EB病毒转化淋巴母细胞LMP-1,LMP-2A及LMP-2B的表达

目的了解EB病毒转化淋巴母细胞LMP-1,LMP-2A,LMP-2B基因的表达改变。方法采用实时定量PCR方法分别检测并比较同一献血员来源的正常人淋巴细胞与EBV转化淋巴母细胞前后LMP基因(LMP-1、LMP-2A、LMP-2B)的表达改变。采用Western bolt检测LMP-1蛋白表达。结果 LMP-1、LMP-2A、LMP-2B基因在转化淋巴母细胞比在正常人淋巴细胞的表达分别上调863倍、1 763倍、90 078倍。Western bolt检测LMP-1蛋白在转化淋巴母细胞中的表达比正常人淋巴细胞明显增强。结论在EBV转化淋巴母细胞过程中LMP-1、LMP-2A和LMP-2B表达均上调。

脱氧雪腐镰刀菌烯醇对人食管上皮细胞TAP-1和LMP-2表达的影响

目的：探讨不同浓度脱氧雪腐镰刀菌烯醇（DON）处理,体外原代培养的人正常食管上皮细胞TAP-1、LMP-2表达的变化。方法：采用Western blot和RT-PCR技术从蛋白水平和mRNA水平上分析不同浓度的DON处理24小时,体外培养的人正常食管上皮细胞TAP-1、LMP-2分子表达的变化规律及其量-效关系。结果：不同浓度（50、100、1 000、2 000μg/L）DON处理人食管上皮细胞24小时后,DON各处理组食管上皮细胞TAP-1蛋白的Western blot半定量检测结果分别为0.47±0.22、0.28±0.16、0.24±0.18和0.21±0.19,统计分析表明DON 100、1 000、2 000μg/L处理组与对照组相比差异有统计学意义（P〈0.05）。相关分析表明,在0~2000μg/L浓度范围内,随DON处理浓度增高,食管上皮细胞TAP-1蛋白的表达量逐渐降低（r=-0.595,n=4,P〈0.01）。RT-PCR结果发现,经不同浓度DON处理食管上皮细胞TAP-1mRNA的相对表达量虽然呈现先升高后降低的趋势,但与对照组相比无统计学差异。DON各处理组LMP-2蛋白的Western blot半定量检测结果分别为2.25±1.03、3.31±1.35、1.90±1.19和2.12±0.22均高于空白对照组（0.91±0.21）,其中100μg/L处理组相对表达量最高,差异有统计学意义（P〈0.05）。RT-PCR结果,DON 100μg/L处理组的LMP-2 mRNA的相对表达量最高为2.23±0.56,明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。其余处理组差异无统计学意义。结论：DON可剂量依赖地抑制体外培养的人正常食管上皮细胞的TAP-1蛋白的表达,但对TAP-1的mRNA未见显著影响。DON（100μg/L）可以促进食管上皮细胞LMP-2蛋白和mRNA表达,其余各浓度未见明显影响。

儿童非霍奇金淋巴瘤EB病毒LMP-1和P^(53)、bcl-2表达的关系

目的 探讨儿童NHL EB病毒LMP-1和P^(53)、bcl-2蛋白的表达及关系。方法 采用免疫组化Envision法检测64例儿童NHL中LMP-1和P^(53)、bcl-2蛋白。结果(1)P^(53)蛋白阳性表达39例(60.9％),表达强度与淋巴瘤恶性程度呈正相关;阳性表达率在低恶组与中、高恶性组间有显著性意义,P<0.01。bcl-2蛋白阳性表达37例(53.8％),bcl高于TCL,低恶性高于高恶性。(2)LMP-1蛋白阳性表达45例(70.3％),阳性表达率与肿瘤恶性程度和年龄有统计学意义,P<0.01;而与淋巴瘤免疫表型、性别和发病部位无关。LMP-1表达与P^(53)及bcl-2的表达呈正相关。结论 EBV感染是儿童NHL发生发展不可忽视的病毒致病因素,其致病作用可能是通过上调P^(53)、bcl-2蛋白实现的。

LMP-1、EBNA-2在滤泡上皮起源甲状腺肿瘤中的表达及意义

目的研究EB病毒LMP-1、EBNA-2在滤泡上皮起源甲状腺肿瘤中的意义。方法应用Envision二步免疫组织化学方法检测LMP-1、EBNA-2在30例甲状腺乳头状癌、11例甲状腺滤泡癌、3例甲状腺未分化癌、9例滤泡腺瘤及5例桥本甲状腺炎中的表达。结果甲状腺肿瘤中LMP-1与EBNA-2表达均主要位于细胞质,偶见于细胞核,癌旁甲状腺组织为阴性;LMP-1和EBNA-2在甲状腺癌和滤泡腺瘤、乳头状癌和滤泡癌的表达差异均无统计学意义(P>0.05);LMP-1与EBNA-2在甲状腺乳头状癌和滤泡癌的表达无相关性。结论推测部分甲状腺癌的发生及演变可能与EBV感染有关,两者的关系还有待于进一步研究和探讨。

