图的L(d,1,1)-标号

给出了图L(d,1,1)-标号的一般性质.对一般图G,给出了构造L(d,1,1)-标号的一个算法,证明了λd,1,1(G)≤Δ3-Δ2+dΔ.对最大度Δ的树T,证明了d+Δ-1≤λd,1,1(T)≤d+2Δ-2,并且式中的上界与下界都是可达的.此外,对于两类特殊的树图:拟正则树TΔ及正则毛毛虫Catn,给出了确切的L(d,1,1)-标号数,其中d≥2.

Mbius梯子的L(d,1)-标号(英文)

对给定的正整数d,图G的L(d,1)-标号是从V(G)到非负整数的函数,且满足:任意两个相邻顶点的标号差至少为d,而且距离为2的任两个顶点的标号至少为1.L(d,1)-标号的跨度是标号差的最大值.G的L(d,1)-标号数是G的所有L(d,1)-标号的最小跨度.本文完全给出了M bius梯子的L(d,1)-标号数.

广义Petersen图的L(d,1)-标号

图G的顶点集到非负整数集的一个映射f满足:对任意的x,y∈V(G),当dG(x,y)=1时,有f(x)-f(y)≥d;当dG(x,y)=2时,有f(x)-f(y)≥1。图的一个k-L(d,1)-标号是指图的一个标号L(d,1)使得min{f(v)|v∈V(G)}=k,标号数简记为λd(G)。研究了广义的Petersen图的标号L(d,1),给出一个特殊的标号方法,得到了广义的Petersen图的标号数λd(G)≤4d。

外平面图的L(d,1)-标号

研究外平面图G的L(d,1)-标号问题,证明了外平面图的L(d,1)-标号数满足:λd≤Δ+2(2d-1)。对于L(d,1)-标号问题有一著名猜想:对最大度为Δ的任意图有λ(G)≤Δ2,本论文证明了此猜想对外平面图是正确的。

9-顺维A酸诱导肺癌细胞L78凋亡及其与Rb和Cyclin D_1基因表达的关系

目的 研究 9-顺维 A酸 (9- cis- retinoic acid,9- cis RA)诱导肺鳞癌细胞株 L 78凋亡作用及其与 Rb、Cy-clin D1 基因表达的关系 ,初步探讨其作用机制。 方法 体外培养肺鳞癌细胞株 L78,随机分为两组 ,实验组 :加入浓度为 5 μmol/ L 的 9- cis RA;对照组 :加入浓度为 0 .1%二甲亚砜。两组均培养 4 8小时后用免疫组织化学法检测 L78细胞中 Rb基因表达率 ,用流式细胞仪技术分别检测 Rb、Cyclin D1 基因表达率和肿瘤细胞凋亡率 ,并研究三者之间的相关关系。 结果 实验组肺鳞癌细胞株 L78细胞 Rb基因表达明显增强 ,Cyclin D1 基因表达降低 ,细胞凋亡率增高(P<0 .0 1)。 Rb基因表达率与细胞凋亡发生率呈正相关 (r=0 .85 4 ,P<0 .0 5 ) ,Cyclin D1 基因表达率与细胞凋亡发生率呈负相关 (r=- 0 .812 ,P<0 .0 5 )。 结论 9- cis RA可能通过 Rb基因表达增强和 Cyclin D1 基因表达降低途径 ,使细胞明显阻滞在 G0 / G1 期 ,并诱导肺鳞癌细胞株 L 78细胞凋亡。

关于图的L(d_1，d_2)-标号问题(英文)

图的L(2,1)-标号问题是由频率分配问题归结而来,本文研究作为L(2,1)-标号问题的推广的L(d_1,d_2)-标号问题。首先定义了顶点2-着色,2-色数及其它有关概念,给出了2-色数的上界。然后得出了λ_(d_1,d_2)(G)与δ(G)和Δ(G)的一般关系。最后得出了一般图与平面图的λ_(d_1,d_2)(G)的上界。

图的L(d,1)-标号的一个推广

引入裂变图的概念 ,将图的L(d ,1) -标号推广到赋权图的L(0 ,1,2d ,d ,1) -标号 ,给出了一般图的裂变图的L(0 ,1,2d ,d ,1) -标号数的一个上界 ,并分别给出了两类平面图及相关图的裂变图L(0 ,1,2d ,d ,1) 标号数一个上界 .

