桦褐孔菌提取物介导LXRs信号通路调控肝纤维化

目的探究桦褐孔菌提取物(Inonotus obliquus extract,IOE)介导肝X受体(liver X receptors,LXRs)信号通路调控肝纤维化。方法采用腹腔注射硫代乙酰胺(thioacetamide,TAA)建立小鼠肝纤维化模型。同时,通过口服灌胃给予不同浓度IOE及水飞蓟素连续干预4周。末次给药后,小鼠安乐死收集肝脏和血清。检测不同浓度IOE对大鼠肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)存活率的影响。转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)10μg·L^(-1)刺激HSCs 2 h,给予IOE(0、5、10、25μmol·L^(-1))处理6 h。测定小鼠血清谷氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平,观察肝脏组织病理学改变,并通过Western blot和RT-PCR法检测小鼠肝脏和活化HSCs中α-SMA、collagenⅠ、炎症因子以及LXRα/β的蛋白和mRNA表达。结果IOE可以明显降低TAA诱导的肝纤维化小鼠血清转氨酶水平,改善肝脏组织病理学变化。IOE能够减少小鼠肝组织和活化HSCs中ECM和胶原沉积,抑制IL-6、Caspase-1的表达,并明显上调LXRα/β的蛋白表达。结论IOE能够介导激活LXRs信号通路,调控细胞外基质和炎症因子的产生,有效逆转肝纤维化的发生和发展。

LXRs在脂质代谢中的作用

LXRs ,为liverX activatedreceptors的简称 ,是核受体超家族的成员 ,包括两种同源亚型LXRα(NR1H3)和LXRβ(NR1H2 )。LXRs被内源性配体氧化甾醇或人工合成配体激活后 ,先与RXRα(retinoidXreceptorα ,亦称NR2B1)形成异二聚体 ,再与其靶基因的LXR调控元件结合 ,通过转录调节调控胆固醇的代谢、储存、吸收和转运 ,从而维持甾醇和脂肪酸代谢平衡。此外 ,LXRs也参与糖代谢调节 ,活化的LXRs可通过抑制肝脏糖异生而改变II型糖尿病动物的血糖水平。因此 。

肝脏核受体LXRs/FXR在胆固醇结石病防治领域中的研究进展

胆囊胆固醇结石前提发病条件为胆囊胆汁中的胆固醇/胆汁酸失衡导致胆固醇的过饱和。胆汁的形成和分泌主要由肝细胞来完成。肝细胞内胆固醇/胆汁酸代谢异常导致的肝细胞内胆固醇沉积与结石形成密切有关。本文就与胆固醇/胆汁酸代谢紧密相关的肝脏核受体LXRs/FXR在结石形成过程中的作用研究进展作一综述。

