基于5-LOX/LTB4信号通路探讨黄芩苷/栀子苷对PM_(2.5)暴露致血管内皮功能障碍的干预作用及其机制

目的基于5-LOX/LTB4信号通路探究黄芩苷/栀子苷(BC/GD)对PM_(2.5)诱导的血管内皮功能障碍的改善作用及其机制。方法利用离体肌张力描记技术测定BC/GD对不同状态下血管环张力的影响。将32只大鼠随机分为对照组、PM_(2.5)组、30 mg·kg^(-1)BC/GD组和60 mg·kg^(-1)BC/GD组,利用气管滴注法构建PM_(2.5)暴露模型,持续2个月,造模1个月后灌胃给予对应药物,持续1个月,末次给药后,HE染色观察肠系膜动脉血管内皮状态;化学发光法检测肠系膜动脉活性氧(ROS)水平;硝酸还原酶法检测一氧化氮(NO)水平;ELISA法检测血清炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、转化生长因子β1(TGF-β1)、白三烯B4(LTB4)水平;Western blot法检测5-脂氧酶(5-LOX)、内皮细胞一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达。结果BC/GD对基础状态的肠系膜动脉血管环张力无明显影响,但能明显舒张由5-HT预收缩的血管环;一氧化氮合酶抑制剂L-NAME、环氧合酶抑制剂INDO或L-NAME+INDO均能明显抑制BC/GD的血管舒张作用,但L-NAME的抑制作用更明显;50、100 mg·mL^(-1)PM_(2.5)能降低血管环对乙酰胆碱(ACh)的舒张血管效应,而BC/GD能明显改善PM_(2.5)诱导的舒张效应减弱。与对照组相比,PM_(2.5)组大鼠肠系膜动脉内皮完整性严重受损、内皮皱缩,大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、LTB4水平显著升高、TGF-β1水平显著降低,肠系膜动脉组织中5-LOX、iNOS蛋白表达明显增加,eNOS蛋白表达降低,ROS水平升高,NO水平降低。与PM_(2.5)组相比,BC/GD能改善内皮损伤程度和完整性,可显著降低血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、LTB4水平,升高TGF-β1水平;明显降低肠系膜动脉5-LOX、iNOS表达,升高eNOS蛋白表达;降低ROS水平,升高NO水平。结论BC/GD可通过抑制5-LOX/LTB4信号通路表达,从而降低ROS水平,抑制炎性损伤,上调eNOS表达,下调iNOS表达,升高血管中NO水平,改善PM_(2.5)诱导的血管内皮功能障碍。

乳腺癌中LOX-5、CD34的表达及意义

目的检测乳腺癌中LOX-5及CD34的表达,分析LOX-5、CD34在乳腺癌中可能的作用及相互关系。方法采用免疫组化染色的方法共检测乳腺癌组织60例、乳腺纤维腺瘤组织及癌旁组织各20例中LOX-5与CD34的表达情况,分析其之间的相关性。结果以CD34标记的微血管密度(MVD)值在乳腺癌组(36.23±11.45)明显高于癌旁组(29.12±10.37)和乳腺纤维腺瘤组(30.01±9.58),且MVD值与LOX-5的阳性表达间存在正相关性。结论 LOX-5与以CD34标记的MVD值在乳腺癌组织中的表达呈正相关。提示LOX-5在乳腺癌发生、发展和微血管生成的过程中起到重要作用,因此,检测LOX-5蛋白的表达增高具有乳腺癌临床诊断和靶向治疗的意义。