bcl-2蛋白、LMP-1表达与恶性淋巴上皮病关系的研究

目的 :观察涎腺恶性淋巴上皮病中 bcl- 2蛋白和 EB病毒潜在膜蛋白 (L MP- 1)表达与恶性淋巴上皮病的关系。方法 :用免疫组化 Envison法检测 10例恶性淋巴上皮病中 bcl- 2蛋白和 L MP- 1的表达。结果 :L MP- 1阳性表达率为 80 % (8/10 ) ,bcl- 2蛋白的阳性表达率为 70 % (7/10 ) ,两种指标的表达率在恶性淋巴上皮病中无明显差别。结论 :EB病毒感染和 bcl- 2蛋白阳性表达与恶性淋巴上皮病有关 。

蛋白酶体亚基LMP 2在稽留流产的蜕膜和绒毛组织中的表达

目的探讨蛋白酶体亚基LMP-2在稽留流产中的作用。方法 用免疫组化方法研究LMP-2在201例稽留流产中的48例绒毛和45例脱膜与114例正常早孕人工流产中的56例绒毛和58例蜕膜中的表达。结果LMP-2在稽留流产的绒毛和蜕膜中的表达均低于正常早孕人工流产的绒毛和蜕膜,二者间的表达强度差异有统计学意义(P<0.05)。结论 LMP-2在稽留流产中绒毛与蜕膜的表达减弱提示泛素-蛋白酶体通路介导的细胞蛋白降解参与调控滋养层细胞的生长过程。

Bcl-2和EB病毒与B细胞淋巴瘤关系的研究进展

Bcl 2蛋白能抑制细胞调亡 ,与肿瘤的发生、转化及转移有关。 50 %～ 80 %的滤泡性淋巴瘤 ,10 %～ 2 5%的弥漫性大细胞性B细胞淋巴瘤中有Bcl 2蛋白的表达。EB病毒 (EBV)与免疫缺陷相关性BCL密切相关 ,而与非免疫缺陷相关性BCL的相关性较小。EBV在体外可以诱导B淋巴细胞表达Bcl 2蛋白。该病毒可能通过LMP 1诱导Bcl

非免疫缺陷相关性B细胞淋巴瘤中bcl-2与EB病毒的相互关系

目的 探讨非免疫缺陷相关性B细胞淋巴瘤 (BCL)中EB病毒 (EBV )与bcl 2蛋白表达的关系。方法 采用免疫组织化学 (IHC)、原位杂交 (ISH )技术 ,分别检测 6 3例非免疫缺陷相关性BCL中的bcl 2、LMP 1蛋白以及EBV编码的核内小RNA(EBER 1/2 ) ,并且对bcl 2、EBER 1/2双阳性的病例进行双标记。结果 6 3例中 ,bcl 2蛋白阳性 49例 (77.8% ) ,其中 42例(85 .7% )呈高表达。EBER1/2阳性 6例 (9.5 % )。LMP 1阳性 1例 (1.6 % )。双标记显示 2例喉部浆细胞性淋巴瘤均呈EBER1/2、bcl 2双阳性 (其中 1例LMP 1阳性 )。结论 bcl 2蛋白的表达与非免疫缺陷相关性BCL密切相关 ;而EBV与非免疫缺陷相关性BCL的关系不大 ;EBV通过LMP 1诱导bcl 2蛋白的表达 ,在非免疫缺陷相关性BCL发病中的意义有限 ,可能与发生部位、组织学类型有关 ;bcl

浆细胞性淋巴瘤中EB病毒与bcl-2蛋白表达的关系

目的 探讨浆细胞性淋巴瘤中EB病毒感染与bcl 2蛋白表达的关系。方法 采用免疫组织化学、原位杂交分别检测 7例浆细胞性淋巴瘤bcl 2、LMP 1蛋白的表达及EBER1/ 2 ,并且对bcl 2、EBER1/ 2双阳性病例进行双标记检测。结果 7例浆细胞性淋巴瘤均呈bcl 2蛋白阳性 ,2例喉部病例呈EBER1/ 2阳性 (双标记证实 ,其中EBER1/ 2阳性的肿瘤细胞 6 0 %～ 70 %同时bcl 2阳性 ,bcl 2阳性的肿瘤细胞 80 %～ 90 %同时EBER1/ 2阳性 ) ,其中有 1例呈LMP 1阳性。结论 浆细胞性淋巴瘤bcl 2蛋白表达率很高 ,EBER1/ 2表达率较低。EB病毒的感染与bcl 2蛋白的高表达相关性不大 ,可能与病变部位有关。

