LDH-5在非霍奇金淋巴瘤诊断与疗效监测中的作用

背景与目的:乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)是糖酵解中主要的酶,能够催化乳酸变成丙酮酸。本实验主要探讨乳酸脱氢酶同工酶-5(lactate dehydrogenase-5,LDH-5)在非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin’s lymphoma,NHL)患者血清中的表达量及在疗效监测中的作用。方法:利用琼脂糖凝胶电泳法,测定了105例NHL患者与185例健康对照者的血清LDH-5水平,对其中28例化疗患者进行血清LDH-5随访,并对数据进行统计学处理。结果:NHL患者血清LDH-5水平为(10.38±3.52)%,明显高于健康对照者的(7.89±2.67)%,差异有统计学意义(P<0.01)。化疗有效的NHL患者,化疗前后测定结果显示,血清LDH-5水平呈递减趋势,不同疗效组间的结果差异有统计学意义(P<0.05)。LDH-5含量与NHL预后指标具有相关性。结论:LDH-5在NHL诊断与疗效监测中有较好的临床应用价值。

一步/分步载药法对LDH/5-FU的粒径及形貌影响

层状双氢氧化物(LDH)是一种带正电性的无机层状载体,其用于负载电负性的药物可实现药物的缓控释。使用了一步载药法及分步载药法将带负电的药物5-氟尿嘧啶(5-FU)负载于LDH层间,合成了药物递送系统LDH/5-FU。通过不同的载药方法得到了LDH/5-FU,拍摄了其透射电镜图,并观察了其粒径分布。结果表明,一步载药法合成的LDH/5-FU粒径在2 000 nm左右,PDI较大,分布不均匀,易团聚;分步载药法合成的LDH/5-FU粒径在200 nm左右,PDI相对较小,分布更为均匀。

通络醒脑泡腾片对MID模型大鼠血液流变学,iNOS,VEGF及LDH-5的影响

考察通络醒脑泡腾片对多发脑梗死性痴呆(multi-infarct dementia,MID)模型大鼠血液流变学,i NOS,VEGF及LDH-5影响。采用微血栓栓塞法制备MID大鼠模型,将造模成功大鼠50只随机分为模型对照组,甲磺酸双氢麦角毒碱片(喜得镇)组(0.7 mg·kg^(-1)),通络醒脑泡腾片高、中、低剂量组(7.56,3.78,1.59 g·kg^(-1)),另取10只假手术动物作为平行对照组,连续灌胃90 d。运用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力;腹主动脉取血测定不同切变率下的全血黏度和红细胞聚集指数;采用ELISA法测定血清i NOS和VEGF的含量;采用免疫组化和图像分析技术测定MID大鼠海马LDH-5的表达。结果显示通络醒脑泡腾片能明显缩短MID模型大鼠的逃避潜伏期,增加逃逸平台进入次数,延长中环滞留时间,在1,5,30,200 S-14个切变率下,也能显著降低模型大鼠的全血黏度,红细胞聚集指数以及血清i NOS,VEGF含量和LDH-5平均光密度,与模型对照组比较有统计学意义(P<0.05)。结果表明通络醒脑泡腾片能提高MID模型大鼠学习记忆能力,改善外周血液流变学,降低i NOS,VEGF的含量及海马LDH-5表达,进而改善脑组织能量供应。

EDTACo-MgAl层状双金属氢氧化物去除活性黑5

采用共沉淀法制备EDTACo-Mg Al层状双金属氢氧化物(EDTACo-MgAl-LDHs),通过X射线衍射仪(XRD)、电感耦合等离子体发射光谱仪(ICP)等对材料进行表征,并以活性黑5为模拟染料废水,研究了污染物浓度、pH、温度等因素对吸附效果的影响,初步探讨了其作为类Fenton催化剂的反应性能.结果表明:常温、中性条件下,其对活性黑5的最大平衡吸附量达到330 mg·g^(-1);随着污染物浓度的增大,EDTACo-MgAl-LDHs的吸附和催化H_2O_2氧化效果呈互补趋势,对于初始质量浓度在120~360 mg·L^(-1)范围内的活性黑5的总去除率均能达到90%以上.