基于LXRs/NF-B通路探讨壮骨健膝方对兔膝骨关节炎滑膜组织炎症的影响

目目的的:从兔滑膜组织的炎症调控及LXRs/NF-κB通路关键节点蛋白的表达情况探讨壮骨健膝方对兔膝骨关节炎(KOA)滑膜组织炎症的干预效应及机制。方法:制备兔空白血清及含药血清以备滑膜组织干预使用。将22只兔按照随机数字表法分为造模组16只和空白组6只,造模组予右后肢膝关节腔注射木瓜蛋白酶制备KOA模型,模型鉴定成功后,无菌操作下切取兔右后肢膝关节内滑膜组织,将其剪碎成大小约1~2 mm3小块,收集60小块,随机分为4组,即模型组、壮骨健膝方组、LXRα抑制剂组和N-CoR抑制剂组,每组15个组织块,每孔3块,每组5孔,置于6孔板中培养,分别给予10%空白血清、10%含药血清、10%含药血清+5CPPSS-50、10%含药血清+ML-792干预;空白组滑膜同法制备,给予10%空白血清培养,5孔。7 d后收集滑膜组织,各组取2孔滑膜组织块行HE染色,剩余滑膜组织行Western blot和ELISA检测相关指标。结果果:(1)在形态学方面,与空白组比较,模型组HE染色可见滑膜内衬层细胞增生且排列紊乱明显、大量炎性细胞浸润及纤维组织增生等改变,形态学评分显著升高(P<0.05);与模型组比较,壮骨健膝方组可见滑膜内衬层细胞轻度增生排列紊乱、稀疏散在炎性细胞浸润及少量纤维组织增生等改变,形态学评分显著降低(P<0.05);分别与LXRα抑制剂组及N-CoR抑制剂组比较,壮骨健膝方组病理改变形态学评分显著降低(P<0.05)。(2)在炎症相关指标方面,干预后与空白组比较,模型组IL-1β、TNF-α、MMP-3、MMP-13含量显著升高(P<0.05);与模型组比较,LXRα抑制剂组、N-CoR抑制剂组、壮骨健膝方组上述指标含量均显著降低(P<0.05);分别与LXRα抑制剂组及N-CoR抑制剂组比较,壮骨健膝方组上述指标含量均显著降低(P<0.05);壮骨健膝方组干预前后比较,IL-1β、TNF-α含量显著降低(P<0.05)。(3)在通路相关蛋白表达方面,与空白组比较,模型组LXRα、N-CoR蛋白表达显著下降(P<0.05),P50、P65蛋白表达显著上升(P<0.05);与模型组比较,LXRα抑制剂组LXRα及N-CoR蛋白、N-CoR抑制剂组N-CoR蛋白无显著降低(P>0.05),P50、P65蛋白表达显著下降(P<0.05),壮骨健膝方组LXRα、N-CoR蛋白表达显著升高(P<0.05),P50、P65蛋白显著降低(P<0.05);分别与LXRα抑制剂组及N-CoR抑制剂组比较,壮骨健膝方组LXRα、N-CoR蛋白表达显著升高(P<0.05),P50、P65蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论:壮骨健膝方可改善滑膜内衬层细胞增生及排列紊乱、炎性细胞浸润及纤维组织增生等病理表现,减少组织中炎症相关指标的含量,从而减轻兔KOA滑膜组织炎症反应,这可能与其上调滑膜组织中滑膜细胞LXRs/NF-κB通路上LXRα、N-CoR蛋白表达,从而下调P50、P65蛋白,降低通路的活性,进而减少IL-1β、TNF-α、MMP-3、MMP-13等下游产物有关。

猪LXRs及其研究进展

综述了LXRs的结构、分布及在胆固醇代谢、脂肪酸合成中的一些重要作用及猪LXRs的研究进展。

新型LXRs配体——环氧胆烷酸甲酯一类物的化学合成

目的 合成两个新设计的具有环氧胆烷酸甲酯结构的化合物 :3β 羟基 5α ,6α 环氧胆烷酸甲酯、3β 羟基 5 β ,6 β 环氧胆烷酸甲酯 ,以期从中发现新的LXRs亚型选择性配体。方法 用我国丰富的甾体资源———猪去氧胆酸为原料 ,分别经三步和四步化学反应合成。结果 以 76 %和 42 %的总收率合成了两个目标化合物 ,并经波谱分析证实。结论 用高立体选择性高收率地成功合成了目标化合物。为研制治疗动脉粥样硬化等心脑血管疾病的新药打下了基础。

LXRs与疾病

肝X受体(LXRs)是核受体超家族的成员,包括两种亚型LXRα(NR1H3)和LXRβ(NR1H2)。LXRs被配体激活后,与类固醇X受体(RXRs)形成异源二聚体,再与其靶基因的LXR调控元件结合,通过调节靶基因的转录,调控机体的代谢和炎症反应。

LXRs过表达抑制高糖诱导的H9C2细胞炎症反应及其机制

目的探讨慢病毒介导的肝X受体(LXRs)过表达对高糖诱导的H9C2细胞炎症反应的作用及其作用机制。方法体外培养H9C2细胞,利用高糖诱导建立心肌细胞炎症反应,构建过表达LXRs慢病毒载体,并将其转染H9C2细胞中。72 h后CCK-8检测细胞增殖抑制率;qRT-PCR分别检测LXRs和炎症因子人单核细胞趋化蛋白(MCP)-1、白细胞介素(IL)-6、人肿瘤坏死因子(TNF)-αmRNA表达;Western印迹检测核因子(NF)-κB蛋白表达水平及细胞免疫荧光观察其核转位。结果过表达LXRs可改善高糖引起的细胞增殖抑制,并显著下调高糖诱导的MCP-1、IL-6、TNF-αmRNA及NF-κB蛋白表达(P<0.01)。结论过表达LXRs可抑制高糖诱导的心肌细胞炎症反应,其机制与抑制NF-κB信号通路有关。