无爪图与分裂图的L(d,1)-T标号

给定一个简单连通图G及其一棵支撑树T,图G的1个L(d,1)-T标号即一个标号函数g满足:①G的任意2个相邻点的标号至少差1;②T上任意两个相邻点的标号至少差d;③G上任意两个距离为2的点的标号至少差1.本文研究了无爪图与分裂图的L(d,1)-T标号并给出了Tld,T(G)一个界.

Regular tilings的L(d,1)-标号着色(英文)

L(d,1)- 标号着色是L(2,1)- 标号着色的推广,这一图的点着色问题来自于无线电波中的频道分配问题,要求图中相邻顶点所着的颜色相差至少d,距离为2的顶点所着颜色必须不相同.由于d=0,1,2时regulartilings的L(d,1) 标号着色数已由Calamoneri和Petreschi给出,本文研究d≥3时所有3种regulartilings的L(d,1) 标号着色,给出它们的L(d,1) 标号着色数.结合Calamoneri和Petres chi的结果,对所有非负整数d,regulartilings的L(d,1) 标号着色数已完全确定.

无K_(1,t)图的L(d,1)-T标号

给定一个连通图G=(V,E)及其一棵支撑树T,图G的一个L(d,1)-T标号即函数g:V(G)→{0,1,2,…},满足:(1)如果xy∈E(G),则|g(x)-g(y)|≥1;(2)如果dG(x,y)=2,则|g(x)-g(y)|≥1;(3)如果xy∈E(T),则|g(x)-g(y)|≥d.假设图G有一个L(d,1)-T标号函数g:g(V){0,1,2,…,k},则图G的所有L(d,1)-T标号函数中最小的整数k记为L(d,1)-T标号数λdT(G,T).本文证明了若G是无K1,t(3≤t≤n)的连通图,其最大度为Δ,|G|=n,T为G的任意支撑树,则λdT(G,T)≤tt--12Δ2+Δ+2d-2.

图的L(d,1)-标号的边跨度(英文)

对于给定图G顶点集上一个非负整数函数f,满足:若dG(u,v)=1, f(u)-f(v) ≥d;若dG(u,v)=2, f(u)-f(v)≥1.称f为L(2,1) 标号.这是由频道分配问题抽象出来的数学模型.本文主要研究该标号问题的一个参数,即边跨度,记作βd(G)=minfmax{ f(u)-f(v) : u∈V(G)},即对于所有正常的L(d,1) 标号,使得相邻顶点标号之差的最大值达到最小.本文主要讨论了圈Cn、树T、k 部完全图、正三角形网格、正四边形网格以及弦图等图类的边跨度,并给出了确切的数值.

Cartesian积的局部边-路替换图的L(2,1)-标号

设d为正整数,图G的一个L(d,1)-标号就是从非负整数集到V(G)的一个函数,且使得2个相邻顶点的标号相差至少是d,2个距离为2的顶点的标号相差至少为1.图G的L(d,1)-标号的跨度就是所有L(d,1)-标号的最大值和最小值之差.图G的L(d,1)-标号数是G的所有L(d,1)-标号下跨度的最小值.在已有研究图G的边-路替换图的L(d,1)-标号基础上,研究了Cartesian积的局部边-路替换图的L(2,1)-标号.

Halin图的L(d,1)标号

给定图G和正整数d,图G的L(d,1)标号是指从图G的顶点集到非负整数集的一个映射f满足:对任意的x,y∈V(G),当dG(x,y)=1时,有|f(x)-f(y)|≥d;当dG(x,y)=2时,有|f(x)-f(y)|≥1。图G的L(d,1)标号数λd(G)是指最小的正整数k使得G有一个L(d,1)标号f满足f(V){0,1,2,…,k}。已知对于最大度为Δ的一般图有λd(G)≤Δ2+(d-1)Δ。讨论了Halin图的L(d,1)标号问题,证明了λd(G)≤Δ+3(2d-1)。

一类裂变图的L(_(d,d,1)^(0,1,2))-标号数上界

将图的标号问题由每个顶点需要一个标号的情况推广到每个顶点需要多个标号的情况,给出裂变图的概念以及赋权图的L(_(d,d,1)^(0,1,2))-标号的概念,给出R-单位球图对应裂变图的L(_(d,d,1)^(0,1,2))-标号数的一个上界。