乳腺癌中LOX-5与VEGF表达的研究

乳腺癌严重威胁着女性生命，虽然几十年来早期诊断和治疗措施得以改善，但并未降低乳腺癌的死亡率，其主要原因是病人治疗后出现复发与转移。

5-LOX-CysLTs-CysLTsR表达规律及黄芩苷-栀子苷配伍对大鼠脑缺血抗炎作用机制研究

目的动态观察脑卒中大鼠脑组织半胱氨酰白三烯(CysLTs)活性及其5-脂氧酶(5-LOX)、半胱氨酰白三烯受体1(CysLTs1)、半胱氨酰白三烯受体2(CysLTs2)表达水平变化规律,探讨黄芩苷-栀子苷(7:3)配伍抗脑缺血炎性损伤机制.方法线栓法制备大脑中动脉堵塞模拟脑缺血模型,模型成功后随机分为空白对照组(Control)、模型组(pMCAO)、黄芩苷-栀子苷(7:3)30mg/kg、45mg/kg、60mg/kg组、齐留通45mg/kg组、孟鲁司特0.5mg/kg组,持续35d给药治疗,每隔7d,神经功能评分观察神经保护作用,酶联免疫吸附实验(ELISA)法测脑组织CysLTs含量;蛋白质印迹(WesternBlot)法检测脑组织5-LOX、CysLTs1、CysLTs2蛋白表达水平.结果与模型组相比,黄芩苷-栀子苷(7:3)30mg/kg、45mg/kg、60mg/kg组在脑缺血28d内可显著降低了CysLTs水平;WesternBlot结果显示,5-LOX、CysLTs1和CysLTs2蛋白表达明显降低;至恢复期35d,各蛋白表达水平已无显著性差异.结论黄芩苷-栀子苷(7:3)配伍可减轻MCAO大鼠的神经功能障碍,其作用机制可能与抑制5-LOX活性、降低CysLTs1和CysLTs2蛋白表达有关.

姜黄素对匹罗卡品致痫大鼠海马COX-2和5-LOX表达的影响

目的:观察氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠海马组织环氧酶-2(COX-2)和5-脂氧合酶(5-LOX)表达,探讨姜黄素对癫痫大鼠神经保护作用机制。方法:动物随机分为5组,生理盐水对照组,癫痫组,丙戊酸钠组,姜黄素低剂量组,姜黄素高剂量组。癫痫模型采用氯化锂-匹罗卡品诱导大鼠癫痫持续状态(SE),SE后各治疗组分别予丙戊酸钠口服溶液(140 mg/kg)、低剂量姜黄素(100 mg/kg)及高剂量姜黄素(300 mg/kg)腹腔注射,大鼠癫痫造模后24 h和72 h取海马组织,苏木素-伊红(HE)染色观察海马组织病理形态学变化,荧光定量PCR检测COX-2和5-LOX mRNA表达,免疫印迹法(Westetn Blot)检测海马组织COX-2和5-LOX蛋白的表达。结果:癫痫组海马神经元脱失和损伤明显,丙戊酸钠组和姜黄素治疗组明显减轻;与对照组相比,癫痫组海马组织COX-2和5-LOX mRNA及蛋白表达增加(癫痫72 h组5-LOX除外),差异显著(P<0.05);与癫痫组比较,姜黄素治疗组海马组织COX-2和5-LOX mRNA及蛋白表达降低,差异显著(P<0.05),且姜黄素高剂量组上述指标下降幅度大于低剂量组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:姜黄素治疗可降低匹罗卡品致痫大鼠海马神经元COX-2和5-LOX mRNA及蛋白表达,可能通过影响花生四烯酸代谢通路COX-2和5-LOX表达来减轻癫痫发作脑损伤发挥神经保护作用。

缺氧下5-脂氧合酶在卵巢癌中的表达及意义

目的:检测缺氧环境下5-LOX在卵巢癌中的表达及与临床参数间的关系,探讨其在卵巢癌发生发展及治疗中的意义。方法:免疫组化检测56例卵巢癌组织中5-LOX与HIF-1α表达,并分析5-LOX表达与卵巢癌临床参数之间的关系。体外将人卵巢癌SKOV3细胞在缺氧环境下培养0、12、24h和48h,分别提取RNA和蛋白。qRT-PCR法和Western blot法分别检测5-LOX mRNA和蛋白表达;ELISA法检测缺氧环境下卵巢癌细胞5-LOX代谢产物5-HETE的变化。结果:5-LOX与HIF-1α表达具有明显的相关性,其表达水平与患者的淋巴结转移、远处转移和临床分期密切相关。缺氧条件下培养的SKOV3细胞的5-LOX在转录和蛋白水平均表达升高;缺氧条件下卵巢癌细胞培养上清的5-HETE较常氧条件下明显升高。结论:缺氧能促进卵巢癌5-LOX表达及增加代谢产物5-HETE的产生,提示5-LOX可作为治疗卵巢癌的潜在靶点,这为卵巢癌的发病机理研究和诊治提供了新的思路与方法。