藏猪肝X受体(LXRs)基因PCR-RFLP多态性分析

LXRα和LXRβ基因是猪肌肉发育和脂肪沉积的重要候选基因。本研究利用PCR-RFLP技术测定了112头藏猪的LXRα-BslI和LXRβ-AciI多态性。结果显示,藏猪群体中LXRα-BslI有CC、CG和GG3种基因型,基因型频率分别为0.4286、0.4643和0.1071;LXRβ-AciI有TT、TC和CC3种基因型,基因型频率分别为0.1964、0.5179和0.2857;与瘦肉型猪基因型分布差别较大。推测可能与藏猪肌肉和脂肪发育遗传特点有关。

LXRs与糖尿病

核受体liverXreceptors(LXRs)可抑制糖异生关键酶的表达,抑制肝糖异生,限制肝糖原输出,提高肝糖利用率。同时可促进葡萄糖转运子4的基因转录,提高外周组织对葡萄糖的摄取。因而在糖代谢过程中具有重要作用。此外,LXRs还通过调节胰岛素的合成和分泌、炎症因子的表达及糖皮质激素活性等方面影响糖尿病的发生、发展。因此,LXRs有望成为新的糖尿病治疗靶点。

基于PPARγ/LXRα/ABCA1信号通路探讨芪黄疽愈方对ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化形成的影响及其作用机制

目的 基于过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ/肝X受体(LXR)α/三磷酸腺甘结合盒转运体(ABC)A1信号通路探讨芪黄疽愈方影响对ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化(AS)形成及其作用机制。方法 选取25只C57BL/6小鼠作为空白组给予普通饲料喂饲配合生理盐水灌胃,68只ApoE^(-/-)小鼠随机分为模型组(24只)、中药组(22只)、对照组(22只)给予高脂饲料喂饲配合对应药物灌胃,12 w后通过主动脉苏木素-伊红(HE)染色证实造模成功,通过小鼠状态了解小鼠一般状况;主动脉HE染色、油红O染色观察动脉硬化及脂质沉积情况;肝脏HE染色、油红O染色观察肝脏病理变化、红染脂滴情况,并通过Western印迹、聚合酶链反应(PCR)检测PPARγ、LXRα、ABCA1蛋白表达情况。结果 空白组皮毛水润光泽,精神状态良好,活跃,饮食饮水正常;模型组精神萎靡,皮毛晦暗,倦怠懒动,饮食差,饮水正常;与模型组相比,中药组及对照组给药后各症状均有不同程度改善。各组主动脉HE、油红O染色显示,空白组主动脉切片未见AS斑块,主动脉大体标本未见明显红染脂质;与空白组相比,模型组主动脉切片可见斑块,大体标本可见明显红染脂质;与模型组相比,中药组及对照组动脉切片中AS斑块面积较小,大体标本中红染脂质面积较小。小鼠肝脏HE、油红O染色显示,空白组肝细胞结构正常,细胞核位于细胞中央,细胞沿中央静脉为中心向四周放射排列,未见脂肪变性;油红O未见红染脂质;与空白组比较,模型组肝细胞排列紊乱,胞内可见形态不同、大小不等、数量不一的脂滴空泡,油红O切片可见大量红染脂质。与模型组比较,对照组、中药组肝脏病变程度减轻,肝细胞结构大部分清晰可见,脂滴数量减少,油红O红染脂质明显减少。Western印迹检测肝脏PPARγ、LXRα、ABCA1蛋白的表达;与空白组相比,模型组PPARγ、LXRα、ABCA1蛋白表达均明显降低(P<0.05);与模型组相比,中药组均显著升高(P<0.05)。PCR检测肝脏PPARγ、LXRα、ABCA1 mRNA的表达,与空白组相比,模型组PPARγ、LXRα、ABCA1 mRNA表达均明显降低(P<0.05);与模型组相比,中药组显著升高(P<0.05)。结论 芪黄疽愈方能够影响小鼠动脉硬化,升高肝脏PPARγ、LXRα、ABCA1蛋白表达,调节肝脏脂质代谢,促进胆固醇逆转运,延缓AS进展。

