补充NO前体L-Arg对耐力训练大鼠疲劳状况的影响

目的 :(1)观察耐力运动和补充外源性NO前体L -Arg(左旋精氨酸 )对机体各组织NO生成能力的影响 ;(2 )观察补充外源性NO前体L -Arg对机体运动疲劳状况的影响。方法 :将 30只SD大鼠随机分成安静组、运动对照组和运动用药组 ,运动组大鼠进行 4周跑台耐力训练和一次力竭运动 ,其中运动用药组每天给予 4 0mg每kg体重L -Arg灌胃 ,测定了力竭运动后即刻大鼠组织NO生成能力以及血清生化指标的变化。结果 :(1)所有运动组大鼠血清、肌肉、心肌、肝脏NOS活性均有升高趋势 ,尤其以血清、心肌和肝脏的升高具有显著性意义 ;(2 )运动用药组大鼠血清血尿素 (BUrea)、谷丙转氨酶 (ALT)、乳酸脱氢酶 (LDH)均较运动对照组有升高趋势。结论 :(1)补充外源性L -Arg对机体整体生成NO的能力 ,尤其是心脏等器官生成NO的能力可能有促进作用 ;(2 )补充外源性NO前体L

补充NO前体L-Arg对耐力训练大鼠骨骼肌NOS基因表达的影响

目的 :(1)观察耐力运动和补充外源性NO前体左旋精氨酸 (L -Arg)对骨骼肌不同亚型NOS基因表达的影响 ;(2 )观察耐力运动和补充外源性NO前体L -Arg对骨骼肌NO生成能力的影响。方法 :将 30只SD大鼠随机分成安静组、运动对照组和运动用药组 ,进行 4周跑台耐力训练和一次力竭运动 ,其中运动用药组每天给予 4 0mg每千克体重L -Arg灌胃 ,测定力竭运动后即刻大鼠股外肌两种亚型NOS基因表达水平、NOS活性和NO浓度的变化。结果 :(1)运动大鼠股外肌cNOS与iNOS基因表达均显著升高 ,但运动用药组与运动对照组无显著差异 ;(2 )运动大鼠股外肌NOS活性与安静组相比均有升高 ,但无显著性意义。以上结果表明 :(1)耐力性运动能够使大鼠骨骼肌中的cNOS与iNOS基因表达上调 ,小剂量的外源性NO前体L -精氨酸对其表达的调节无明显影响 ;(2 )小剂量外源性L

耐力训练与补充不同剂量L-Arg对大鼠股外肌NOS基因表达的影响

目的 :本研究旨在探讨耐力训练和补充不同剂量外源性L -Arg对耐力训练后和力竭运动恢复期大鼠股外肌NOS基因表达的影响。方法 :采用定量反转录聚合酶链式反应 (QRT -PCR)检测股外肌NOS三种亚型 (eNOS、nNOS、iNOS)的基因表达。结果 :耐力训练显著上调eNOS、nNOS表达 (P <0 .0 1) ,有上调iNOS表达的趋势 ;补充小剂量L -Arg可下调nNOS的表达 (P <0 .0 5 ) ,有上调iNOS表达的趋势 ;补充大剂量上调nNOS表达 (P <0 .0 5 ) ,有下调iNOS表达的趋势。结论 :耐力训练上调eNOS、nNOS、iNOS的表达 ;补充外源性L -Arg对nNOS。

IFN-γ、L-Arg及L-NNA对感染旋毛虫的沙鼠血液及腓肠肌NO合成和组织病理变化的影响

目的探讨IFN-γ、L-Arg和L-NNA对感染旋毛虫的沙鼠血液及腓肠肌NO合成和组织病理变化的影响。方法经腹腔给予感染旋毛虫后不同时期的沙鼠不同剂量的IFN-γ、L-Arg和L-NNA,检测沙鼠血清及腓肠肌NO的含量。观察腓肠肌的病理变化。结果IFN-γ和L-Arg组沙鼠血清及腓肠肌NO含量随药物浓度的增加而升高;L-NNA阴性对照组血清NO含量和感染25 d的L-NNA组腓肠肌NO含量升高,L-NNA实验组血清NO含量及阴性对照组、旋毛虫感染7 d组4、0 d组腓肠肌NO含量降低。实验组腓肠肌内囊包数较阳性对照组略有减少。结论IFN-γ和L-Arg能促进感染旋毛虫的沙鼠血液及腓肠肌NO合成,L-NNA则具有增强或抑制NO合成的双重作用。