5-脂氧合酶抑制剂MK886对结肠癌HT-29细胞干性的影响

目的目前有关5-脂氧合酶(5-LOX)与结肠癌干细胞的关系尚无明确结论。文中旨在探讨5-LOX抑制剂MK886对人结肠癌HT-29细胞株干性的影响。方法采用CCK-8法检测不同浓度MK886(12.5、25、50、75、100、200μmol/L)对体外培养的HT-29细胞生长增殖的抑制情况,并计算出半数抑制浓度(IC50);采用克隆形成和干细胞球形成实验观察MK886 IC50对细胞克隆形成和球形成能力的影响;采用实时定量PCR(real-time PCR)法检测MK886 IC50作用HT-29细胞24、48 h后干性标记物(CD133、Lgr5、Oct4和Ascl2)mRNA的表达变化;采用Western blot法检测MK886 IC50作用24、48 h及72 h后上述标记物蛋白质的表达情况。结果与对照组24、48 h细胞增殖抑制率比较(0%、0%),25μmol/L药物组[(20.46±1.14)%、(34.97±6.02)%]明显升高,50、75、100、200μmol/L药物组亦明显升高(P<0.05)。MK886组克隆形成能力、细胞球数量明显低于对照组[(10.60±1.71)%vs(44.67±3.21)%、(6.00±1.60)个vs(19.07±2.89)个],差异有统计学意义(P<0.05)。MK886组干预HT-29细胞后24、48 h CD133mRNA相对表达量[(0.72±0.10)、(0.39±0.07)]与0 h(1.66±0.33)比较显著降低,Lgr5、Oct4、Ascl2 mRNA亦显著降低(P<0.05)。结论 5-LOX抑制剂MK886可抑制HT-29细胞的增殖、克隆形成和球形成能力,可能与其下调干性标记物的表达水平,从而抑制结肠癌干细胞"干性"相关。

COX/5-LOX双重抑制剂ZLJ-6对脂多糖诱导下巨噬细胞炎症因子表达的影响

研究COX/5-LOX双重抑制剂ZLJ-6对脂多糖(LPS)诱导下RAW 264.7细胞炎症模型的抗炎作用。采用LPS(1μg/mL)刺激生长良好的RAW 264.7巨噬细胞建立细胞炎症模型,在不同浓度的ZLJ-6(3,10,30μmol/L)作用下,用Griess法检测细胞培养液中NO的含量,用ELISA法检测TNF-α、IL-6含量,并用Western blotting检测各组细胞中环加氧酶-2(COX-2)和诱导型一氧化氮激酶(iNOS)的表达。ZLJ-6能剂量依赖性地抑制LPS诱导的RAW264.7细胞NO的释放以及TNF-α、IL-6等炎症因子的生成,同时抑制COX-2和iNOS的表达。结果表明,ZLJ-6具有抑制LPS诱导的RAW 264.7细胞炎症反应的作用,其抗炎机制可能通过抑制COX-2、iNOS的表达以及炎症介质NO以及TNF-α、IL-6的产生。

5-LOXmRNA和VEGFmRNA在胰腺癌中的表达及其临床意义

目的研究5脂氧合酶(5-LOX)在胰腺癌中的表达及其与血管内皮生长因子(VEGF)的关系。方法用RT-PCR检测5-LOX mRNA和VEGFmRNA在3 5例胰腺癌新鲜组织中的表达。结果5-LOX mRNA和VEGFmRNA在胰腺癌组织中的表达率分别为7 4.3%及6 0%,均与胰腺癌的临床分期有关;VEGF还与胰腺癌的分化程度有关。5-LOX mRNA和VEGF有协同作用(P<0.0 5),呈密切正相关(r(0.5 3 5,P<0.0 1)。III^IV期5-LOX mRNA表达明显高于I^II期(P<0.0 5)。结论5-LOX mRNA和VEGFmRNA在胰腺癌中表达增高,与临床分期有关。5-LOX mRNA和VEGF mRNA表达呈正相关。

