素组显著升高(P<0.05);利福平组UGT1A蛋白及mRNA表达水平明显低于异甘草酸镁组(P<0.05),MRP2蛋白及mRNA表达水平与异甘草酸镁组差异无统计学意义。结论异甘草酸镁可减轻雷公藤甲素对L-02细胞的损伤作用,其机制可能与诱导UGT1A、MRP2的表达有关。 展开更多
关键词 雷公藤属 多药耐药相关蛋白质类 异甘草酸镁 雷公藤甲素 尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶1A MRP2 l-02细胞
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