L-arg在高胆固醇血症兔中抗氧化作用研究

临床和实验研究报道，脂质过氧化作用在动脉粥样硬化（ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ）发病机理中起重要作用。新近研究报道，动脉粥样硬化病变过程中，血管内皮损伤，精氨酸／一氧化氮（Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ／ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｇｅｎ，Ｌ－ａｒｇ／ＮＯ）途径障碍，...

体外培养中IFN-γ、L-Arg及L-NNA对NO合成的影响及NO抗旋毛虫的作用

目的 探讨体外培养中IFN γ、L Arg及L NNA对NO合成的影响及NO抗旋毛虫的作用。 方法 分离、纯化长爪沙鼠腹腔巨噬细胞 ,置RPMI16 4 0培养液中培养。设IFN γ组、L Arg组、L NNA组和对照组 ,每个实验组又分 5个不同的浓度组。分别向含有巨噬细胞的培养瓶中加入不同浓度的IFN γ、L Arg及L NNA进行体外培养。培养 2 4h后 ,用硝酸还原酶法分别测定培养液中的NO含量。将旋毛虫幼虫分别加入上述培养体系中进行体外培养 ,观察旋毛虫幼虫的活动及损伤。结果 ①体外培养中 ,激活的巨噬细胞能产生NO ,IFN γ和L Arg能促进NO的合成 ,L NNA则能抑制NO的合成 ,这种促进或抑制NO合成的作用均具有剂量依赖性 ,剂量越高作用越明显。②加入旋毛虫幼虫后 ,在IFN γ和L Arg培养体系中 ,随着NO浓度的升高及作用时间的延长 ,对虫体的抑制及杀伤作用越来越明显 ,导致其活动度减弱 ,虫体破裂 ,最终死亡 ;在L NNA培养体系中 ,L NNA浓度越高 ,对虫体的影响越小。结论 ①体外培养中 ,通过激活的巨噬细胞 ,IFN γ和L Arg能促进NO的合成 ,给予L NNA则能抑制NO的合成。

基于L-Arg/NOS/NO通路探讨八段锦干预原发性高血压的机制研究

目的通过对原发性高血压(EH)患者进行24周的八段锦运动干预,从L-Arg/NOS/NO通路阐明八段锦调控EH患者血压的作用机制。方法选取62例EH志愿者,随机分为八段锦组和对照组各31例,对照组进行常规治疗与健康教育;八段锦组在此基础上进行八段锦运动,共干预24周。检测2组干预前后精氨酸酶Ⅱ(Arg-Ⅱ)蛋白表达、一氧化氮合酶蛋白(NOS)活性和蛋白表达、一氧化氮(NO)水平,分析比较2组干预前和干预后每4周的血压值。结果与干预前比较,八段锦组NOS蛋白表达水平、蛋白活性和NO水平均明显提高(P<0.05),其中NOS蛋白表达水平和NO水平高于对照组(P<0.05);2组患者的收缩压(SBP)在时间、组别以及时间与组别的交互效应上均有统计学意义(P<0.05);2组患者的舒张压(DBP)在时间、组别上具有统计学意义(P<0.05),在交互效应上无统计学意义(P>0.05)。结论八段锦运动具有降低EH患者SBP与DBP的作用,其机制可能与上调L-Arg/NOS/NO通路中的NOS表达与促进NO生成有关。