5-LOX siRNA对人肝癌HepG2细胞裸鼠瘤生长的作用和ERK的影响

目的研究5-脂氧合酶(5-LOX)siRNA转染人肝癌HepG2细胞后对裸鼠移植瘤生长的作用及对细胞外信号调节激酶(ERK)1/2信号通路的影响。方法将5-LOX siRNA转染人肝癌HepG2细胞,验证在细胞水平5-LOX表达受抑制。再用转染后的细胞建立裸鼠移植瘤模型。裸鼠分3组:转染组(接种5-LOX siRNA转染的HepG2)、转染空载体组(接种空白质粒转染的细胞)、未转染组(接种未转染的HepG2)。接种21 d后处死裸鼠,测量移植瘤体积。Westernblot和RT-PCR检测瘤体5-LOX、ERK1/2的蛋白和mRNA表达。结果转染组肿瘤平均体积与转染空载体组、未转染组比较明显减小(P<0.01),检测瘤体5-LOX、ERK1/2蛋白水平及mRNA表达量明显下降(P<0.05,P<0.01)。结论抑制5-LOX表达可显著抑制肝肿瘤生长,测得ERK1/2表达下降,提示其作用机制可能通过抑制ERK信号转导途径抑制肿瘤增殖。

新一代运载火箭50吨级氢氧发动机研制进展

50吨级氢氧发动机是中国为新一代运载火箭研制的首台大推力氢氧发动机。该发动机充分借鉴了中国以往的氢氧发动机研制经验,采用数字化设计手段、极具特点的研制模式以及新材料新工艺技术,突破了一系列关键技术,具有较高的可靠性和性能水平,可大幅提升中国进入空间和利用空间的能力。

白花蛇舌草提取物体外抗5-LOX活性研究

研究白花蛇舌草的抗炎活性部位以及提取方法对其的影响。采用70%乙醇回流和石油醚脱色两种不同的提取方法,按照溶剂极性由低到高萃取得到石油醚、乙酸乙酯和正丁醇提取物,所得样品用比色法检测其抗5-LOX活性。最终发现脱色后的白花蛇舌草抗5-LOX活性较好,抗炎主要活性在乙酸乙酯部位,其抑制率为66.98%。脱色后白花蛇舌草的提取物可减少杂质对其抗炎活性的影响,乙酸乙酯部位可作为抗炎药物筛选部位。

补肾活血方“导法”调控5/12-LOX/LXA4/FPR2改善子宫内膜容受性不良大鼠的助孕机制

目的观察补肾活血方“导法”调控肾虚血瘀子宫内膜容受性不良大鼠种植窗期LXA4相关信号轴的助孕机制。方法通过分子对接预测补肾活血方有效组分与脂氧素A4(LipoxinA4,LXA4)合成酶及受体的结合程度;通过羟基脲灌胃+肾上腺素皮下注射构建肾虚血瘀内膜容受性不良复合模型大鼠;随机分为模型组、空白组、补肾活血导法低、中、高组、阳性组6组;各组造模同时予以相应干预方法,连续10 d,并于动情期按照2∶1雌雄合笼,次日晨检发现阴栓脱落或阴道涂片发现阴栓记为1.0 dpc,于6.0 dpc麻醉处死剖出子宫组织;记录每组子宫内膜、胞饮突形态并评分,观察子宫内膜上胰岛素样生长因子结合蛋白1(insulin-like growth factor-binding protein-1,IGFBP-1)、血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)蛋白分布表达和同源盒基因A10(HomeoboxA10,HOXA10)mRNA表达,测定子宫组织匀浆中炎症介质LXA4、合成酶5/12/15-脂氧合酶(Lipoxygenase,LOX)、受体甲酰肽受体2(Formyl Peptide Receptor-2,FPR2)和IGFBP-1、VEGF的蛋白含量。结果与空白组相比,模型组子宫内膜被覆上皮菲薄、腺体较少,与模型组对比;补肾活血方导法低、中、高剂量组、阳性组可下调肾虚血瘀PER模型大鼠种植窗期5-LOX、12-LOX、LXA4及FPR2的表达(P<0.05),提高了子宫内膜容受性标记物IGFBP-1、VEGF蛋白和HOXA10 mRNA表达。结论补肾活血方导法通过调控大鼠种植窗期子宫5/12-LOX/LXA4/FPR2信号通路纠正炎性微环境的平衡,进而改善子宫内膜容受性,促进胚-膜交互提高种植及妊娠成功率。

