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PD-1、LMO2蛋白表达在伴IRF4重排的大B细胞淋巴瘤病理诊断中的价值研究
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作者 李珍珍 张绍娟 顾永耀 《科技与健康》 2023年第4期9-12,共4页
本研究旨在探讨PD-1、LMO2在伴IRF4重排的大B细胞淋巴瘤(LBCL-IRF4)的病理诊断中的价值。采用免疫组化方法检测LBCL-IRF4、弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)和滤泡性淋巴瘤(FL)组织中PD-1、LMO2的表达情况,并比较它们在不同亚型间的差异。结果... 本研究旨在探讨PD-1、LMO2在伴IRF4重排的大B细胞淋巴瘤(LBCL-IRF4)的病理诊断中的价值。采用免疫组化方法检测LBCL-IRF4、弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)和滤泡性淋巴瘤(FL)组织中PD-1、LMO2的表达情况,并比较它们在不同亚型间的差异。结果显示,联合检测PD-1、LMO2有助于LBCL-IRF4的诊断及鉴别诊断。具体来说,PD-1在LBCL-IRF4组的表达率低于FL组,而LMO2在LBCL-IRF4组的表达率高于DLBCL的Non-GCB组。 展开更多
关键词 PD-1 lmo2 伴IRF4重排的大B细胞淋巴瘤 病理诊断
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不同蛋白标签对LMO2融合蛋白沉淀实验的影响 被引量:3
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作者 袁伟 孙伟 +6 位作者 杨爽 闫继东 翟春利 杜君 王兆琦 安迪 朱天慧 《生物工程学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期887-891,共5页
融合蛋白沉淀技术是一种用来研究蛋白质相互作用的新的体外实验技术,通常利用蛋白亲和标签与探针蛋白融合表达来钓取未知相互作用蛋白或验证已知蛋白间的相互作用,其中以谷胱甘肽巯基转移酶(GST)标签最为常用。LMO2(由LIMonly缩写得名,... 融合蛋白沉淀技术是一种用来研究蛋白质相互作用的新的体外实验技术,通常利用蛋白亲和标签与探针蛋白融合表达来钓取未知相互作用蛋白或验证已知蛋白间的相互作用,其中以谷胱甘肽巯基转移酶(GST)标签最为常用。LMO2(由LIMonly缩写得名,也称Ttg-2或Rbtn2)是一种小分子量难溶蛋白。利用原核系统分别表达了含有GST和麦芽糖结合蛋白(MBP)两种标签的LMO2融合蛋白,发现GST-LMO2融合蛋白以包涵体的形式表达,而MBP-LMO2融合蛋白则能够以可溶形式表达,而且MBP-LMO2的表达量明显高于GST-LMO2融合蛋白。将可溶性的MBP-LMO2融合蛋白和复性后的GST-LMO2融合蛋白分别用于钓取K562细胞中LMO2的结合蛋白,结果显示二者都可以结合K562细胞中内源性的GATA1蛋白,而MBP-LMO2融合蛋白捕获的GATA1蛋白明显多于复性后的GST-LMO2融合蛋白。这一结果提示,在研究一些分子量小、疏水性强的蛋白质时改变标签蛋白可能是一种有益的尝试。 展开更多
关键词 蛋白质沉淀技术 谷胱甘肽巯基转移酶 麦芽糖结合蛋白 lmo2
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过量表达LMO2对成血管细胞增殖和造血分化的作用 被引量:2
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作者 周海胜 李春 +2 位作者 查晓军 陈兵 刘德培 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期177-184,共8页
目的利用小鼠胚胎干细胞进行体外造血细胞分化,研究LMO2蛋白在成血管细胞分化过程中的作用。方法构建小鼠成血管细胞特异性表达lmo2或绿色荧光蛋白的表达载体,分别转染小鼠胚胎干细胞。经过筛选获得细胞克隆进行自发分化以形成胚胎体。... 目的利用小鼠胚胎干细胞进行体外造血细胞分化,研究LMO2蛋白在成血管细胞分化过程中的作用。方法构建小鼠成血管细胞特异性表达lmo2或绿色荧光蛋白的表达载体,分别转染小鼠胚胎干细胞。经过筛选获得细胞克隆进行自发分化以形成胚胎体。收集分化0~12 d的胚胎体细胞,检测造血细胞相关基因的表达;利用EB细胞进行细胞集落形成实验及血细胞集落形成单位实验,并统计集落形成数。结果成功构建了成血管细胞特异性表达目的基因的表达载体,转染目的基因的小鼠胚胎干细胞在其分化中产生的成血管细胞可特异表达目的基因。过量表达lmo2能够促进造血相关基因的表达,所产生细胞集落数是对照组的2倍,晚期造血分化的血细胞集落形成单位总数是对照组的2.5倍,其中红系集落单位数是对照组的3倍。结论在成血管细胞中过量表达LMO2,促进其细胞增殖及其造血细胞分化。 展开更多
关键词 lmo2 胚胎干细胞 成血管细胞 增殖 分化
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LMO2调控E-cadherin启动子的活性对前列腺癌恶化转移的影响 被引量:3
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作者 彭茜 叶正 高杨 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 2013年第5期385-389,共5页
