双心室起搏-不应期电刺激的急性血液动力学变化和离子机制

目的观察双心室起搏(BivP)对病态窦房结综合征(SSS)患者的急性血液动力学变化和心脏绝对不应期电刺激(ARPES)对豚鼠衰竭心室肌细胞钙离子流的影响。方法对10例SSS患者经冠状静脉左室后外侧支和右心室心尖部进行BivP,观察起搏前后5 min的心脏每分输出量(CO)、心脏排血指数(CI)、肺毛细血管嵌压(PCWP)和心电图QRS离散度(QRSd)、QT离散度(QTd)、跨室壁复数离散度(TDR)的变化。应用单细胞收缩动缘检测仪和膜片钳技术,观察ARPES前后单个豚鼠衰竭心室肌细胞收缩幅度、ICa-L、Ca-T的变化。结果BivP时CO、CI分别增加16.2%、16.8%,PCWP下降,TDR变小,表明BivP可增加心肌收缩功能,减小跨室壁复极离散度。ARPES使单个衰竭心室肌细胞收缩幅值和Ca-T分别增高15.5%和16.8%。结论ARPES可触发ICa-L开放,增加Ca-T,增强豚鼠衰竭心室肌细胞的收缩功能。BivP时一个电信号必然进入另一个电信号的绝对不应期,因此BivP-ARPES时ICa-L开放,Ca-T增加等,可能也是其改善心脏收缩功能的机制之一。

MCI-154对大鼠心肌细胞的变力作用(英文)

钙增敏剂具有正性肌力作用,同时不增加细胞内钙浓度,因此可避免导致心律失常和最终心肌细胞死亡的钙超载。然而大部分钙增敏剂对心肌舒张功能有损害作用。MCI-154是一种钙增敏剂,但不损害舒张功能。为阐明其变力作用机制,我们应用离子成像技术研究了MCL-154对分离的单个大鼠心室肌细胞钙瞬变和收缩的影响,利用膜片钳技术观察了MCL-154对大鼠心室肌细胞L-型钙电流和Na^+/Ca^(2+)交换电流的影响。结果表明:(1)MCI-154在1μmol/L至100μmol/L的浓度范围内对L-型钙电流(I_(Ca-L))无直接影响;(2)MCI-154在轻微增加钙瞬变幅度和缩短心肌钙瞬变TR_(50)和TR_(90)的情况下,呈剂量依赖性地增加大鼠心室肌细胞的缩短;(3)MCI-154剂量依赖性地增加正常大鼠心室肌细胞的Na^+/Ca^(2+)交换电流。这些结果提示:MCI-154不仅剂量依赖性地发挥了正性变力作用,对舒张功能也没有损害作用,明显不同于其它钙增敏剂,而且还轻微改善了大鼠心室肌细胞的舒张。其对内向Na^+/Ca^(2+)交换电流的激动作用会加快钙内流,导致TR_(50)和TR_(90)的缩短,提示MCI-154是通过正向Na ^+/Ca^(2+)交换改善舒张功能的。

绝对不应期电刺激对心力衰竭豚鼠心室肌细胞钙离子流的影响

目的探讨绝对不应期电刺激(ARPES)对心力衰竭(简称心衰)心室肌细胞收缩和钙离子流的作用。方法应用单细胞收缩动缘检测仪,在单纯基础刺激和一定延时后同时给予ARPES,观察细胞收缩并测定以F360/F380反映细胞内钙瞬变。应用膜片钳技术中记录单纯基础刺激和ARPES(延迟后10ms刺激)所诱发动作电位(APSA1,APARPES),并比较动作电位时程(APD)。分别以APSA1和APARPES为测试电压,记录AP电压钳下的细胞膜L型钙通道电流(ICa-L)。结果①ARPES使单个心衰心室肌细胞收缩幅值增高15.53%±5.31%(P<0.05),收缩和舒张速度峰值均增加(分别增加10.60%±3.02%,23.2%±8.26%,P<0.05或0.01,n=6);F360/F380幅值增加16.82%±7.03%(P<0.01,n=6)。②ARPES延长动作APD。③与APSA1电压钳记录的ICa-L相比,APARPES电压钳记录的ICa-L减弱程度明显减少,其单位膜电容下的电流强度的整合值增加(P<0.01)。结论ARPES提高衰竭心肌收缩力与增强单个心室肌细胞钙瞬变相关。