茯砖茶及其配方对脂肪变性L-02肝细胞中TG含量的影响

利用1 mL/L的20%医用脂肪乳剂处理L-02肝细胞48 h复制非酒精性脂肪变性肝细胞,然后加入不同浓度的提取物及配方分别处理24 h和48 h,全自动生化分析仪检测肝细胞内的甘油三酯(TG)水平,探讨茯砖茶提取物和两个配方对脂肪变性L-02肝细胞内TG的影响。结果显示,茯砖茶提取物和配方1与自然恢复组比较均可显著降低脂肪变性肝细胞内TG的水平(P<0.05),而与血脂康组比较无显著差异(P>0.05),显示出茯砖茶和配方1具有广阔的开发应用前景。

石榴皮多酚对脂变L-02肝细胞HMG-CoA还原酶mRNA表达的影响

研究了石榴皮多酚纯化物、安石榴苷和石榴鞣花酸对脂变L-02肝细胞胆固醇合成限速酶HMG-CoA还原酶mRNA表达的影响;采用MTT法筛选石榴皮多酚适宜浓度;体积分数50%胎牛血清的RPMI-1640培养基与L-02肝细胞孵育48 h建立脂肪变性肝细胞模型;实验分为正常组、模型组和治疗组,治疗组加入不同浓度的受施物,继续培养48 h,采用RT-PCR法检测不同受施物对脂变L-02肝细胞HMG-CoA还原酶mRNA表达的影响;结果显示:石榴皮多酚均能呈剂量依赖性地减弱脂变L-02肝细胞mRNA表达,且以100μg/mL的安石榴苷标品抑制作用最强;表明石榴皮多酚降肝细胞总胆固醇作用是通过降低HMG-CoA还原酶mRNA表达实现的,安石榴苷是石榴皮多酚中降血脂的主要活性形式。

石榴皮多酚对脂变L-02肝细胞胆固醇合成的影响及机制探究

研究了石榴皮多酚纯化物、安石榴苷和石榴鞣花酸对脂变肝细胞胆固醇合成的影响及机制;采用MTT法筛选石榴皮多酚适宜浓度,体积分数50%胎牛血清的RPMI-1640培养基与L-02肝细胞孵育48 h建立脂肪变性肝细胞模型;实验分为正常组、模型组和治疗组,治疗组加入不同浓度的受试物,继续培养48 h,油红O染色定性观察细胞形态和脂滴堆积,高效液相色谱法定量检测细胞内胆固醇含量;紫外分光-速率法检测HMG-CoA还原酶活性变化;结果显示石榴皮多酚均能成剂量依赖性地减少细胞内脂滴的积累、减少细胞内总胆固醇的含量,同时抑制HMG-CoA还原酶的活性,其中以100μg/mL的安石榴苷标品效果最佳。表明石榴皮多酚具有降低肝细胞内总胆固醇的作用,可能是通过抑制HMG-CoA还原酶活性实现的,安石榴苷是石榴皮多酚中降血脂的主要活性形式。

三价铬与六价铬化合物对L-02肝细胞毒性的比较

目的 评价三价铬 (Cr(III) )和六价铬 (Cr(VI) )对L -0 2肝细胞的细胞毒效应差异。 方法 以L -0 2肝细胞为研究对象 ,用MTT法检测L -0 2肝细胞死亡指数 ,比色法检测细胞内乳酸脱氢酶 (LDH)、天冬氨酸氨基转移酶(ALT)、丙氨酸氨基转移酶 (AST)的渗出程度。 结果 细胞处理 12h ,Cr(VI)处理组的细胞死亡指数明显高于Cr(III)细胞处理组 ,在 4～ 2 5 6μmol/L浓度范围具有明显的浓度 -效应关系 (相关系数r =0 .945 ,P <0 .0 5 )。细胞处理 5h后 ,Cr(VI)低剂量和高剂量组 (16μmol/L和 12 8μmol/L)LDH的漏出比均明显高于相应剂量的Cr(III) (P <0 .0 5 ) ;在Cr(VI)高剂量组 (12 8μmol/L)ALT与AST的漏出比显著高于相同剂量的Cr(III) (P <0 .0 5 )。 结论 Cr(VI)对L -0 2肝细胞的细胞毒效应明显大于Cr(III)。