目的:研究原癌基因LMO2异常表达对前列腺癌恶化转移的影响及其可能机制。方法:采用分子克隆技术构建了一系列不同长度和点突变的E-cadherin基因启动子区序列至pGL-3 basic荧光素酶表达载体,然后将这些重组质粒与LMO2表达质粒共转染Lnca... 目的:研究原癌基因LMO2异常表达对前列腺癌恶化转移的影响及其可能机制。方法:采用分子克隆技术构建了一系列不同长度和点突变的E-cadherin基因启动子区序列至pGL-3 basic荧光素酶表达载体,然后将这些重组质粒与LMO2表达质粒共转染Lncap细胞并在24 h后检测其荧光素酶活性。结果:过表达LMO2可以显著的抑制E-cadherin启动子荧光素酶报告基因的活性,使荧光素酶活性下降50%左右。通过截短和点突变研究发现其作用机制主要通过结合在启动子区-204/-198处的E-box位点发挥作用。结论:原癌基因LMO2可通过对Ecadherin发挥转录抑制作用来影响前列腺癌的恶化与转移。 展开更多
关键词 lmo2 E-钙粘蛋白 前列腺癌 启动子
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LMO2与T细胞白血病 被引量:4
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作者 王娜 赵勇 《细胞生物学杂志》 CSCD 2005年第3期253-256,共4页
Lmo2基因是LMO(LIM-only)家族的成员之一。作为一个原癌基因,Lmo2的染色体异位t(11;14)(p13;q11)或t(7;11)(q35;p13)与T细胞急性淋巴细胞白血病密切相关。LMO2是细胞中介导转录因子复合物形成的重要接头分子。现对LMO2的分子结构及其在... Lmo2基因是LMO(LIM-only)家族的成员之一。作为一个原癌基因,Lmo2的染色体异位t(11;14)(p13;q11)或t(7;11)(q35;p13)与T细胞急性淋巴细胞白血病密切相关。LMO2是细胞中介导转录因子复合物形成的重要接头分子。现对LMO2的分子结构及其在正常和白血病细胞中的调控作用机制的差异作重点介绍。在此基础上还讨论了LMO2成为逆转录病毒介导的基因治疗X染色体连锁的严重联合免疫缺陷综合征过程中成为病毒插入靶位点的可能原因。 展开更多
关键词 lmo2基因 T细胞白血病 分子结构 基因治疗 免疫缺陷综合征
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原癌基因LMO2在白血病细胞的表达及对细胞增殖的影响 被引量:1
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作者 孟月生 艾工文 +3 位作者 孟秀琴 魏蓉 刘葳 张燕香 《同济大学学报(医学版)》 CAS 2009年第1期10-13,19,共5页
目的检测原癌基因LMO2在各种白血病中的表达情况,观察该基因表达量的改变对白血病细胞增殖的影响,探索LMO2在白血病发病中的作用。方法荧光实时定量聚合酶链反应;Western印迹实验;基因转染建立高表达LMO2的白血病细胞株;siRNA干扰技术;... 目的检测原癌基因LMO2在各种白血病中的表达情况,观察该基因表达量的改变对白血病细胞增殖的影响,探索LMO2在白血病发病中的作用。方法荧光实时定量聚合酶链反应;Western印迹实验;基因转染建立高表达LMO2的白血病细胞株;siRNA干扰技术;细胞克隆形成实验。结果LMO2基因在很多急性髓系和淋巴系白血病患者的表达水平高于慢性白血病患者及正常骨髓细胞,但LMO2转染的K562细胞克隆形成率下降,提示该基因在髓系白血病细胞的表达异常是一种伴随结果而不具有致癌作用。强表达LMO2的Molt-4细胞克隆形成率增加,应用特异siRNA可有效地下调其在Molt-4细胞的表达并使细胞克隆形成率下降,提示LMO2在T细胞白血病细胞中的表达有助于维持其增殖潜力。结论LMO2基因表达异常在T淋巴细胞中具有致癌作用,但在髓系细胞转化中可能只是一种伴随现象。 展开更多
关键词 lmo2 白血病 基因转染 SIRNA
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miR-223 and miR-142 attenuate hematopoietic cell proliferation, and miR-223 positively regulates miR-142 through LMO2 isoforms and CEBP-β 被引量:13
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作者 Wei Sun Wenwen Shen Shuang Yang Fen Hu Huihui Li Tian-Hui Zhu 《Cell Research》 SCIE CAS CSCD 2010年第10期1158-1169,共12页