LXRs/FXR介导的胆固醇/胆汁酸代谢链在疏肝利胆中药“从肝论治”胆固醇结石中的重要作用

从"肝"着手,将与胆囊胆固醇结石密切相关且具有相似特性的"胆病及肝、肝胆气郁"病机与"胆病从肝论治"理论及以"胆汁发源地肝核受体LXRs/FXR→胆固醇/胆汁酸代谢→利于结石形成"这条胆汁成分代谢链相联系,推测后者可能即是前者的物质基础和发挥疗效的主要作用主线。文章拟从中医学理论基础及分子病理基础两方面来阐述二者的相关性,为胆固醇结石病的防治策略及丰富"胆病从肝论治"理论提供依据。

氧化甾醇受体(LXRs)配体的合成

以猪去氧胆酸甲酯4为原料,乙酰链甾醇11为关键中间体和改进的Sharpless不对称双羟化反应为关键步骤,经9步反应,以56％的总收率和100％de高立体选择性地合成了LXRs激动剂24S,25-环氧胆固醇1.并通过1合成了LXRα亚型选择性激动剂5α,6α:24S,25-双环氧胆固醇2以及新配体5β,6β24S,25-双环氧胆固醇3.

新型LXRs亚型选择性配体的设计合成

LXRs是新近发现的治疗动脉粥样硬化的分子靶 ,设计合成新型LXRs配体对于治疗动脉粥样硬化等心脑血管疾病新药的创制具有重要意义。本文报道用我国丰富的甾体资源———猪去氧胆酸为原料 ,分别经三步和四步反应 ,以 76 %和 42 %的总收率高立体选择性地合成两个新设计的具有环氧胆烷酸甲酯结构的化合物 :3β 羟基 5α ,6α 环氧胆烷酸甲酯、3β 羟基 5 β ,6 β 环氧胆烷酸甲酯。

基于LXRs/NF-κB信号通路对A型滑膜细胞的调控探讨壮骨健膝方的作用机制

目的观察壮骨健膝方含药血清对脂多糖(LPS)诱导的兔A型滑膜细胞肝X受体(LXRs)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响,探讨壮骨健膝方治疗膝骨关节炎(KOA)滑膜炎症的机制。方法制备壮骨健膝方含药血清并采用超高效液相色谱质谱联用技术(UPLC-MS/MS)进行质量控制(龙胆苦苷885 ng/mL、阿魏酸185 ng/mL)。将兔A型滑膜细胞随机分为空白组和LPS组,LPS组经LPS诱导后建立炎症细胞模型,模型鉴定成功后随机分为模型组、壮骨健膝方组、LXRα抑制剂组、核受体辅助抑制因子(N-CoR)抑制剂组,分别予以10%空白血清、10%含药血清、10%含药血清+LXRα抑制剂、10%含药血清+N-CoR抑制剂,空白组予10%空白血清干预。干预24 h后,收集各组细胞及上清液,Western Blot、RT-qPCR检测各组细胞中LXRα、N-CoR、P50、P65蛋白及m RNA的表达,ELISA检测各组上清液中IL-1β、TNF-α、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)及MMP-13含量。结果与空白组比较,模型组P50、P65蛋白与mRNA表达及IL-1β、TNF-α、MMP-3、MMP-13含量均升高(P<0.01),LXRα、N-CoR蛋白与mRNA表达下降(P<0.01)。与模型组比较,壮骨健膝方组P50和P65蛋白与mRNA表达及IL-1β、TNF-α、MMP-3、MMP-13含量均降低(P<0.01),LXRα、N-CoR蛋白与mRNA表达升高(P<0.01);LXRα抑制剂组及N-CoR抑制剂组P50、P65蛋白与mRNA表达及IL-1β、TNF-α、MMP-3、MMP-13含量均降低(P<0.01,P<0.05)。与壮骨健膝方组比较,LXRα抑制剂组及N-CoR抑制剂组LXRα、N-CoR蛋白及mRNA表达下降(P<0.01),P50、P65蛋白及mRNA表达升高(P<0.01,P<0.05),两组IL-1β、TNF-α、MMP-3及MMP-13含量升高(P<0.01,P<0.05)。结论壮骨健膝方可通过上调LXRα和N-CoR蛋白及mRNA表达,下调P50、P65蛋白及mRNA表达,从而抑制LXRs/NF-κB信号通路的传导,减少下游炎症相关指标IL-1β、TNF-α、MMP-3及MMP-13的分泌,最终达到控制膝骨关节炎滑膜炎症反应的作用。

