大鼠DBI及其合并SBI后第Ⅲ组mGluRs激动剂L-AP4神经保护作用

目的 探讨Ⅲ组mGluRs激动剂L AP4对弥漫性脑损伤 (diffusebraininjury ,DBI)及其合并二次脑损伤 (secondarybraininsult,SBI)后损伤脑组织的神经保护作用 .方法 在单纯DBI及合并SBI后 ,脑室注射L AP(10 0 μmol·L- 1 ,10 μL)或生理盐水 (10 μL) ,观察大鼠行为、脑组织含水量及皮层损伤神经元数变化 .结果 L AP4对DBI后大鼠死亡率、皮层损伤神经元数量及脑组织含水量无明显影响 (P >0 0 5 ) ;但可降低合并SBI组大鼠死亡率、减轻合并SBI后的脑水肿程度 ,减少神经元损伤数量 (P <0 0 5 ) .结论 L AP4对DBI合并SBI后损伤脑组织有一定的保护作用 .

应激对大鼠行为和部分脑区谷氨酸含量的影响

以旷场试验法测定动物在急、慢性躯体性和心理性应激时的行为变化，以快速断头冷冻匀浆法，用ＨＩＴＡＣＨＩ－８３５氨基酸分析仪测定应激各期视皮层、海马、下丘脑、小脑谷氨酸含量。并对正常动物经侧脑室微量注射Ｌ－ＡＰ４后观察行为变化。结果显示，急性应激期动物行为活动增加，慢性应激期减少：应激时，大鼠部分脑区的谷氨酸含量与对照组相比在不同时期呈显著性差异；侧脑室微量注射Ｌ－ＡＰ４提示行为活动减弱可能与脑内Ｇｌｕ系统的活动有关。

脑型和味型代谢性谷氨酸受体的不同功能

目的 利用脑型及味型mGluR4在体内外的表达 ,检测两种受体结构功能上的差异 ,从而证实它们在信号转导功能上的不同。 方法 将克隆得到的脑型及味型mGluR4分别通过脂质体介导转染CHO细胞。在L MSG和L AP4的作用下 ,检测两种受体的功能。利用WesternBlot及原位杂交技术 ,分别检测它们在体内外的表达。 结果 转染脑型及味型mGluR4的CHO细胞 ,表达两种不同分子量的免疫活性蛋白 ,其中脑型分子量约为 12 0kD而味型约为 6 8kD。在L MSG和L AP4作用下 ,味型mGluR4对刺激物反应的浓度远高于脑型mGluR4。对大鼠脑组织及舌味蕾的原位杂交证明 ,mGluR4在小脑颗粒细胞有很高的表达 ,而在味蕾细胞表达率较低 ,阳性细胞仅占味蕾细胞的 5 %。 结论 味组织中的mGluR4与脑组织中mGluR4在结构和功能上有明显不同。味型mGluR4特异性表达于味蕾细胞 ,在高于脑内的浓度下 ,结合细胞外的谷氨酸 ,通过降低cAMP的浓度引发味觉信号转导。