miR-142 and miR-223 have been identified as hematopoietic specific microRNAs, miR-223 has crucial functions in myeloid lineage development. However, the function of miR-142 remains unclear. In this study, we found tha... miR-142 and miR-223 have been identified as hematopoietic specific microRNAs, miR-223 has crucial functions in myeloid lineage development. However, the function of miR-142 remains unclear. In this study, we found that both miR-142 and miR-223 attenuated the proliferation of hematopoietic cells, and that miR-223 up-regulated miR-142 expression through the LMO2-L/-S isoforms and CEBP-p. miR-223 negatively regulated both LMO2-L/-S isoforms and CEBP-β post-transcriptionally, while CEBP-βpositively regulated the LMO2-L/-S isoforms and both of the LMO2-L/-S isoforms negatively regulated miR-142. These results reveal a novel miR-223--CEBP-β-LMO2-- miR-142 regulatory pathway, which has pivotal functions in hematopoiesis. 展开更多
关键词 miR-142 miR-223 lmo2-L lmo2-S CEBP-I3 proliferation
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LMO2蛋白表达在T淋巴母细胞淋巴瘤/急性淋巴细胞白血病与胸腺瘤鉴别诊断中的应用
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作者 张婷婷 朱培培 +7 位作者 毕珂 芮炜玮 李冰 黄丹丹 刘玉婷 张灏杨 易祥华 曾郁 《临床与病理杂志》 CAS 2022年第5期1047-1054,共8页
目的:探讨LMO2蛋白免疫组织化学染色在T淋巴母细胞淋巴瘤/急性淋巴细胞白血病(T lymphoblastic lymphoma/acute lymphocytic leukaemia,T-LBL/ALL)与胸腺瘤鉴别诊断中的价值。方法:对34例T-LBL/ALL及38例胸腺瘤组织应用免疫组织化学EnVi... 目的:探讨LMO2蛋白免疫组织化学染色在T淋巴母细胞淋巴瘤/急性淋巴细胞白血病(T lymphoblastic lymphoma/acute lymphocytic leukaemia,T-LBL/ALL)与胸腺瘤鉴别诊断中的价值。方法:对34例T-LBL/ALL及38例胸腺瘤组织应用免疫组织化学EnVision两步法进行LMO2标记。结果:29例T-LBL/ALL肿瘤细胞LMO2染色阳性(29/34,阳性率85.3%),38例胸腺瘤(A型3例、A B型14例、B 1型10例、B 2型5例、B 3型4例、C型2例)肿瘤性T淋巴细胞LMO2均阴性。LMO2蛋白表达在T-LBL/ALL和胸腺瘤之间差异有统计学意义(P<0.001)。结论:LMO2可作为T-LBL/ALL与胸腺瘤鉴别诊断的标志物。 展开更多
关键词 淋巴瘤 淋巴母细胞淋巴瘤 急性淋巴细胞白血病 胸腺瘤 lmo2 诊断 鉴别
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LMO2蛋白在前列腺基质细胞中介导的IL-11、FGF-9旁分泌促进前列腺癌细胞增殖与侵袭 被引量:1
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作者 姜辰一 俞俊杰 +4 位作者 阮渊 赵炜 韩邦旻 夏术阶 赵福军 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第11期894-901,共8页
背景与目的:前列腺癌多发生于前列腺外周带,前列腺增生多发于前列腺移行带。前列腺疾病的带性差异机制可能与前列腺组织微环境有关。该研究的前期研究提示,不同区带来源的前列腺基质细胞对上皮细胞的作用存在明显差异,基因芯片筛查发现L... 背景与目的:前列腺癌多发生于前列腺外周带,前列腺增生多发于前列腺移行带。前列腺疾病的带性差异机制可能与前列腺组织微环境有关。该研究的前期研究提示,不同区带来源的前列腺基质细胞对上皮细胞的作用存在明显差异,基因芯片筛查发现LMO2蛋白在前列腺外周带基质细胞高表达与前列腺癌发生、发展密切相关。该研究旨在分析前列腺基质细胞LMO2基因的表达对前列腺癌细胞系增殖、侵袭能力的影响及其机制。方法:分别应用慢病毒过表达载体和短发卡RNA(sh RNA)建立过表达和低表达LMO2的前列基质细胞,利用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)、蛋白[质]印迹法(Western blot)分别检测LMO2 m RNA和蛋白的表达;将不同处理的前列腺基质细胞分别同PC-3细胞共培养,利用CCK-8检测PC-3的增殖能力,利用基质胶侵袭实验检测PC-3的侵袭能力;利用生物素标记的人蛋白抗体芯片检测过表达LMO2的前列腺基质细胞条件培养基中蛋白因子表达变化。结果:成功建立过表达及低表达LMO2的前列腺基质细胞;CCK-8实验及基质胶实验提示,与过表达LMO2的前列腺WPMY-1基质细胞共培养后,PC-3细胞的增殖和侵袭能力增强;与低表达LMO2的CAFs细胞共培养后,PC-3细胞的增殖和侵袭能力降低;蛋白芯片检测发现过表达LMO2后,前列腺外周带基质细胞分泌白介素-11(interleukin-11,IL-11)和成纤维细胞生长因子-9(fibroblast grouth factor-9,FGF-9)增多。结论:LMO2基因在前列腺外周基质细胞中的高表达可能与前列腺癌的发生、发展有关;过表达LMO2的前列腺基质细胞通过旁分泌IL-11、FGF-9等细胞因子促进前列腺癌细胞增殖与侵袭。 展开更多