肝X受体激动剂直接激活肝细胞NgBR的表达

Nogo-B受体(Nogo-B receptor,NgBR)参与脂肪肝和胰岛素敏感性的形成,但是并不清楚肝X受体(liver X receptor,LXR)激动剂是否能够调控NgBR的表达。文章使用人工合成的LXR激动剂(T0901317和GW3965)分析其对肝源细胞系中NgBR表达的影响,构建正常或突变NgBR启动子,通过双荧光素酶报告基因系统检测LXR激动剂对启动子活性的影响;采用CRISPR-CAS9方法建立LXRα或LXRβ基因敲除的HepG2细胞系,通过Western Blot检测相关基因的表达变化;向ApoE-/-小鼠腹腔注射LXR激动剂T0901317,分析小鼠肝脏中NgBR的表达变化。结果发现,LXR激动剂能够通过激活LXR促进NgBR蛋白的表达,该诱导作用是以LXRE依赖的方式进行的,并且LXR的表达发挥着重要作用。在体内实验中,也证明了LXR激动剂T0901317上调NgBR蛋白表达。结果表明,NgBR是LXR的靶蛋白,LXR通过结合NgBR启动子LXRE序列促进其转录和翻译。

Study on the regulatory effect of liver X receptor in HEK293 cells by six main diterpene esters in Semen Euphorbiae

Background:To study the effects of the main diterpene esters in Euphorbia factor L_(1),L_(2),L_(3),L_(7a),L_(7b)and L_(8)on the transcriptional activity and protein expression of liver X receptor(LXR).Methods:The effect of the main diterpene ester components in Semen Euphorbiae on the viability of HEK293 cells were studied by MTT assay.The LXR-Luc plasmid vector was transfected into HEK293 cells and treated with Euphorbia factor L_(1),L_(2),L_(3),L_(7a),L_(7b)and L_(8)for 24 h.The effect of the main diterpene ester components of Semen Euphorbiae on LXR-Luc luciferase activity was investigated by dual luciferase reporter gene system,and the expression of LXRαprotein was detected by Western Blot.Results:Euphorbia factor L_(1),L_(2),L_(3),L_(7a),L_(7b)and L_(8)could significantly reduce the relative luciferase activity(RLU)of LXRα,and the expression level of LXRαprotein was significantly down-regulated.Conclusion:Euphorbia factor L_(1),L_(2),L_(3),L_(7a),L_(7b)and L_(8)can inhibit the expression of LXR protein level,which may be achieved by inhibiting the transcriptional activity of LXR.

四生降脂疏肝汤诱导LXRα-ABCA1信号通路减少非酒精性脂肪性肝病大鼠的脂质沉积

目的通过非酒精性脂肪肝大鼠模型探究四生降脂疏肝汤改善肝脏脂质沉积的作用机制,为四生降脂疏肝汤治疗NAFLD提供实验依据。方法使用高脂饲料构建NAFLD大鼠模型,实验分为正常组、模型组、中药高剂量组、中药低剂量组,HE染色观察肝脏的油脂蓄积情况,并测定血清中TG、TC、LDL-C、HDL-C、TNF-α、IL-13含量。使用Western blotting检测四生降脂疏肝汤对LXRα和ABCA1蛋白影响。结果大体及HE染色观察肝脏显示四生降脂疏肝汤显著降低了大鼠肝脏的脂质蓄积,抑制TNF-α分泌(P<0.05)、促进IL-13分泌(P<0.01),并降低大鼠血清中LDL-C的含量(P<0.05)。四生降脂疏肝汤增加了LXRα和ABCA1蛋白表达水平(P<0.01)。结论四生降脂疏肝汤可显著改善大鼠肝脏脂质蓄积,激活LXRα-ABCA1信号通路促进脂质外排可能是四生降脂疏肝汤缓解NAFLD的重要机制。