5-单硝酸异山梨醇酯对冠脉结扎大鼠心肌梗塞的保护作用

用冠脉结扎模型观察5－单硝酸异山梨醇酯（Isosorbide－5－mononitrate，IS－5－MN）对大鼠心肌梗塞的保护作用，并与双硝基异山梨醇酯（Isosorbiddinitrate，ISDN）进行比较。静脉给药后，IS－5－MN可明显减少心肌梗塞范围，显著降低血清中乳酸脱氢酶（LDH）和磷酸肌酸激酶（CK）活性，减少J点的位移，对心率（HR）无显著影响。IS－DN的作用与等剂量的IS－5－MN的作用相似。结果提示：IS－5－MN与ISDN一样，对冠脉结扎引起的大鼠心肌梗塞有一定保护作用。

陈旧性腰椎间盘突出症治疗前后对血清5-HT及5-HIAA的影响

目的：推拿“六法”及硬膜外给药治疗，对陈旧性腰椎间盘同症患者血清５－ＨＴ及５－ＨＩＡＡ含量的影响。方法：运用荧光分光光度法测试血清５－ＨＴ及５－ＨＩＡＡ含量。结果：治疗后患者血清中５－ＨＴ及５－ＨＩＡＡ浓度明显回降。结论：说明训西医结合法治疗可以减少５－ＨＴ的合成代谢，同时增强了它们的分解代谢。

2-羟基-4-甲氧基二苯甲酮-5-磺酸插层水滑石的制备及性能(英文)

以层状镁铝双金属氢氧化物(MgAlLayeredDoubleHydroxides,Mg-AlLDHs)为主体,以有机紫外光稳定剂2-羟基-4-甲氧基二苯甲酮-5-磺酸(BP)为客体,结合焙烧复原法和阴离子交换法合成了具有超分子结构有机-无机插层复合物(MgAl-BPLDHs),研究了层间阴离子、反应介质、pH值、反应时间等因素对于插层材料超分子结构的影响。用FTIR、XRD、TG-DTA、UV-Vis和粒度分析对其不同尺度的结构、热稳定性和紫外光稳定性等进行表征。结果表明,采用阴离子交换法难以进行插层反应;通过焙烧复原法可显著降低MgAl-LDHs层间CO2-离子,从而有利于BP阴离子交换进入MgAl-LDHs层间,在去离子水中,水温100℃,pH=7,反应时间为48h,BP过饱和的条件下合成得到最高插层率的MgAl-BP-LDHs;主体水滑石层板与客体以静电力和氢键相互作用,得到的超分子结构材料具有良好的热稳定及兼具优异的紫外屏蔽、吸收性能,是一种新型的有机-无机复合光热稳定剂。

高原低氧环境气虚小鼠心、肺反应性变化的分子机制研究

目的探讨高原低氧环境气虚小鼠心、肺反应性变化的分子机制。方法 SPF级模型组小鼠置于低氧舱内进行减压低氧暴露,对照组在常氧环境中饲养,连续21 d。观察小鼠体征。末次低氧暴露后检测2组小鼠心乳酸脱氢酶(LDH)、Na+-K+-ATP酶活性,肺功能变化,心、肺组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及肺组织通道蛋白-5(AQP5)蛋白和基因表达。结果模型组小鼠出现气虚体征。与对照组比较,模型组小鼠心LDH活性增高、Na+-K+-ATP酶活性降低(P<0.05,P<0.01);肺功能指标检测结果显示,模型组小鼠吸气时间、呼气时间、持续时间、潮气量、呼气末端停顿均降低和频率升高(P<0.05,P<0.01);心、肺HIF-1α蛋白、基因表达均增高,肺AQP-5基因表达增高(P<0.05,P<0.01)。结论较长时间的高原低氧暴露,可导致小鼠表现气虚体征并出现肺通气效率降低。心肌受损可能与心Na+-K+-ATP酶活性变化有关,而心、肺HIF-1α表达及肺AQP-5基因表达升高,可能有利于提高心、肺的适应性代偿反应。