关键词 前列腺肿瘤 基质细胞 lmo2基因 旁分泌
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miR-223通过Lmo2基因和MAPK信号通路调控急性淋巴细胞白血病的恶性生物学行为 被引量:2
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作者 陈丽 赵红勉 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第9期944-949,共6页
目的:探讨mi R-223调控急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)E6-1细胞的增殖和体内成瘤能力及其作用机制。方法:应用实时荧光定量PCR检测mi R-223在不同ALL细胞株中的表达水平,免疫荧光染色法检测携带mi R-223mimic慢... 目的:探讨mi R-223调控急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)E6-1细胞的增殖和体内成瘤能力及其作用机制。方法:应用实时荧光定量PCR检测mi R-223在不同ALL细胞株中的表达水平,免疫荧光染色法检测携带mi R-223mimic慢病毒感染E6-1细胞株的感染效率,双荧光素酶实验检测mi R-223和Lmo2的相互结合关系,MTT增殖实验和克隆形成实验检测过表达mi R-223对E6-1细胞株增殖和克隆形成能力的影响。裸鼠体内成瘤实验检测mi R-223过表达对E6-1细胞成瘤能力的影响。Western blotting检测mi R-223对MAPK信号通路相关蛋白表达的影响。结果:mi R-223在E6-1细胞株中表达水平相对较低(P<0.05),双荧光素酶实验证实mi R-223可以直接靶向结合Lmo2的3’UTR区序列。过表达mi R-223后:(1)抑制E6-1细胞的增殖能力(0.16±0.02 vs 1.15±0.21,P<0.05);(2)抑制E6-1细胞的裸鼠体内成瘤能力[(0.56±0.08)vs(1.69±0.22)g,P<0.05];(3)调控MAPK信号通路的活性。结论:mi R-223可靶向作用Lmo2通过MAPK信号通路调控ALL细胞的增殖、克隆形成和体内成瘤能力。 展开更多
关键词 miRNA-133 lmo2基因 急性淋巴细胞白血病 E6-1细胞 MAPK信号通路
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利用生物信息学分析LMO2在乳腺癌中的表达和功能
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作者 张明慧 李彦姝 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期390-397,共8页
目的探讨LMO2在乳腺癌中的表达及其共表达基因的生物学作用。方法通过Oncomine数据库挖掘LMO2在多种肿瘤中的表达水平,并基于基因表达谱数据动态分析(GEPIA)及人类蛋白质表达图谱(HPA)数据库检索LMO2在乳腺癌组织与正常组织中的表达差... 目的探讨LMO2在乳腺癌中的表达及其共表达基因的生物学作用。方法通过Oncomine数据库挖掘LMO2在多种肿瘤中的表达水平,并基于基因表达谱数据动态分析(GEPIA)及人类蛋白质表达图谱(HPA)数据库检索LMO2在乳腺癌组织与正常组织中的表达差异。采用KM plotter数据库评估LMO2在乳腺癌中的预后价值。利用Coexpedia数据库构建LMO2在乳腺癌中的共表达基因网络,并用FunRich软件对score>3的共表达基因注释;通过GEPIA筛选出差异有统计学意义的关键基因,进一步分析LMO2与这些关键基因的相关性,并对这些基因进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集。结果乳腺癌组织中,LMO2 mRNA和蛋白表达较正常乳腺组织均明显下调(P<0.05),LMO2低表达预示着乳腺癌患者更差的预后。LMO2的共表达基因主要有ADGRL4、GIMAP6、PECAM1、TGFBR2、MEF2C、CD93、S1PR1、LHFP、GMFG、A2M、LDB2、KCTD12、PTPRB和CAV1。其生物学功能主要富集于信号传导等方面。其中,表达显著上调的基因有CAV1,显著下调的基因有GIMAP6、TGFBR2、LHFP和PTPRB(P<0.05)。LMO2与GIMAP6(r=0.51)、TGFBR2(r=0.46)、LHFP(r=0.52)、PTPRB(r=0.48)和CAV1(r=0.43)等关键基因的表达呈显著正相关。结论LMO2在乳腺癌组织中呈低表达,LMO2与GIMAP6、TGFBR2、CAV1等关键基因共同参与了乳腺癌发生相关的功能与通路。 展开更多
关键词 乳腺癌 肿瘤的基因表达调控 lmo2
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ANALYSIS OF Lyl1 EXPRESSION AS A FREQUENT PARTNER OF LMO2 IN T-CELL LEUKEMOGENESIS IN HUMAN