1,25-二羟维生素D_3对人成骨细胞基质金属蛋白酶及其抑制因子的作用

目的研究1,25-二羟维生素D3 [1α,25(OH)2D3]对人成骨细胞基质金属蛋白酶(MMP)-1、MMP-2、膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)、基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)的影响,探讨1α,25(OH)2D3调节骨代谢作用机制. 方法人成骨细胞用1α,25(OH)2D3干预.Western杂交检测MT1-MMP蛋白质表达.MMP-1、MMP-2、TIMP-1的分泌及MMP-2的活性用ELISA检测. Northern杂交检测维生素 D 受体、 MT1-MMP mRNA表达. 结果 1α,25(OH)2D3对人成骨细胞MMP-1、MMP-2、TIMP-1表达无影响, 10-10～10-8 mol/L 1α,25(OH)2D3干预诱导成骨细胞 MT1-MMP表达呈剂量依赖性(P值均<0.05);促进MMP-2激活呈剂量依赖性[MMP-2活性分别为(42.3 ± 8.6)、(64.4 ± 11.4)、(93.5 ± 9.9)μg/L, P值均<0.05]. 结论由于MT1-MMP在骨吸收过程中起着关键作用,1α,25(OH)2D3可通过诱导成骨细胞MT1-MMP表达刺激骨吸收.

关于图的(d,1)-全标号

给出了星图、树图和均衡完全三部图的(d,1)-全数。

血清因子表达与乙肝纤维化及病理变化程度的关系

目的探讨血清因子25(OH)D3、miR-25-3p、CHI3L1表达与乙肝纤维化及病理变化程度的关系。方法选取我院收治乙肝患者100例,统计分析不同炎症活动度、肝纤维化分期患者的血清25(OH)D3、miR-25-3p、CHI3L1表达,分析不同肝纤维化分期患者的肝纤维化指标。结果炎症活动度G0~G1、G2、G3、G4患者的血清25(OH)D3表达逐渐降低(P<0.05),血清miR-25-3p、CHI3L1表达均逐渐升高(P<0.05);肝纤维化分期S0、S1、S2、S3、S4患者的血清25(OH)D3表达逐渐降低(P<0.05),血清miR-25-3p、CHI3L1表达逐渐升高(P<0.05)。肝纤维化分期S0、S1、S2、S3、S4患者的血清PCⅢ、CIV、LN、HA表达均逐渐升高(P<0.05)。结论血清25(OH)D3与乙肝炎症活动度、肝纤维化分期均呈负相关关系,血清miR-25-3p、CHI3L1表达与乙肝炎症活动度、肝纤维化分期均呈正相关关系。

基于书图的计算机无线网络的代码分配

把一些计算机无线网络抽象概括为书图,并利用书图的L(1,d)-标号问题模拟一些计算机无线网络的代码分配问题.针对书图的L(1,d)-标号问题(d≥2)展开研究,来确定计算机无线网络的最优代码数及其分配方案.给出了书图的L(1,d)-标号函数,确定了书图的L(1,d)-标号数的上界,另外,根据书图的性质以及结构特征,确定了书图的L(1,d)-标号数的下界,得到书图的L(1,d)-标号数.

海洋来源放线菌无活性野生株的链霉素抗性抗肿瘤活性突变株新产代谢产物研究

目的研究阐明无活性放线菌野生株L35-1来源硫酸二乙酯(DES)诱变链霉素抗性抗肿瘤活性突变株D2s4-1新产代谢产物及其抗肿瘤活性。方法组合利用活性跟踪与微量预试先导-放大实验制备的实验模式,通过与原始菌样品直接对照,在快速确定差异活性斑点基础上,组合利用各种色谱技术,分离纯化突变株新产代谢产物。根据理化性质和波谱数据鉴定化合物结构。采用MTT法测定抗肿瘤活性。结果从突变株D2s4-1发酵物中分离鉴定了6个该突变株新产代谢产物,即1,9-二甲酯吩嗪(1)、2-羟基苯乙酰胺(2)、2-吡咯甲酸(3)、大豆黄素(4)、环(4-羟基-脯氨酸-亮氨酸)二肽(5)和尿嘧啶(6)。其中1、3、5和6有一定抗肿瘤活性,浓度为100μg/ml时对K562细胞的抑制率分别为33.3%、16.3%、33.3%和21.1%。结论阐明了抗肿瘤活性突变株D2s4-1的6个新产物,其中4个为活性产物。化合物1为新天然产物,其抗肿瘤活性亦属首次筛选发现。用化学诱变组合抗性筛选技术从无活性放线菌野生株转化获取的活性突变株可供筛选新产活性产物,从而拓展放线菌药源活性新菌株资源。