大鼠肝脏缺血再灌注损伤后5′核苷酸酶和乳酸脱氢酶活性变化的研究

目的 探讨大鼠肝脏经过UW、Celsior和HTK三种不同类型保存液低浊保存和常温再灌注后5′核苷酸酶和乳酸脱氢酶活性的变化。方法 将大鼠肝脏在UW、Celsior和HTK液中低温4℃保存0、8、16、和24h后，采用离体连续灌注模型，用Krebs-Henseleit液37℃连续循环灌注90min，灌注结束后取肝脏组织标本测定5′核苷酸酶和乳酸脱氢酶活性，并测定胆汁分泌量的变化。结果 经过16和24h的UW和Celsior低温保存后的肝组织5′核式酸酶和乳酸脱氢酶的活性出现降低；HTK组8h就出现降低，UW和Celsior组经过24h的低温保存后，胆汁分泌量开始明显;在HTK组16h后，胆汁分泌量就显著降低。结论 5′核苷酸酶和乳酸脱氢酶的活性随着低温缺血时间的延长逐渐降低；UW和Celsior液以肝窦内皮细胞和肝实质细胞的保护作用均强于HTK。

高晶度Mn-Fe LDH催化剂活化过一硫酸盐降解偶氮染料RBK5

采用改进的共沉淀结合水热法制备高晶度锰铁层状双金属氢氧化物作为催化剂,用于高效活化过一硫酸盐(PMS)降解活性黑5(RBK5).通过X射线粉末衍射仪(XRD)、扫描电子显微镜(SEM)、X射线能谱分析(EDS)、傅里叶变换红外光谱仪(FTIR)以及X射线光电子能谱(XPS)对材料进行表征,证明成功合成了结晶度高、层状结构突出的Mn-Fe LDH.同时探究了锰铁量比,催化剂投加量,PMS浓度和初始pH值等因素对RBK5的吸附效果、催化降解及反应动力学的影响.结果表明,高晶度Mn-Fe LDH催化剂具有良好的吸附能力和高效的催化效率,在n(Mn)/n(Fe)比为1∶1,催化剂投加量为0.2 g·L^-1,PMS浓度为1 mmol·L^-1,初始pH为7时,RBK5(20 mg·L^-1)在90 min内降解率可达86%,整个反应过程符合拟一级动力学(R2>0.9).自由基猝灭实验表明,Mn-Fe LDH/PMS体系降解RBK5为SO-4·和·OH两种活性自由基共同作用的结果.反应前后催化剂的XPS分析表明Mn和Fe存在协同作用,Mn-Fe LDH的Mn(Ⅱ)和Fe(Ⅲ)与层间的CO2-3电荷平衡,使其层状结构稳定,从而促进了层状表面Mn和Fe的协同作用,提高了Mn-Fe LDH对PMS的活化效率.三维荧光光谱(3D-EEM)和UV-Vis扫描光谱分析初步探讨了RBK5的降解过程.