L-Arg及L-NNA对旋毛虫病沙鼠小肠及肝NO合成和组织病理变化的影响

目的探讨L-Arg和L-NNA对感染旋毛虫的沙鼠小肠及肝NO合成和组织病理变化的影响。方法在感染旋毛虫后的早、中、晚期经腹腔给予沙鼠不同剂量的L-Arg和L-NNA,检测沙鼠小肠及肝组织NO的含量;观察小肠组织的病理变化。结果L-Arg组沙鼠小肠及肝NO含量均明显升高,且随药物浓度的增加而升高。给予L-NNA后,小肠组织实验7d组、25d组NO量明显高于阳性对照组,且随L-NNA剂量的增加而升高,40d组及阴性对照组NO量则明显低于阳性对照组(P<0.05),且随药物浓度的增加而降低;肝组织实验组NO量普遍明显低于阳性对照组(P<0.01),且随L-NNA剂量的增加及感染时间的延长而降低。高剂量组小肠组织的病理损伤加重。结论L-Arg能促进感染旋毛虫的沙鼠小肠及肝NO的合成,L-NNA则表现出不同的增强或抑制NO合成的双重作用。

外源性L-Arg和Se对妊娠湖羊血清氨基酸及抗氧化性的影响

【目的】探讨外源性L-Arg和Se对妊娠湖羊血清氨基酸及抗氧化性的影响,为降低多胎母羊妊娠期的氧化应激,促进胎儿生长发育提供参考依据。【方法】选取体重相近、同期发情处理的已孕湖羊20只,随机分为4组(每组5只,饲喂相同的基础日粮),即:Se组(饲喂Se含量为0.3 mg/kg的日粮)、Arg组(静脉注射70 mg/kg BW·d的L-Arg)、AS组(饲喂Se含量为0.3 mg/kg的日粮结合静脉注射70 mg/kg BW·d的LArg)、CK组(对照组)。各组羊只于分娩后采集颈静脉血液,分析血清氨基酸组成、抗氧化性和生化指标的变化。【结果】(1)与CK组比较,Se组和AS组血清SOD活力显著提高(P<0.05),Arg组和AS组血清GSHPx活力显著增加(P<0.05),Se组血清GSH-Px活力极显著增加(P<0.01)。(2)AS组血清Arg的水平显著高于Se组(P<0.05),极显著的高于CK组(P<0.01),Arg组血清的Arg水平显著高于CK组(P<0.05),Arg组与AS组和Se组之间及CK组与Se组之间差异均不显著(P>0.05);Arg组和AS组血清中的Orn、Cys、Pro水平极显著的高于CK组和Se组(P<0.01);Arg组血清Val水平显著低于CK组和Se组(P<0.05)。(3)Se组和AS组血清硒的含量极显著的高于Arg组和CK组(P<0.01),Se组与AS组之间以及CK组与Arg组之间差异均不显著(P>0.05)。(4)Arg组的SUN显著低于CK组和Se组(P<0.05)。【结论】日粮添加Se与静脉注射L-Arg二者单独应用或联用均能够提高妊娠湖羊机体的抗氧化性,单独进行静脉注射L-Arg或与日粮添加Se合用能够显著提高妊娠湖羊血清中部分氨基酸的水平,这将有利于母体妊娠和胎儿的生长发育。

L-Arg促使大鼠AEP演变为AHNP的大鼠模型及超微结构观察

目的 介绍一种急性水肿性胰腺炎(AEP) 向急性出血坏死性胰腺炎(AHNP) 演变的大鼠模型,并对其超微结构进行了观察。方法 30 只SD大鼠随机分为正常组、AEP组和左旋精氨酸(L- Arg) 干预组。通过阴茎背静脉注射雨蛙素诱导AEP模型后,再经该静脉注入L- Arg 1600mg/kg,以观察血清生化指标和胰组织的光镜、透射电镜下改变。结果 血清淀粉酶、脂肪酶水平在AEP组、L- Arg 干预组均明显高于对照组,其中血清淀粉酶在两组间无显著性差异,而L- Arg 干预组的血清脂肪酶却明显高于AEP组;AEP组的血清、胰组织NO浓度明显低于对照组,而L- Arg 组明显高于对照组和AEP组。光镜及透射电镜证实,L- Arg 干预AEP大鼠后,导致了胰实质出血、坏死和腺泡细胞内亚细胞结构的破坏。结论 L- Arg 导致AEP加重为AHNP,与NO 的毒性有关;此大鼠模型不但有血清淀粉酶等生化指标的改变,而且组织病理特点也较为典型,是研究急性胰腺炎重型化机理的良好模型。