5-LOXmRNA和COX-2mRNA在胰腺癌中的表达及其临床意义

目的研究5脂氧合酶(5-LOX)在胰腺癌中的表达,探讨其与环氧合酶2(COX-2)的关系。方法用RT-PCR检测5-LOXmRNA和COX-2mRNA基因在3 5例胰腺癌新鲜组织中的表达。结果5-LOXmRNA和COX-2mRNA在胰腺癌组织中的表达率分别为7 4.3%及8 0.0%。两者无协同作用(P>0.0 5)。5-LOXmRNA与胰腺癌的TNM分期有关,III,IV期5-LOXmRNA表达明显高于I,II期(P<0.0 5)。结论5-LOXmRNA和COX-2mRNA在胰腺癌中表达增高,与临床分期有关。两基因的表达无相关性。

穴位埋线对溃疡性结肠炎的疗效评价及对NF-κB和5-LOX表达的影响

目的:通过检测结肠黏膜NF-κB p65及5-LOX的表达情况,探讨穴位埋线对溃疡性结肠炎(UC)的治疗效果。方法:选取活动期轻、中度UC患者60例,随机分为三组,即埋线组、拉嗪组和联合组,每组20例,另设20例健康体检者作为对照组,于治疗前后评估临床症状及结肠镜下病变活动性,ELISA法测定血清IL-8和TNF-α血清水平。然后分别运用RT-PCR及免疫组化检测SP法检测结肠黏膜5-LOX和NF-κB p65的mRNA及其蛋白在各组治疗前后的表达情况。结果:治疗后三组临床症状和结肠镜下病变活动性较治疗前有明显改善(P<0.05),且联合组的临床症状和结肠镜下病变活动性与穴位埋线组和美沙拉嗪组相比改善较为明显(P<0.05)。而且治疗后三组的IL-8和TNF-α血清水平明显低于对照组和治疗前。此外治疗前,三组患者结肠黏膜5-LOX和NF-κB p65的mRNA及蛋白表达亦明显高于对照组(P<0.05),治疗6周后,5-LOX和NF-κB p65的mRNA及蛋白表达较治疗前有明显下降(P<0.05)。结论:穴位埋线疗法联合美沙拉嗪治疗活动期轻、中度UC的疗效较好,其机制可能是通过抑制5-LOX和NF-κB p65的表达而起到治疗作用。

半乳凝素-3和5-脂氧合酶在胰腺癌中的表达及其临床意义

目的:研究半乳凝素3(galectins-3,Gal-3)和5脂氧合酶(5-lipoxygenase,5-LOX)在胰腺癌中的表达及其关系。方法:收集胰腺癌44例组织及其配对的癌旁组织,采用RT-PCR检测Gal-3和5-LOX的m RNA表达情况;采用免疫组织化学染色法检测Gal-3和5-LOX的蛋白表达及分布。结果:Gal-3和5-LOX在胰腺癌组织中的m RNA表达分别为40例(90.9%)和38例(86.4%),均明显高于配对的癌旁组织5例(11.4%)和7例(15.9%),两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。有淋巴结转移和病理分期Ⅱ期胰腺癌组织中Gal-3和5-LOX的阳性表达率高于无淋巴结转移和病理分期Ⅰ期(P<0.05),且Gal-3和5-LOX m RNA表达与患者性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤大小、分化程度和血管侵犯无显著相关。Gal-3和5-LOX有协同作用,呈高度正相关(r=0.71,P<0.05)。Gal-3在胰腺癌组织和癌旁组织中蛋白阳性表达,分别为39例(84.1%)和8例(13.6%),两者比较差异具有统计学意义(P<0.05),且多为强阳性表达。5-LOX在胰腺癌组织和癌旁组织中的蛋白阳性表达,分别为37例(84.1%)和8例(18.2%),两者比较差异具有统计学意义(P<0.05),且多为阳性表达。结论:Gal-3和5-LOX在胰腺癌中表达增高,与病理分期和淋巴结转移有关,Gal-3和5-LOX表达呈正相关。