芳香新塔花总黄酮通过调控PPARγ/LXRα/ABCA1通路对ApoE^(-/-)动脉粥样硬化小鼠肝脏脂质代谢紊乱的影响

目的探究芳香新塔花总黄酮对ApoE^(-/-)动脉粥样硬化小鼠肝脏脂质代谢及对PPARγ/LXRα/ABCA1通路的影响。方法60只ApoE^(-/-)小鼠给予高脂饲料喂养8周后随机分为模型组、阿托伐他汀组(3 mg/kg)及芳香新塔花总黄酮低、中、高剂量组(25、50、100 mg/kg),每组12只。灌胃给予相应剂量药物干预12周,给药同时继续饲喂高脂饲料;另取12只C57BL/6J小鼠为空白组,灌胃给予生理盐水,同时喂养普通饲料。给药结束后,油红O染色观察肝组织脂质沉积情况,HE染色观察主动脉斑块形态,全自动生化分析仪检测血脂水平,ELISA法检测血清IL-18、IL-1β、MCP-1水平,试剂盒检测肝组织TC、TG、NEFA、FC水平,Western blot法检测肝组织PPARγ、LXRα、ABCA1、ABCG1蛋白表达。结果与空白组比较,模型组肝脏脂滴面积增加(P<0.01),血清TC、TG、LDL-C、IL-18、IL-1β、MCP-1水平和肝组织TC、TG、NEFA、FC水平均升高(P<0.05,P<0.01),血清HDL-C水平和肝组织PPARγ、LXRα、ABCA1、ABCG1蛋白表达均降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,阿托伐他汀组和总黄酮中、高剂量组上述指标均有改善(P<0.05,P<0.01)。结论芳香新塔花总黄酮可抑制ApoE^(-/-)动脉粥样硬化小鼠肝脏脂质代谢水平,其机制可能与激活PPARγ/LXRα/ABCA1通路有关。

健脾祛痰方通过调节PPARγ/LXRα/ABCA1通路干预血脂异常的效应机制

目的探究健脾祛痰方通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferatoractivated receptor gamma,PPARγ)-肝X受体α(liver Xreceptor alpha,LXRα)-三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ATP binding cassette transporter A1,ABCA1)信号通路干预血脂异常的作用机制。方法采用随机分组法将18只SPF级雄性SD大鼠分为造模组(n=12)和对照组(n=6)。造模组饲喂高脂饲料,对照组饲喂普通饲料。造模成功的大鼠随机分为模型组(n=6)和健脾祛痰方组(n=6)。健脾祛痰方组予中药健脾祛痰方颗粒剂灌胃,对照组、模型组予生理盐水灌胃,干预4周。4周后检测各组大鼠血清胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)的水平;油红o染色观察各组大鼠肝脏脂质沉积变化;实时荧光定量PCR技术及免疫印迹实验检测各组大鼠肝脏组织中PPARγ、LXRɑ、ABCA1、B族Ⅰ型清道夫受体(scavenger receptor class B type I,SR-B1)、胆固醇7α-羟化酶(cholesterol 7α-hydroxylase,CYP7A1)mRNA及蛋白表达。结果与对照组相比,模型组大鼠肝脏出现脂质沉积;血清TC、TG、LDL-C水平升高(P<0.05)、HDL-C水平有改变,统计学统计显示变化不显著(P>0.05);肝脏PPARγ、LXRα、ABCA1、SR-B1、CYP7A1 mRNA及蛋白表达下降(P<0.05)。对比模型组,健脾祛痰方组大鼠肝脏脂质沉积面积减少;肝脏PPARγ、LXRα、ABCA1、SR-B1、CYP7A1 mRNA及蛋白表达升高(P<0.05)。干预前后比较,干预后健脾祛痰方组大鼠血清TC、TG、LDL-C水平下降(P<0.05),HDL-C水平升高,差异无统计学意义(P>0.05)。结论中药健脾祛痰方可能通过调控PPARγ-LXRα-ABCA1信号通路改善高脂饮食诱导的血脂异常。