前列腺E_1对重型慢性活动性肝炎血浆脂质过氧化物水平的影响

18例重型慢性活动性肝炎(重型慢活肝)应用前列腺素E_1(PGE_1)加综合疗法治疗,16例仅用综合疗法治疗。结果表明,PGE_1不仅能抗脂质过氧化,而且具有调节环核苷酸、前列环素/血栓素A_2平衡及显著改善肝功能等多种生物学效能。

沙棘油对实验性冷损伤的保护作用

本实验采用冷暴露动物模型，研究沙棘油对动物实验性冷损伤的保护作用，冷暴露１周及２周后进行血液指标的分析，结果显示：①大鼠于０℃～２℃下冷暴露１周后，与对照组相比血中环－磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）、环－磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）含量、丙二醛（ＭＤＡ）值、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰｘ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性均明显增高；冷暴露２周后，血中ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ含量与ＭＤＡ值继续升高，而ＧＳＨＰｘ及ＳＯＤ活性却明显下降。②如饲料中添加一定量的沙棘油，冷暴露后大鼠上述指标均有改善，接近对照组水平，提示沙棘油对提高机体耐寒力是有益的，其机理与影响机体环核苷酸代谢及其抗脂质过氧化作用有关。

自由基对人精子功能的调控

人类精液中存在着两种产生活性氧（ Ｒ Ｏ Ｓ）的来源——精子和白细胞．这些 Ｒ Ｏ Ｓ在不同水平对精子结构和功能具有不同效应．结合本室成果，综述了 Ｒ Ｏ Ｓ及其清除剂对人精子存活率、运动性和获能等功能的调控及可能的作用机理．提示 Ｒ Ｏ Ｓ在男性生殖生理及病理过程中可能具有重要的生理病理作用，并为 Ｒ Ｏ

大鼠失血性休克和回输血后重要器官组织脂质过氧化及腺苷酸代谢变化

作者观察到大鼠失血性休克早期各脏器（小肠、肺、肝）ＭＤＡ含量变化不显著，甚或有减少（心、肾）；回输血后除肺外，其它脏器ＭＤＡ含量均显著增加。心、肝、肾组织ＡＴＰ及能荷回输血后仍低于对照组；ＳＯＤ、ＣＡＴ预处理后各脏器ＭＤＡ含量均显著减少，心、肝、行组织ＡＴＰ、能荷显著升高。结果提示：失血性休克回输血后多个器官组织氧自由基产生增加，能量代谢恢复亦发生障碍。ＳＯＤ、ＣＡＴ治疗可降低组织脂质过氧化反应，促进能量代谢的恢复。

小建中汤抗脾胃虚寒大鼠脂质过氧化损伤及环核苷酸水平紊乱的研究

目的:观察小建中汤对脾胃虚寒大鼠一般情况及胃黏膜形态的影响,并从脂质过氧化损伤及环核苷酸水平紊乱角度探讨小建中汤抗脾胃虚寒的可能机制。方法:SD大鼠随机分为6组,即对照组、模型组(4℃食醋法复制脾胃虚寒动物模型)、小建中汤低、中、高剂量组(3.50,7.00,14.00 g.kg-1)、硫糖铝组(0.67 g.kg-1),给予相应药物治疗连续15 d,实验过程中观察大鼠的一般情况,测定其体重变化,末次给药后,采用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸法及酶联免疫法检测各组大鼠胃组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血浆中环磷酸腺苷(cAMP)和环磷酸鸟苷(cGMP)水平,HE染色观察胃黏膜形态变化。结果:与模型组比较,小建中汤高剂量组能改善脾胃虚寒大鼠的一般情况,增加体重;能提高脾胃虚寒大鼠胃组织SOD水平,降低MDA含量(P<0.01,P<0.05);小建中汤高、中剂量组能够升高血浆cAMP含量,降低cGMP含量,升高A/G的比值(P<0.05)。结论:小建中汤能够抗脾胃虚寒,作用机制可能是抗脂质过氧化损伤和改善环核苷酸水平紊乱。

培养的牛心内膜内皮细胞水解细胞外腺苷酸<英文>

目的:研究牛心内膜内皮细胞(BEEC)腺苷三磷酸双磷酸酶(apyrase)的特性并比较牛心内膜及血管内皮细胞的胞外腺苷酸酶活性。方法:以反相HPLC测定核苷酸含量,以磷离子释放法检测apyrase活性。结果:叠氮钠10mmol·L^(-1)和氟化钠20mmol·L^(-1)分别抑制BEEC apyrase 51％及38％活性,而Na^+/K^+ -ATP酶抑制剂哇巴因则对BEEC apyrase活性无影响。过氧化氢0.5mmol·L^(-1)呈时间依赖性地抑制心内膜内皮细胞apyrase活性。BEEC的apyrase活性低于主动脉内皮细胞的apyrase活性,而BEEC的胞外AMP酶则远较血管内皮细胞的活性高。结论:BEEC apyrase具有叠氮钠和氟化钠敏感的、哇巴因不敏感的特性;与血管内皮细胞相比,BEEC apyrase活性较高而胞外AMP酶活性较低。

腺嘌呤核苷酸及代谢产物在调节糖脂代谢稳态中的作用

糖脂代谢是高等生命体最基本的代谢活动,其过程受到环境和遗传的影响,并在器官、细胞和分子等不同水平上得到精确调控。脂质的过度摄取和积累导致肥胖,诱导糖代谢调节的失控,从而形成胰岛素抵抗和高血糖等代谢综合征。本文综述了游离脂肪酸诱导靶细胞释放腺嘌呤核苷酸的相关研究,回顾了过去数十年关于正常和特殊生理状态下腺嘌呤核苷酸信号发生、转导和作用方式的研究成果,提出了腺嘌呤核苷酸及其代谢产物是脂质代谢和糖代谢相互调节过程中的介导因子,其在2型糖尿病发生、发展中可能承担新角色。