青光安颗粒剂对高眼压大鼠及谷氨酸诱导损伤的视网膜神经节细胞-5凋亡的影响

目的:观察青光安颗粒剂对高眼压模型大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)的凋亡及其含药血清对谷氨酸诱导损伤的RGC-5凋亡的作用。方法:取SD大鼠60只分为正常组、模型组、青光安组。采用巩膜上静脉烧灼的方法建立慢性高眼压模型,造模后测量各组眼压,3个月后成模,取各组大鼠视网膜行TUNEL法检测RGCs凋亡情况。取RGC-5分为5组:空白血清组(A组)、谷氨酸模型组(B组)、青光安含药血清组(C组)、3-MA阻断剂组(D组)以及青光安含药血清+3-MA组(E组)。通过细胞培养后,除A组以外,其余组均中加入谷氨酸模拟青光眼损伤视神经。采用生物显微镜观察细胞形态,ELISA检测细胞外培养液LDH含量,Western blot检测Cyt C、Caspase-3的蛋白表达情况,以及流式细胞仪检测RGC-5凋亡变化。结果:TUNEL检测显示模型组视网膜各层形态均发生改变,视网膜全层厚度减少,神经节细胞个数明显减少;青光安组少量凋亡细胞存在于RGCs。流式细胞仪检测显示,与A组比较,E组显著抑制细胞凋亡(P<0.05)。Western Blot显示,与A组比较,Cyt C、Caspase-3在其他4组中表达均显著升高(P<0.05);与B组比较,C组和E组中Cyt C、Caspase-3表达水平均显著降低(P<0.05)。ELISA检测显示,与A组比较,C组和E组中LDH含量显著下降(P<0.05)。结论:青光安能够通过减少LDH的释放,减少RGC-5受损程度,并抑制Cyt C的释放从而抑制Caspase-3的激活,逆转了由谷氨酸诱导RGC-5细胞所致的细胞凋亡。

参精运动保健饮料对运动性疲劳大鼠的影响

目的:研究参精运动保健饮料对运动性疲劳的影响,探讨其抗疲劳机制。方法:采用力竭游泳运动疲劳模型,将50只大鼠随机分为空白对照组、运动疲劳组,参精运动保健饮料10.0、5.0、2.5 mL/kg 3个剂量组,每天灌胃给药。运动疲劳组和给药组给药后0.5 h进行力竭游泳训练,连续14 d。取血清测肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、尿素氮(BUN)含量;取下丘脑测5-羟色胺(5-HT)、乙酰胆碱(Ach)、多巴胺(DA)和γ-氨基丁酸(GABA)含量;取腓肠肌测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肌糖原(MG)。结果:与运动疲劳组比较,参精运动保健饮料能明显降低CK、LDH活性、减少BUN浓度(P<0.05或P<0.01);能明显降低下丘脑5-HT和GABA含量,增加Ach、DA含量(P<0.05或P<0.01);能明显降低腓肠肌MDA含量、增加SOD、MG含量(P<0.05或P<0.01)。结论:参精运动保健饮料可能通过调节中枢系统、增加能量储备、提高代谢能力、清除自由基等多种途径发挥消除运动性疲劳作用。

电针治疗腰椎间盘突出症血瘀证36例临床观察

目的观察电针治疗腰椎间盘突出症血瘀证的临床疗效,以及对患者血清5-羟色胺(5-HT)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)水平的影响。方法将72例腰椎间盘突出症血瘀证患者采用随机数字表法分为治疗组和对照组,各36例。治疗组采用电针治疗,对照组采用牵引治疗。治疗10 d后比较2组的临床疗效,以及治疗前后视觉模拟评分法(VAS)评分,血清5-HT、IL-6、IL-8水平。结果对照组总有效率为72.2%(26/36),治疗组为91.7%(33/36),2组比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗后2组VAS评分及血清5-HT、IL-6、IL-8水平均明显降低,与同组治疗前比较差异有统计学意义(P<0.01),且治疗组降低更明显,与对照组治疗后比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论电针可明显缓解腰椎间盘突出症血瘀证患者的疼痛症状,降低血清5-HT、IL-6、IL-8水平,疗效确切。

光照对鸡肝、胰酶组织化学的影响

将72只14日龄“星布罗”肉用仔鸡随机分为实验组和对照组.实验组接受强度为151x的1L:3D的间歇性白炽灯光照,对照组为自然光照,两组的饲喂条件相同.结果表明,实验组体重略高于对照组,而肉料比略低.肝、胰的ATPase、ACP、LDH和胰脏的SDH的活性都有增强.提示光照后,肝、胰细胞的能量代谢、物质消化、无氧酵解和胰细胞的有氧代谢均有增强.而肝、胰细胞的AKP、5-Nase和肝的SDH活性无明显变化.