原花青素对MSG诱导的肥胖小鼠及脂肪变性L-02肝细胞的降脂作用

研究原花青素对谷氨酸钠(MSG)诱导的肥胖小鼠和脂肪乳诱导的脂肪变性L-02肝细胞的降脂作用。谷氨酸钠诱导的雄性肥胖小鼠模型建立后,分为正常对照组、模型组、阳性药非诺贝特组和原花青素100 mg/kg、250 mg/kg剂量组,连续灌胃10周,测量小鼠体质量、体长、腹围,并计算李氏指数,测定血清中总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)水平。建立脂肪变性L-02肝细胞模型,以非诺贝特为阳性对照,给予原花青素刺激液培养24 h后,测定细胞内TG含量。结果表明,与模型组相比,原花青素100 mg/kg、250 mg/kg剂量组均能显著降低肥胖小鼠血清TC和TG水平(P<0.05),原花青素25μg/mL、50μg/mL和100μg/mL剂量组均能极显著降低脂肪变性L-02肝细胞内TG水平(P<0.01)。

建立L-02肝细胞脂肪变模型方法比较及脂肪乳诱导脂变条件的优化

目的:比较二甲基亚砜(DMSO)溶解油酸、乙醇溶解油酸、无水乙醇、50%胎牛血清和医用脂肪乳对L-02肝细胞的影响,优化L-02肝细胞脂肪变性模型的良好条件与方法。方法:用含10%胎牛血清PRMI-1640培养液培养细胞,细胞均匀分布进入对数生长期后随机分为正常对照组、DMSO组、DMSO+油酸组、乙醇+油酸组、乙醇组、50%胎牛血清组和医用脂肪乳组,分别用DMSO+油酸、乙醇+油酸、0.4%乙醇、50%胎牛血清(FBS)和20%医用脂肪乳培养48 h,用MTT法检测细胞活力,油红O染色观察细胞数、细胞内脂滴,用试剂盒检测细胞内甘油三酯及蛋白质。用医用脂肪乳培养L-02肝细胞,研究医用脂肪乳诱导L-02肝细胞脂肪变性的浓度和时间。结果:DMSO组和乙醇组细胞生长呈下降趋势,DMSO+油酸组和乙醇+油酸组细胞生长均呈现先升高后降低趋势。甘油三酯和蛋白质测定表明,医用脂肪乳能很好地诱导L-02肝细胞脂肪变性,医用脂肪乳含量10%,造模培养49 h,细胞脂变效果最好。结论:医用脂肪乳诱导L-02肝细胞,脂变率高、脂变细胞形态好,适合L-02肝细胞脂变模型的建立。

吡咯里西啶生物碱Jacoline对人正常肝L-02细胞内谷胱甘肽含量及还原酶活性的影响

目的:探讨吡咯里西啶生物碱Jacoline对人正常肝L-02细胞内谷胱甘肽含量及谷胱甘肽还原酶(Glutathione Reductase,GR)活性的影响。方法:①采用DTNB法检测100μmol/L Jacoline与L-02细胞孵育24、48、72h后以及不同浓度Jacoline与L-02细胞孵育72h后对L-02细胞内谷胱甘肽、还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量及其GSH/GSSG的影响。②采用NADPH法检测100μmol/LJacoline作用24、48、72h后对L-02细胞内GR活性的影响。结果:①DTNB比色法显示,100μmol/LJacoline与L-02细胞孵育不同时间,谷胱甘肽和GSH含量随着时间的增加而减少,GSH/GSSG的比例也随时间的延长而减少;不同浓度的Jacoline与L-02细胞作用72h后,谷胱甘肽和GSH含量以及GSH/GSSG随浓度的增加而减少;②100μmol/L Jacoline与L-02孵育不同时间,GR的活性随着时间的增加而升高。结论:Jacoline对L-02细胞内谷胱甘肽和GSH含量、GSH/GSSG以及GR还原酶的活性有明显影响。