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作者 耿东进 黄安尼 +6 位作者 陈军浩 张乐 陈蕾蕾 刘勇 顾香芳 韩鹂 李雷 《Chinese Journal of Cancer Research》 SCIE CAS CSCD 2005年第3期184-189,共6页
Objective: To identify aberrant gene expression in primary human T-cell acute lymphoblastic leukemia (T-ALL) and to evaluate the differently expressed level of Lyll and LMO2 genes in human LMO2 positive/TALl negati... Objective: To identify aberrant gene expression in primary human T-cell acute lymphoblastic leukemia (T-ALL) and to evaluate the differently expressed level of Lyll and LMO2 genes in human LMO2 positive/TALl negative T-ALL tumors. Methods: Three methods, representational difference analysis (RDA) of cDNA, cDNA microarrays and RT-PCR were used to detect if Lyll and LMO2 genes were differently expressed in human LMO2 positive/tall negative T-ALL tumors. Results: The results of cDNA RDA and cDNA array shown that Lyll and LMO2 genes are differently expressed in human T-cell tumors. The result of RT-PCR also shown Lyll and LMO2 are high expressed in human T-cell tumors and very low level or no expressed in normal group. Conclusion: We have found that cDNA RDA and cDNA microarray can be successfully used to identify aberrant gene expression in T-ALL cells. In the study described in this manuscript we found that Lyll and LMO2 are aberrantly expressed in human T-ALL LMO2 positive/TALl negative T-ALL tumors. 展开更多
关键词 T-cell leukemogenesis Lyll lmo2 Representational difference analysis (RDA) of cDNA cDNA microarray
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长虹LMO2机芯典型维修流程图
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作者 罗华 《家庭电子》 2005年第11X期15-15,共1页
关键词 光栅 源盒 lmo2 屏幕 图像
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原癌基因LMO2短剪切模式的结合蛋白鉴定及功能分析
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作者 袁伟 杨爽 +4 位作者 孙伟 杜君 翟春利 王兆琦 朱天慧 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期325-328,共4页
目的研究原癌基因LMO2短剪切模式(LMO2-C)的结合蛋白在白血病细胞K562中的表达及功能分析。方法利用麦芽糖结合蛋白(MBP)沉淀技术和哺乳动物双杂交技术研究LMO2-C的结合蛋白在K562细胞中的表达;半定量RT-PCR检测过表达LMO2-C的K56... 目的研究原癌基因LMO2短剪切模式(LMO2-C)的结合蛋白在白血病细胞K562中的表达及功能分析。方法利用麦芽糖结合蛋白(MBP)沉淀技术和哺乳动物双杂交技术研究LMO2-C的结合蛋白在K562细胞中的表达;半定量RT-PCR检测过表达LMO2-C的K562细胞中红系发育的标志性基因GPA的表达水平。结果MBP原核表达系统成功表达并被纯化出可溶性MBP-LMO2-C结合蛋白,利用MBP沉淀技术验证了LMO2-C能与K562细胞中内源性的GATA-1、LDB1结合;哺乳动物双杂交试验进一步证明LMO2-C能与LDB1结合,而且其过表达能够抑制LMO2-L与LDB1的结合,抑制率达(81.13±0.68)%;半定量RT-PCR结果显示在过表达LMO2-C的K562细胞中,GPA基因相对表达水平下调(51.00±1.58)%。结论LMO2-C能结合K562细胞中内源性GATA-1、LDB1蛋白,并能下调红系发育的标志性基因GPA的表达。 展开更多