L-Arg和NaHCO_3降低肉鸡腹水综合症病死率的田间试验

18 0 0只 3周龄肉仔鸡随机分成 3组 ,每组 6 0 0只。第Ⅰ组为正常对照组 ,饲喂基础日粮 ;第Ⅱ组为NaHCO3 试验组 ,饲喂基础日粮加 0 .3%NaHCO3 ;第Ⅲ组为L -Arg试验组 ,饲喂基础日粮加 1%L -Arg。在常规条件下饲养 8周 ,对自然死亡的肉仔鸡进行病理剖检 ,凡腹腔有大量腹水 ,PCV和AHI显著升高的 ,判定为死于肉鸡腹水综合症。结果对照组腹水综合症病死率为 3.17% ,显著地高于NaHCO3 组的 1.33%和L -Arg组的 1.17% (P <0 .0 5 ) ;NaHCO2 组病死率略高于L -Arg组 ,但差异不显著 (P >0 .0 5 )。试验表明 ,在生产实际中 ,日粮添加 1%的L -Arg或 0 .3%的NaHCO3均可以很好地预防因腹水综合症引起的死亡 ;在日粮精氨酸含量为 1.35 %和 1.18%的基础上额外添加 1%的L

窒息新生大鼠血浆ET水平及L-Arg和L—NAME对其影响

为探讨一氧化氮（ＮＯ）的前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）和ＮＯ合成酶抑制剂Ｌ－硝基－精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）对围产期窒息新生大鼠血浆内皮素（ＥＴ）的影响，采用放射免疫分析法检测窒息新生大鼠及窒息前应有Ｌ－Ａｒｇ或Ｌ－ＮＡＭＥ预处理的新生鼠血浆ＥＴ的水平。结果显示：窒息组血浆ＥＴ水平较对照组明显升高（Ｐ＜０．０１）；Ｌ－Ａｒｇ组血浆ＥＴ水平较窒息组明显下降（Ｐ＜０．０１），与对照组相比无显著差异（Ｐ＞０．０５）；而Ｌ－ＮＡＭＥ组血浆ＥＴ水平明显高于对照组及Ｌ－Ａｒｇ组（Ｐ＜０．０１），与窒息组比较，无统计学意义。提示：Ｌ－Ａｒｇ能有效地降低窒息新生大鼠血浆ＥＴ的水平；Ｌ—ＮＡＭＥ则作用相反，ＮＯ合成抑制可明显增加ＥＴ水平。

L-Arg促使AEP演变为AHNP的大鼠模型及超微结构观察

目的 介绍一种急性水肿性胰腺炎(AEP)向急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)演变的大鼠模型,并对其超微结构进行了观察。方法 30只SD大鼠随机分为正常组、AEP组和左旋精氨酸(L-Arg)干预组。通过阴茎背静脉注射雨蛙素诱导AEP模型后,再经该静脉注入L-Arg1600mg/kg,以观察血清生化指标和胰组织的光镜、透射电镜下改变。结果 血清淀粉酶、脂肪酶水平在AEP组、L-Arg干预组均明显高于对照组,其中血清淀粉酶在两组间无显著性差异,而L-Arg干预组的血清脂肪酶却明显高于AEP组;AEP组的血清、胰组织NO浓度明显低于对照组,而L-Arg组明显高于对照组和AEP组。光镜及透射电镜证实,L-Arg干预AEP大鼠后,导致了胰实质出血、坏死和腺泡细胞内亚细胞结构的破坏。结论 L-Arg导致AEP加重为AHNP,与NO的毒性有关;此大鼠模型不但有血清淀粉酶等生化指标的改变,而且组织病理特点也较为典型,是研究急性胰腺炎重型化机理的良好模型。

左旋精氨酸/一氧化氮_(L-ARG/NO)对胃肠道功能的调节作用

一氧化氮(NO)是一氧化氮合成酶(NOS)作用于底物左旋精氨酸(L—ARG)所合成,化学性质极不稳定。在体内它主要产生于血管内皮细胞、血管平滑肌细胞、枯否氏细胞及巨噬细胞。NOS可分为结构型(cNOS)和诱导型(iNOS)两类。左旋精氨酸甲酯(1—NAME)、N—甲基左旋精氨酸(L—NMMA)