三七总皂甙对脂肪变性L02肝细胞TG水平及SREBP-1c mRNA表达的影响

目的观察三七总皂甙(PNS)对脂肪变性肝细胞的降脂作用及机制。方法采用50%小牛血清诱导L02肝细胞48 h建立L02肝细胞脂肪变性模型,分为模型组、自然恢复组、PNS低剂量组、PNS高剂量组,并设正常组。除模型组继续予含50%小牛血清的1640培养基培养外,余组均改予含10%小牛血清培养。PNS低、高剂量组分别予10、50μg/ml PNS作用。药物作用24 h后,油红O染色观察肝细胞内脂滴变化,全自动生化仪检测TG水平,RT-PCR法检测固醇元件结合蛋白-1c(SREBP-1c mRNA)表达。结果与自然恢复组比较,PNS各治疗组细胞内脂滴少于其他组,低剂量组更为明显;TG水平明显低于其他各组(P<0.05),低剂量组下降更为显著(P<0.01);SREBP-1c mRNA的表达量均有下降,低剂量组更为明显(P<0.05)。结论PNS能显著降低脂肪变性肝细胞内TG水平,减轻肝细胞脂肪变性;机制可能与下调SREBP-1c mRNA的表达有关。

六价铬诱导L-02肝细胞凋亡与线粒体功能损伤的关系研究

目的 研究六价铬[Cr（Ⅵ）]对L-02肝细胞凋亡率和线粒体功能的影响。初步探讨二者之间的关系。方法 选取0、2、4、8、16、32和64μmol／L Cr（Ⅵ）溶液处理L-02肝细胞6h，采用流式细胞分析检测细胞凋亡率；荧光分光光度法检测线粒体膜通透性转运孔（PTP）的开放程度和线粒体膜电位（△ψm）的变化。结果 2～64μmol／LCr（Ⅵ）对L-02肝细胞具有细胞毒性，随着Cr（Ⅵ）浓度的增加L-02肝细胞凋亡率升高；线粒体PTP开放程度增加；线粒体膜电位（△ψm）降低，且与对照组比较差异均有显著性（P〈0．05）。结论 Cr（Ⅵ）诱导L-02肝细胞凋亡与线粒体功能损伤有关。

氯化饮水有机提取物诱导人胚肝细胞(L-02)DNA损伤与RAS基因表达的研究

目的 研究武汉市主要水源D湖氯化饮水有机提取物对人胚肝细胞 (L 0 2 )DNA损伤与RAS基因表达的诱导 ,探讨氯化饮水有机提取物诱导遗传损伤的分子机制。方法 以L 0 2细胞作为靶细胞 ,应用单细胞凝胶电泳试验 (SCGE)测定DNA链断裂及用原位杂交试验 (ISH)测定RAS基因表达。氯化饮水有机提取物设 0 16 7、1 6 7、16 7、16 7水样ml ml培养液 4个剂量 ,DMSO(10ml L)为溶剂对照 ,B(a)P(2 0 0 μmol L)为阳性对照。结果 与溶剂对照相比 ,氯化饮水有机提取物在较高剂量组 (16 7和 16 7L L水样培养液 )能引起DNA链断裂程度的明显增加 ;不同浓度的氯化饮水有机提取物均可使RAS基因表达水平明显增加。氯化饮水有机提取物在 0 16 7、1 6 7、16 7L L水样培养液的浓度范围内 ,其RAS基因表达水平和DNA迁移度呈高度正相关 (r=0 99)。结论 氯化饮水有机提取物可诱导L 0 2细胞DNA损伤与RAS基因表达 。

楤木芽对脂肪变性肝L-02细胞脂代谢影响研究

目的：探讨野生与栽培楤木芽水提物、总皂苷及其化学成分楤木皂苷A对脂肪变性肝细胞L-02脂代谢的干预作用。方法：采用含医用脂肪乳的培养液诱导建立肝细胞脂肪变性模型,分别给予高浓度组（100μg/m L）、中浓度组（50μg/m L）和低浓度组（10μg/m L）野生与栽培楤木芽水提物、野生与栽培楤木总皂苷和楤木皂苷A进行培养,24 h后测定肝细胞内甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）的含量。结果：该研究细胞造模成功。与对照组比较,模型组TC和TG含量均显著升高（P〈0.05）。与模型组比较,野生楤木芽总皂苷、栽培楤木芽总皂苷和楤木皂苷A均可降低TC的含量（P〈0.05）,其中栽培楤木芽总皂苷低浓度组降低TC效果优于其他组（P〈0.05）,且在10~100μg/m L范围内呈现量效关系;野生楤木芽总皂苷（低、中浓度组）、野生楤木芽水提物（中浓度组）和楤木皂苷A（低、中、高浓度组）可降低细胞内TG的含量（P〈0.05）。结论：楤木芽总皂苷和楤木皂苷A对体外肝细胞脂肪变性模型可产生积极的脂代谢影响,具有一定的潜在开发价值。

