目的:探讨通过阻断花生四烯酸(arachidonic acid,AA)代谢途径抑制胰腺癌细胞增殖.方法:将胰腺癌细胞SW1990分为对照组,M K886干预组、塞莱昔布(C e l e c o x i b)干预组,MK886+Celecoxib干预组,用RT-PCR法检测细胞白三烯B4受体1(leukot...目的:探讨通过阻断花生四烯酸(arachidonic acid,AA)代谢途径抑制胰腺癌细胞增殖.方法:将胰腺癌细胞SW1990分为对照组,M K886干预组、塞莱昔布(C e l e c o x i b)干预组,MK886+Celecoxib干预组,用RT-PCR法检测细胞白三烯B4受体1(leukotriene B4receptor 1,BLT1)mRNA,血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)mRNA的表达量变化,用Western blot检测磷酸化-Erk(phosphorylated-extracellular regulated protein,p-Erk)表达量变化.结果:MK886作用下,BLT1 mRNA、VEGF mRNA等表达量均减少(P<0.01),p-Erk表达量明显减少(P<0.05),Celecoxib作用下,VEGF mRNA表达量明显减少(P<0.01),BLT1 mRNA表达与对照组无明显差异,p-Erk表达量与MK886组比较明显增加(P<0.01),MK886+80?mol/L Celecoxib作用下,BLT1 mRNA、VEGF mRNA表达量明显减少(P<0.01),p-Erk表达量与对照组无明显差异.结论:花生四烯酸的两条代谢途径均与胰腺癌的发生及增殖均有密切关系,而抑制5-脂氧合酶(5-lipoxygenase)途径较环氧化酶2(cyclooxygenase 2)途径相比,抑制肿瘤细胞增殖作用更强.展开更多
文摘目的:探讨通过阻断花生四烯酸(arachidonic acid,AA)代谢途径抑制胰腺癌细胞增殖.方法:将胰腺癌细胞SW1990分为对照组,M K886干预组、塞莱昔布(C e l e c o x i b)干预组,MK886+Celecoxib干预组,用RT-PCR法检测细胞白三烯B4受体1(leukotriene B4receptor 1,BLT1)mRNA,血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)mRNA的表达量变化,用Western blot检测磷酸化-Erk(phosphorylated-extracellular regulated protein,p-Erk)表达量变化.结果:MK886作用下,BLT1 mRNA、VEGF mRNA等表达量均减少(P<0.01),p-Erk表达量明显减少(P<0.05),Celecoxib作用下,VEGF mRNA表达量明显减少(P<0.01),BLT1 mRNA表达与对照组无明显差异,p-Erk表达量与MK886组比较明显增加(P<0.01),MK886+80?mol/L Celecoxib作用下,BLT1 mRNA、VEGF mRNA表达量明显减少(P<0.01),p-Erk表达量与对照组无明显差异.结论:花生四烯酸的两条代谢途径均与胰腺癌的发生及增殖均有密切关系,而抑制5-脂氧合酶(5-lipoxygenase)途径较环氧化酶2(cyclooxygenase 2)途径相比,抑制肿瘤细胞增殖作用更强.