关键词 基因 lmo2-C GATA1 LIM结构域结合蛋白 麦芽糖结合蛋白沉淀 双杂交系统技术
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急性T淋巴细胞白血病原癌基因Lmo2的一种全新剪接模式
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作者 朱天慧 秦刚 B.Royer-Pokora 《中国科学(C辑)》 CSCD 北大核心 2001年第4期312-319,共8页
Lmo2是隶属于LIM蛋白家族的一个T细胞白血病原癌基因,研究显示,它与胚胎卵黄囊期红系发育、成体血细胞分化相关,并且在血管新生过程中发挥着重要的作用.先前的工作显示该基因编码一个158氨基酸的蛋白质,含有二个串联的... Lmo2是隶属于LIM蛋白家族的一个T细胞白血病原癌基因,研究显示,它与胚胎卵黄囊期红系发育、成体血细胞分化相关,并且在血管新生过程中发挥着重要的作用.先前的工作显示该基因编码一个158氨基酸的蛋白质,含有二个串联的特征性LIM结构域,但对于其转录调控方式尚缺乏系统的研究.为进一步了解Lmo2转录水平的表达调控机制,以正常成人肾组织mRNA为材料,结合 SMART PCR及 5’RACE技术找到了Lmo2基因的一种新的剪接模式.这个新的转录本只含有2个外显子,编码一个151氨基酸的蛋白质.有趣的是,这个蛋白质与LMO2蛋白具有相同的可读框,只是N端7个氨基酸序列不同.将含有转录起始点上游 294核普酸至下游180核甙酸的基因组片段插入报道基因载体并转染COS7细胞系,显示出稳定的启动子活性.对各种不同来源的组织、细胞系进行RT-PCR检测,发现此种剪接模式以不同丰度广泛存在. 展开更多
关键词 lmo2 剪接模式 启动子活性 白血病 原癌基因 转录调控制机 急性T淋巴细胞
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过表达LMO2蛋白的WPMY-1前列腺基质细胞促进PC-3/BPH-1前列腺上皮细胞增殖与侵袭的实验研究
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作者 姜辰一 俞俊杰 +4 位作者 赵炜 高原 杜义恒 夏术阶 赵福军 《中华泌尿外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第12期935-940,共6页
目的 研究前列腺外周带强势基因LMO2对前列腺上皮细胞株PC-3、BPH-1增殖和侵袭能力的影响及临床意义.方法 应用慢病毒过表达载体转染WPMY-1前列腺基质肌成纤维细胞株,试图建立过表达LMO2蛋白的WPMY-1细胞株,将WPMY-1细胞株分为实验组(W... 目的 研究前列腺外周带强势基因LMO2对前列腺上皮细胞株PC-3、BPH-1增殖和侵袭能力的影响及临床意义.方法 应用慢病毒过表达载体转染WPMY-1前列腺基质肌成纤维细胞株,试图建立过表达LMO2蛋白的WPMY-1细胞株,将WPMY-1细胞株分为实验组(WPMY-1-LMO2,慢病毒Lenti6.3-LMO2-IRES2-EGFP转染WPMY-1细胞)、阴性对照组(WPMY-1-NC,慢病毒Lenti6.3空载体转染WPMY-1细胞)和未经处理的空白对照组(WPMY-1细胞).采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测LMO2基因和LMO2蛋白的表达情况.将所建立的前列腺基质细胞与PC-3或BPH-1细胞共培养,利用细胞增殖-毒性检测试剂盒和EdU检测PC-3或BPH-1细胞增殖能力的变化情况,利用基质胶侵袭实验检测PC-3或BPH-1细胞侵袭能力的变化情况.结果 成功建立过表达LMO2蛋白的WPMY-1细胞WPMY-1-LMO2.PC-3或BPH-1与WPMY-1-LMO2共培养后增殖能力提高;实验组培养基培养的PC-3细胞EdU阳性细胞百分数为(42.67±6.03)%,与阴性对照组(29.33±3.51)%比较差异有统计学意义(P<0.05);实验组培养的BPH-1细胞EdU阳性细胞百分数为(35.00±2.52)%,与阴性对照组(23.33±2.52)%比较差异有统计学意义(P<0.05).基质胶侵袭实验检测PC-3或BPH-1与WPMY-1-LMO2共培养后细胞迁移数分别为(38±5)个、(43±3)个,高于对照组,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 LMO2基因在前列腺基质细胞中高表达促进PC-3和BPH-1细胞的增殖和迁移能力;前列腺不同区带基质细胞的差异表达基因可能是导致前列腺疾病带性差异的重要原因之一. 展开更多
关键词 前列腺肿瘤 基质细胞 上皮细胞 lmo2基因
原文传递
前列腺外周带基质细胞过表达LMO2基因对前列腺上皮细胞增殖能力的影响
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作者 俞俊杰 吴银霞 +2 位作者 夏术阶 赵福军 周广臣 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期91-94,共4页