Cr(VI)对L-02肝细胞线粒体能量代谢的影响

目的 探讨六价铬（D（Ⅵ））对L-02肝细胞线粒体能量代谢的影响。方法 用浓度为2、4、8、16、32、64、128、256、512μmol／LCr（Ⅵ）溶液作用于L-02肝细胞培养12h，以MTT法检测细胞存活指数以及线粒体中琥珀酸脱氢酶的活性；选取细胞存活率大于70％的5个D（Ⅵ）浓度，用高效液相色谱法检测不同浓度D（Ⅵ）对肝细胞中腺苷酸（ATP，ADP，AMP）含量的影响，并分析ATP／ADP比值以及负荷能量（EC）的变化。结果在2～512μmol／LCr（Ⅵ）处理浓度，Cr（Ⅵ）对L-02肝细胞具有明显的细胞毒性，其细胞存活指数与G（Ⅵ）处理浓度呈明显负相关（r=-0．933）；在4～32μmol／L Cr（Ⅵ）浓度范围，染毒组肝细胞内腺苷酸（ATP，ADP，AMP）含量以及ATP／ADP比值随Cr（Ⅵ）染毒浓度的增加呈明显下降趋势，与对照组比较P〈0．05。而EC无明显变化（P〉0．05）。结论 Cr（Ⅵ）对L-02肝细胞线粒体能量代谢存在明显抑制作用。

鼠李糖乳杆菌hsryfm 1301发酵乳在非酒精性脂肪肝细胞模型中对人肝细胞L-02的益生作用

建立由游离脂肪酸(free fat acid,FFA)诱导的体外人肝细胞L-02非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)模型,探究益生菌发酵乳在模型中对人肝细胞的益生作用。利用FFA(油酸∶棕榈酸=2∶1,摩尔比)诱导人肝细胞脂肪变性,通过细胞存活率、胞内甘油三酯(triglyceride,TG)和总胆固醇(total cholesterol,TC)含量、培养液中天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)和谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)含量及细胞凋亡率等指标来评价脂肪变性模型,探讨鼠李糖乳杆菌hsryfm 1301发酵乳干预大鼠4周后的血清在模型中对人肝细胞L-02的影响。结果表明,当模型中FFA的浓度为1.5和2 mmol/L时,人肝细胞的存活率显著低于未添加(P<0.05),均低于32%,细胞数量明显减少且形状发生变化;当FFA浓度为1 mmol/L时,人肝细胞存活率较高,为86.37%,脂滴数量达到最高,此时建立的NAFLD细胞模型中胞内TG含量和培养液中AST含量分别为5.73 mmol/L和113.50 U/L,均显著高于未添加(P<0.05),而胞内TC含量及培养液中ALT含量则无显著性差异(P>0.05),且细胞凋亡率差异较小。鼠李糖乳杆菌hsryfm 1301发酵乳干预大鼠后的血清降低了NAFLD模型中肝细胞的脂滴数量,胞内TG含量及大鼠血清细胞培养液中AST含量均显著低于未干预菌株的对照组大鼠血清(P<0.05),分别为1.95 mmol/L和93.33 U/L;细胞凋亡率较对照组下降了2.96%,正常细胞数量上升了4.50%。利用1 mmol/L的FFA可以建立人肝细胞L-02的NAFLD模型,鼠李糖乳杆菌hsryfm 1301发酵乳干预后的大鼠血清对模型中人肝细胞L-02的脂肪变性具有改善作用。