左旋精氨酸通过激活L-arg-NO通路对异丙肾上腺素致大鼠心力衰竭的作用

目的探究左旋精氨酸(L-arg)通过激活L-arg-NO通路对异丙肾上腺素(ISO)导致的大鼠心力衰竭的保护作用。方法雄性SD大鼠随机分为对照组、ISO组、L-arg干预组。腹腔注射ISO复制大鼠心力衰竭模型,灌胃给予L-arg。30 d后监测血流动力学参数:心率(HR)、左室收缩压力(LVSP)、左室舒张末期压力(LVEDP)、左室压力最大上升或下降速率(±dp/dtmax),计算心肺系数,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)含量以及一氧化氮合酶(NOS)活性;HE染色观察心肌组细胞排列;Masson染色观察心肌胶原纤维并计算心肌胶原纤维容积分数(CVF)。结果与对照组比较,ISO组大鼠血流动力学参数:HR、LVSP、+dp/dtmax降低,LVEDP、-dp/dtmax升高,心肺系数增加,血清TNF-α、SOD升高,NO、NOS降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。L-arg干预组HR、LVSP、+dp/dtmax均高于ISO组,LVEDP、-dp/dtmax、心肺系数低于ISO组,血清SOD和TNF-α降低,NO和NOS增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。HE染色显示对照组心肌细胞形态正常,间质无扩张充血,心肌细胞排列整齐;ISO组心肌细胞排列紊乱,炎性细胞浸润,而L-arg干预组心肌细胞接近对照组。ISO组Masson染色心肌细胞间可见大量蓝染的胶原纤维,而对照组观察不到蓝染区域,L-arg干预组在对照组与ISO组之间;ISO组CVF明显高于L-arg干预组(P<0.05),L-arg干预组高于对照组(P<0.05)。结论 L-arg可以通过激活Larg-NO通路,增加机体内NO含量,改善血流,减轻心肌重构,产生对心力衰竭心肌的保护作用。

外源L-Arg处理对蜜橘果实贮藏品质的影响

用100、200 μmol/L外源L-精氨酸（L-arginine,L-Arg）溶液浸泡处理蜜橘果实10 min,探讨该处理对采后蜜橘果实贮藏品质的影响.结果表明,适宜浓度（200 μmol/L）的外源L-Arg处理可以有效抑制蜜橘果实黄化,在一定程度上抑制果皮细胞膜透性的增加;在贮藏的前28 d内,L-Arg浸泡处理能够维持果实可溶性固形物的含量;各处理组之间的呼吸速率没有显著性差异,适宜浓度（200 μmol/L L-Arg）的L-Arg浸泡处理能够在一定程度上抑制蜜橘果实质量损失率的增加;延缓果实总酚、抗坏血酸含量的减少,贮藏前期（0～21 d）处理组果实果肉类黄酮含量与对照组之间无显著差异,贮藏后期（28～35 d）处理组果实类黄酮含量显著低于对照组果实.即200 μmol/L外源L-Arg处理能够在一定程度上有效延缓采后蜜橘果实的衰老和品质下降.

急性ST段抬高型心肌梗死采用尿激酶溶栓联合L-Arg治疗的可行性及疗效分析

目的探讨采用尿激酶溶栓联合L-Arg治疗急性ST段抬高型心肌梗死的可行性及疗效。方法选取我院2011年5月-2013年5月期间收治的66例急性ST段抬高型心肌梗死患者,随机将其分成对照组与观察组两组,每组各33例,给予对照组采用常规溶栓疗法,给予观察组采用尿激酶溶栓联合L-Arg治疗,比较两组疗效。结果观察组治疗1 d后0例死亡、1例心肌再梗死,1例心绞痛;治疗30 d后0例死亡、0例心肌再梗死,1例出现心绞痛,与对照组相比,差异明显(χ2=4.86,P=0.03;χ2=7.16,P=0.001),有统计学意义。结论尿激酶溶栓联合L-Arg治疗急性ST段抬高型心肌梗死,可行性高且疗效显著,值得临床推广应用。