目的观察前列腺外周带基质细胞过表达LMO2基因对前列腺上皮细胞增殖能力的影响。方法应用基因芯片筛选前列腺不同带基质细胞的差异基因。RT-PCR、Western印迹验证差异基因LMO2在基质细胞中的表达。CCK-8、EdU实验检测稳定表达LMO2的前... 目的观察前列腺外周带基质细胞过表达LMO2基因对前列腺上皮细胞增殖能力的影响。方法应用基因芯片筛选前列腺不同带基质细胞的差异基因。RT-PCR、Western印迹验证差异基因LMO2在基质细胞中的表达。CCK-8、EdU实验检测稳定表达LMO2的前列腺基质细胞株(WPMY-1-LMO2)条件培养基对BPH-1、PC3增殖能力的影响。细胞因子芯片检测WPMY-1-LMO2条件培养基中细胞因子的表达。Western印迹检测BPH-1、PC3细胞内增殖相关蛋白的变化。结果前列腺不同带基质细胞间有显著表达差异基因512条。RT-PCR、Western印迹证实LMO2基因在外周带基质细胞中过表达,外周带基质细胞中LMO2的表达水平比移行带基质细胞高3.36倍(2.89±0.33与0.86±0.10,P〈0.01)。WPMY-1-LMO2条件培养基孵育BPH-1(35.0%±2.5%)、PC3(42.7%±6.0%)细胞增殖能力与对照组(23.3%±2.5%、29.3%±3.5%)比较明显增强,细胞内STAT3磷酸化水平升高、CCND1表达增高。细胞因子芯片发现FGF-9及IL-11在WPMY-1-LMO2上清液中表达升高。结论前列腺外周带和移行带基质细胞中存在差异基因表达,前列腺基质细胞过表达LMO2后,诱导FGF-9、IL-11等细胞因子高表达,并通过旁分泌效应刺激前列腺上皮细胞生长。 展开更多
关键词 前列腺 基质细胞 lmo2 细胞增殖
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A novel post-transcriptional splicing form of the acute T cell leukemia proto-oncogene Lmo2 被引量:2
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作者 朱天慧 秦刚 Brigitte Roye r-Pokora 《Science China(Life Sciences)》 SCIE CAS 2001年第6期561-569,共9页
Lmo2 is a T cell leukemia-related proto-oncogene, which belongs to the LIM protein family. Previous work has established its key role in yolk sac erythropoiesis and adult hematopoiesis, and it is also necessary for re... Lmo2 is a T cell leukemia-related proto-oncogene, which belongs to the LIM protein family. Previous work has established its key role in yolk sac erythropoiesis and adult hematopoiesis, and it is also necessary for regulating angiogenesis. It has been demonstrated that this gene encodes a protein of 158 amino acids, consisting of two tandem cysteine-rich LIM domains, but the detailed mechanism of its transcriptional regulation remains to be elucidated. To further investigate the mechanism of transcriptional regulation of Lmo2, we combined SMART PCR technology with 5′RACE and found a novel post-transcriptional splicing form of Lmo2 in adult human kidney. This alternative transcript contains only two exons, encoding a smaller protein of 151 amino acids. Interestingly, it shares the same reading frame as the original Lmo2, but differs in 7 amino acids at the N-terminus. A genomic DNA fragment (from ?294 nts to +180 nts) containing the putative promoter region has been inserted into the luciferase reporter gene vector pGL3-basic and showed stable promoter activity when transfected into COS7. RT-PCR analysis revealed that this variant transcript was expressed widely in human tissues and cell lines, suggesting its potential basic functional importance. 展开更多
关键词 lmo2 TRANSCRIPT splicing form promoter activity RT-PCR.