EB病毒诱发淋巴瘤中LMP的表达

背景与目的:EB病毒潜伏膜蛋白-1(latent membrane protein-1,LMP-1)是一种病毒癌蛋白,可能在淋巴瘤发生中起重要的作用。本文旨在了解EB病毒诱发的淋巴瘤细胞与正常人淋巴细胞中LMP的差异表达情况。方法:应用实时定量PCR方法检测EB病毒诱发淋巴瘤细胞和正常人淋巴细胞中LMP(LMP-1、LMP-2A及LMP-2B)的差异表达情况。采用Western blot检测LMP-1蛋白表达。结果:建立了EBV诱发淋巴瘤的动物模型获得诱发淋巴瘤,检测LMP-1、LMP-2A、LMP-2B在诱发淋巴瘤细胞及正常人淋巴细胞中的表达情况。实时定量PCR结果表明,LMP-1在诱发淋巴瘤细胞中的表达比在正常细胞中的表达上调255.7倍,表达差异有统计学意义(P<0.05),LMP-2A在诱发淋巴瘤细胞中的表达比在正常细胞中的表达上调37.74倍,表达差异有统计学意义(P<0.01),LMP-2B在诱发淋巴瘤细胞中的表达比在正常细胞中的表达上调330.63倍,表达差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果表明LMP-1在诱发的淋巴瘤细胞中的表达比在正常淋巴细胞中的表达上调。结论:在EB病毒诱发的淋巴瘤发生过程中LMP可能起重要作用。

Survivin在中线T细胞淋巴瘤中的表达及其与EB病毒感染的关系

为了探讨凋亡抑制基因存活蛋白(survivin)在中线T细胞淋巴瘤(midlineTcelllymphoma,MTL)中的表达及其与EB病毒(EpstinBarrvirus,EBV)感染的关系,应用免疫组织化学方法检测石蜡切片中存活蛋白和EBV潜伏膜蛋白(latentmembraneprotein,LMP1)的表达,采用原位分子杂交技术检测EBV编码的RNA(EBVencodedRNA,EBER1/2)。结果表明:41例MTL中26例存活蛋白阳性表达(63.42%),而在10例反应性增生淋巴组织中均未检测出存活蛋白表达;存活蛋白在低度恶性MTL中的阳性表达率为12.50%,在中高度恶性MTL中的阳性表达率为75.76%,两组之间的差异具有显著性的意义(χ2=8.55,P<0.01);EBER1/2阳性率为70.73%,LMP1阳性率为41.46%,EBV阳性组与EBV阴性组之间存活蛋白的表达差异无显著性意义(P>0.05)。结论:MTL组织中存活蛋白表达上调,存活蛋白表达阳性率与MTL的恶性程度有关,存活蛋白基因可能通过肿瘤细胞凋亡的抑制参与MTL的发生发展,但未发现存活蛋白表达与EBV感染之间有明显相关性。

EB病毒阳性肺癌组织中LMP-1、p53、Bcl-2及MMP-9表达

[目的]检测EB病毒(EBV)阳性肺癌组织中EBV潜伏感染膜蛋白-1(LMP-1)、p53、Bcl-2及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达情况,分析它们与肺癌发生发展的关系。[方法]采用原位杂交法检测108例肺癌组织和22例癌旁正常肺组织中EBV编码的小RNA-1(EBV encoded small RNA-1,EBER-1)。免疫组织化学的方法检测EBER-1阳性和阴性肺癌组织中LMP-1、p53、Bcl-2及MMP-9的表达。[结果]108例肺癌组织中EBER-1阳性36例,阳性率33.3%;22例癌旁正常肺组织中EBER-1阳性1例,阳性率4.5%,差异有统计学意义(P<0.01)。EBER-1阳性和阴性的肺癌组织中LMP-1阳性率分别为11.1%和4.2%,差异无统计学意义(P>0.05);在EBER-1阳性肺癌组织中p53、Bcl-2的平均面积(AA)和积分光密度(IOD)均高于阴性组,差异有统计学意义。在EBER-1阳性肺癌组织中MMP-9AA和IOD均高于阴性组,但差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]EBV感染可能通过影响LMP-1、Bcl-2、p53和MMP-9在肺癌组织中的表达,进而在肺癌的发生、发展和转移中发挥作用。

非霍奇金淋巴瘤EB病毒与p53,bcl-2,C-myc蛋白表达及其意义

目的 :探讨 EB病毒 L MP- 1与 bcl- 2、突变型 p5 3、C- m yc蛋白对 NHL 的发病的影响。方法 :用免疫组化 S- P法对 39例 NHL 进行 L MP- 1、bcl- 2、突变型 p5 3、C- m yc检测。选择同期增生性淋巴炎 1 2例作为对照组。结果 :L MP- 1、bcl- 2、突变型 p5 3、C- myc在 NHL 的表达均明显高于对照组 ;L MP- 1与突变型 p5 3呈正相关 ,而与 C- m yc、bcl- 2无相关性 ;bcl- 2、突变型 p5 3、C- m yc之间的表达无相关性 ;L MP- 1、bcl- 2、突变型 p5 3、C- myc对不同免疫表型及疾病分期无明显相关。结论 :L MP- 1、bcl- 2、突变型 p5 3、C- myc是导致 T或 B细胞 NHL 发病的原因之一 ;L MP- 1可上调突变型p5 3,可能二者共同参与 NHL 淋巴细胞的恶性转化 ;L MP- 1、bcl- 2、突变型 p5 3、C-