六价铬对L-02肝细胞线粒体功能的影响

目的 探讨六价铬 (Cr(VI) )对肝细胞线粒体与凋亡密切相关功能的影响。 方法 选取 2、4、8、16、3 2、64μmol/L 6个不同浓度的Cr(VI)溶液处理L -0 2人胚肝细胞 6h ,采用MTT法检测细胞活力和线粒体酶抑制率 ;荧光分光光度法检测线粒体膜通透性转运孔 (PTP)的开放程度和线粒体膜电位的 (△ψm)的变化。 结果 在 2～ 64 μmol/LCr(VI)处理浓度 ,Cr(VI)对L -0 2肝细胞具有明显的细胞毒性 ,其细胞存活率与Cr(VI)处理浓度呈负相关 (相关系数r =-0 .910 )。随着Cr(VI)浓度的增加L -0 2肝细胞线粒体总酶活性受到抑制 ;线粒体PTP孔开放程度增加 ;线粒体膜电位(△ψm)降低 ,且与对照组比较均具有显著性差异 (P <0 .0 5 )。 结论 Cr(VI)可对L -0 2肝细胞线粒体与凋亡相关的功能产生损伤效应。

α-苦瓜素经LRP1受体介导的JNK信号通路诱导肝细胞L02早期凋亡的机制研究

目的:探讨α-苦瓜素诱导肝细胞L02(简称"L02细胞")早期凋亡的信号通路。方法:制备并纯化α-苦瓜素。采用流式细胞术检测0(阴性对照)、160、80μg/mLα-苦瓜素作用L02细胞2～8 h后的细胞凋亡率。小干扰RNA(siRNA)沉默低密度脂蛋白受体相关蛋白1(LRP1)得到LRP1-siRNA细胞,然后采用液相芯片分析术检测α-苦瓜素(160μg/mL)分别作用L02细胞(正常组)和LRP1-siRNA细胞(沉默组)0、0.25、0.5、1、2 h后c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路中促调蛋白磷酸化JNK(p-JNK)、磷酸化凋亡前体蛋白(p-Bad)、胱天蛋白酶9(Caspase-9)及抑调蛋白磷酸化蛋白53(p-p53)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化B淋巴细胞瘤2(p-Bcl-2)、Caspase-8的表达情况,分析α-苦瓜素对L02细胞JNK信号通路的作用。结果:制备并纯化得到α-苦瓜素(纯度>97%);与阴性对照组比较,160μg/mLα-苦瓜素作用8 h时,可显著诱导细胞早期凋亡(P<0.05),80μg/mLα-苦瓜素诱导的早期凋亡不明显(P>0.05);与0 h比较,作用后0.25 h促调蛋白p-JNK、p-Bad和Caspase-9表达量显著增加(P<0.05),而抑调蛋白pp53、p-Akt、p-Bcl-2和Caspase-8表达量无变化;与正常组相比,沉默组各时间点的p-JNK、p-Bad和Caspase-9的表达均显著减少(P<0.05)。结论:α-苦瓜素可能通过LRP1受体介导JNK信号通路诱导肝细胞凋亡,为揭示其肝毒性提供了参考。

γ-谷维素对过氧化氢诱导氧化损伤L02细胞的增殖和保护作用

目的：观察γ-谷维素对过氧化氢诱导人肝细胞（L02）氧化损伤的增殖和保护作用的影响。方法：建立过氧化氢氧化损伤模型,采用不同浓度的γ-谷维素对L02细胞进行处理,检测L02细胞增殖率、丙二醛和微量谷胱甘肽含量、超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活力及活性氧水平的变化。结果：γ-谷维素浓度在0.1~0.4 mmol/L对H2O2引起的细胞损伤具有修复作用,同时降低丙二醛含量和活性氧水平,提高超氧化物歧化酶和过氧化氢活性以及谷胱甘肽含量,且呈量效关系。结论：L02细胞经0.1~0.4 mmol/Lγ-谷维素预处理后,可以缓解H2O2造成的氧化损伤,维持正常的生理形态。

还原型谷胱甘肽对六价铬诱导的L-02肝细胞毒性的保护作用

目的探讨还原型谷胱甘肽(GSH)对六价铬[Cr(Ⅵ)]诱导的L-02肝细胞毒性的影响。方法分别设Cr(Ⅵ)、GSH单独作用组、联合作用组和空白对照组,采用MTT法检测细胞生存率的变化。结果在2、4、8、16、32和64μmol/LCr(Ⅵ)处理浓度,Cr(Ⅵ)对L-02肝细胞具有明显细胞毒性,细胞存活率与Cr(Ⅵ)处理浓度呈负相关(r=-0·910)。仅浓度为20μmol/L的GSH对Cr(Ⅵ)诱导的细胞毒性具有拮抗作用,Cr(Ⅵ)+GSH联合组的生存率与Cr(Ⅵ)不同浓度单独处理组比较差异均具有显著性(P<0·05)。结论适宜浓度的GSH可能对Cr(Ⅵ)诱导的L-02肝细胞毒性具有保护作用。