5-脂氧合酶抑制剂对人肝癌细胞株HepG2体外迁移及侵袭的影响

目的 :观察5-脂氧合酶(5-LOX)抑制剂对人肝癌细胞株HepG2体外迁移及侵袭的影响及其部分机制的探析。方法:将不同浓度5-LOX抑制剂体外培养人肝癌HepG2细胞,通过细胞迁移划痕愈合实验、侵袭实验法检测5-LOX抑制剂对细胞体外迁移、侵袭抑制的情况,同时利用Western blot法检测不同浓度5-LOX抑制剂干预后人肝癌HepG2细胞MMP-9蛋白的表达情况。结果:5-LOX在细胞质中表达,部分在细胞核也有表达,人正常肝细胞5-LOX弱阳性,肝癌细胞HepG2中5-LOX呈强阳性表达;5-LOX抑制剂各组各个时相点的划痕愈合率均显著低于空白对照组(P<0.05),并且随着5-LOX浓度的增加降低的趋势逐渐明显;随着5-LOX抑制剂浓度的上调,对人肝癌HepG2细胞的抑制率逐渐上调;不同浓度5-LOX抑制剂可抑制MMP-9蛋白的表达,并随着浓度逐渐上调抑制作用更加明显。结论:5-LOX抑制剂可抑制人肝癌细胞株HepG2迁移及侵袭,这一过程可能与下调细胞MMP-9蛋白的表达有关。

RP-HPLC法测定白细胞中LTB_4和5-HETE的含量

目的:建立了5-脂氧酶抑制剂筛选模型的RP-HPLC测定方法。方法:采用Brava BDSC_(18)柱(250mm×4.6mm,5μm),流动相为甲醇-0.02%乙酸水溶液,流速为0.8 mL·min^(-1),5-LOX的主要产物LTB_4和5-HETE的检测波长分别为275nm和235nm。结果:LTB_4和5-HETE分别在2.0～50.0μg·mL^(-1)(r=0.9999)和5.0～125.0μg·mL^(-1)(r=1.0000)范围内呈良好的线性关系;回收率分别为100.0%和97.7%(RSD分别为1.1%和1.5%);日内、日间精密度的RSD分别为0.7%,1.1%和0.3%,1.3%。结论:该法分离效果和重复性均良好,且结果准确可靠,可用于LTB_4和5-HETE的检测,为筛选新的具有抗炎活性的中药成分奠定了基础。

5-脂氧合酶在小鼠恶唑酮溃疡性结肠炎中的表达研究

目的研究5-脂氧合酶（5-LOX）在恶唑酮诱导溃疡性结肠炎（UC）小鼠结肠黏膜中的表达情况，探讨其在UC发病机制中的作用及其与炎症程度的关系。方法50只Balb／c小鼠分为正常对照组10只和模型组40只。模型组用3％恶唑酮致敏2d，第5天用0．5％恶唑酮灌肠。第8天用颈椎脱臼法处死所有小鼠。实验期间观察小鼠疾病活动指数（DAI），处死小鼠后行结肠组织学病理评分（HPS）。RT—PCR法检测结肠黏膜5-LOXmRNA的表达，免疫组织化学方法检测结肠黏膜5-LOX的蛋白表达情况。结果模型组DAI和HPS均高于对照组，5-LOXmRNA和蛋白表达也明显高于对照组（均P〈001），并随炎症程度加重。表达水平明显增高。结论5-LOX在UC中表达水平明显升高，并参与了UC的发生和发展，在一定程度上可反应疾病的活动度，并且可能作为药物治疗的潜在靶点。

靶向5-LOX中药黄酮类化合物的活性筛选及其作用方式和共性规律研究

筛选靶向结合炎症相关蛋白5-LOX(5-lipoxygenase,5-脂氧合酶)的中药黄酮类天然产物,分析与5-LOX结合的黄酮类成分及其来源中药的共性规律。本研究借助Discovery Studio 2017 R2分子对接和药效团构建模块,结合SPR分子筛选实验,以及关联网络构建的方法进行研究。研究结果显示,来源于17种中药的18个黄酮类小分子中有11个能够与5-LOX结合,并从分子对接以及药效团构建研究中发现其作用的3种方式和共性特征:(1)部分中药黄酮成分(如木犀草素等)通过结构中的B环与5-LOX在活性位点ASP243形成静电中心相结合;(2)部分中药黄酮成分(如芹菜素等)是通过结构中的A环与活性位点VAL520形成疏水键、与活性位点ASP243形成氢键与5-LOX结合;(3)杨梅苷等黄酮类成分由于极性较强,在没有形成疏水键的情况下,也是通过形成静电中心与5-LOX在活性位点ASP243产生相互作用。此外还发现靶向5-LOX的活性中药黄酮类化合物,大多来源于具有利湿、退黄等功效,性味甘苦寒的景天科中药中。本研究发现了部分靶向5-LOX的中药黄酮类成分及其作用方式和共性规律,为开发靶向5-LOX抗肿瘤新药提供思路和方法。