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早幼粒细胞白血病-维A酸受体α融合蛋白对LMO2基因转录调控的影响
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作者 杨贤雯 王萍 +1 位作者 刘静秋 王侃侃 《内科理论与实践》 2012年第2期105-109,共5页
目的:通过研究急性早幼粒细胞白血病(APL)中染色体融合形成的早幼粒细胞白血病-维A酸受体α(PML-RARα)对红系重要转录因子LMO2基因的转录调控机制,揭示APL中红系分化受阻的潜在机制。方法:利用染色质免疫共沉淀结合多聚酶链反应(ChIP-P... 目的:通过研究急性早幼粒细胞白血病(APL)中染色体融合形成的早幼粒细胞白血病-维A酸受体α(PML-RARα)对红系重要转录因子LMO2基因的转录调控机制,揭示APL中红系分化受阻的潜在机制。方法:利用染色质免疫共沉淀结合多聚酶链反应(ChIP-PCR)技术探讨PML-RARα融合蛋白在体内调控LMO2转录的作用方式。利用荧光素酶报告基因实验研究PML-RARα对LMO2启动子活性的影响。利用逆转录(RT)-PCR技术研究PML-RARα在APL模式细胞株PR9细胞中对LMO2转录的影响。通过分析患者样本数据,观察LMO2在各种急性髓系白血病(AML)中的表达情况。结果:PML-RARα异常融合蛋白结合于LMO2的远端启动子区域,对LMO2的转录活性进行抑制,并且这种抑制呈现梯度依赖的方式。随着PML-RARα的表达升高,LMO2的远端转录本转录水平受到明显抑制,表达量下调。与其他类型的AML以及正常骨髓细胞相比,LMO2在APL中表达较低。结论:LMO2是PML-RARα的靶基因,PML-RARα通过结合在其远端启动子区域对其转录进行负调控。 展开更多
关键词 早幼粒细胞白血病-维A酸受体α lmo2基因 转录调控 急性髓系白血病
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转录因子LMO2与LYL1在髓系白血病细胞的异常表达与相互作用
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作者 孟月生 魏蓉 +2 位作者 艾工文 孟秀琴 张燕香 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第13期890-893,共4页
目的探讨转录因子LMO2与LYL1在髓系白血病细胞的表达、相互作用及意义。方法荧光实时定量聚合酶链反应、基因转染与免疫共沉淀实验等。结果LMO2在51.1%的未缓解急性髓系白血病(AML)患者表达增强,LYL1在62.2%的AML患者表达增强,... 目的探讨转录因子LMO2与LYL1在髓系白血病细胞的表达、相互作用及意义。方法荧光实时定量聚合酶链反应、基因转染与免疫共沉淀实验等。结果LMO2在51.1%的未缓解急性髓系白血病(AML)患者表达增强,LYL1在62.2%的AML患者表达增强,二者共同高表达的患者比例为31.1%,表达水平有正相关性。基因转染实验显示LMO2与LYL1的表达相互激活。应用免疫共沉淀证明髓系白血病细胞中LMO2-LYL1复合物的存在。结论LMO2与LYIL1在白血病细胞的表达异常和相互作用可能是引起髓系造血细胞增殖分化异常的重要因素。 展开更多
关键词 LYL1 LM02 白血病 髓系
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