维生素C在拮抗Cr(Ⅵ)诱导L-02肝细胞毒性中的时序效应

目的探讨在体外实验系统中维生素C在拮抗六价铬[Cr(Ⅵ)]诱导L-02肝细胞毒性的时序效应。方法实验设对照组、Cr(Ⅵ)组、维生素C组及二者不同时序联合作用组。用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测L-02肝细胞活力,通过回归方程求出各组细胞生长半数抑制浓度(IC50)。结果维生素C组IC50为354.21μmol/L;Cr(Ⅵ)组IC50为35.65μmol/L;维生素C与Cr(Ⅵ)同时加入时,IC50为5 111.79μmol/L;Cr(Ⅵ)染毒后再用维生素C处理时,IC50为1 392.51μmol/L;维生素C处理后再用Cr(Ⅵ)染毒时,IC50为3 247.79μmol/L。维生素C与Cr(Ⅵ)联合作用组IC50均明显高于Cr(Ⅵ)单独染毒组,其差异有非常显著性(P<0.01)。维生素C与Cr(Ⅵ)对L-02肝细胞的IC50值顺序为:两者同时加入试验组>维生素C处理后再用Cr(Ⅵ)染毒组>Cr(Ⅵ)染毒后再用维生素C处理组。结论无论哪一种顺序加入维生素C对Cr(Ⅵ)所致的细胞毒性均具有拮抗作用,如果与Cr(Ⅵ)同时加入,维生素C对Cr(Ⅵ)诱导的细胞毒性的拮抗作用更强。

重组的脂联素调节肝细胞系L02基质金属蛋白酶-9表达及活性

目的观察重组脂联素对肝细胞系L02基质金属蛋白酶-9表达及活性的影响,探讨脂联素在肝纤维化中的作用。方法细胞分未转染对照组、转染空载体组、整合了adi-p EGFP-C1的L02细胞3组。体外扩增脂联素adiponectin mRNA全长,通过双酶切、插入及连接等基因克隆方法构建真核表达载体adi-p EGFP-C1。然后通过基因转染方法,将adi-p EGFP-C1转染到肝细胞系L02细胞中。通过G418压力筛选出adi-p EGFP-C1/L02稳定细胞系,用基因、蛋白以及蛋白酶谱等技术检测基质金属蛋白酶MMP-9的基因水平、蛋白水平以及酶的活性水平。结果 adi-p EGFP-C1构建成功,并成功筛选到L02稳定细胞系adi-p EGFP-C1/L02,与空白对照组相比,MMP-9mRNA表达水平上调(P<0.01),MMP-9蛋白水平和活性均上调(P<0.05)。结论脂联素通过调节MMP-9的表达及活性可能影响肝纤维化进程。

纳米石墨碳对人L-02细胞系生长状况的影响

目的研究纳米石墨碳对人正常肝细胞系L-02生长状况的影响。方法电子显微镜观察纳米石墨碳颗粒的形态,激光粒度分析仪测定其粒径及Zeta电位;流式细胞术检测纳米石墨碳作用24 h对L-02肝细胞生长周期的影响;电镜观察细胞剖面,用以考察纳米石墨碳颗粒对L-02肝细胞亚显微结构的影响。结果电镜下纳米石墨碳颗粒呈微小球形,粒径在20～50 nm,表面带负电荷,电位值为-14.8 mV;流式细胞检测结果示实验组L-02肝细胞G0/G1细胞百分数低于对照组,G2/M细胞百分数高于对照组,S期细胞百分数高于对照组;电镜观察纳米石墨碳在细胞质和细胞核内均有分布,实验组肝细胞内的线粒体与对照组无明显差异,胞膜核膜均完整。结论纳米石墨碳颗粒促进了L-02肝细胞的增殖,纳米石墨碳颗粒可以很好地进入到L-02肝细胞内部,未见其对细胞亚显微结构造成损伤。