活性氧响应的纳米颗粒对炎性环境下牙龈成纤维细胞功能的影响及机制

目的 探讨在牙龈卟啉单胞菌脂多糖(Porphyromonas gingivalis-lipopolysaccharide,P.g-LPS)诱导的牙龈成纤维细胞(human gingival fibroblasts,HGFs)炎症环境下,活性氧(reactive oxygen species,ROS)响应型纳米颗粒PssL-NAC对HGFs内ROS、炎症因子、胶原蛋白生成、细胞迁移功能以及Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)-核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)通路蛋白表达的影响。方法 本研究已通过单位伦理委员会审查批准。通过响应ROS的硫缩酮键(thioketal,TK)连接聚己内酯(polycaprolactone,PCL)的疏水端和聚乙二醇(polyethylene glycol,PEG)的亲水端,水相油相自主装的方式得到内部包裹油溶性的抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine-NAC)的PssL-NAC微球,制备NAC水溶液,并使用透射电镜观察验证纳米粒子合成成功。在提取的HGFs中分别加入P.g-LPS(0、5、10μg/mL),P.g-LPS(0、5、10μg/mL)+NAC,P.g-LPS(0、5、10μg/mL)+PssL-NAC,共聚焦显微镜观察不同组别细胞内ROS水平,确定后续实验使用的P.g-LPS浓度。将HGFs随机分为空白对照组(对照组,不做处理),P.g-LPS组(P.g-LPS处理细胞),NAC组(P.g-LPS+NAC处理细胞),PssL-NAC组(P.g-LPS+PssL-NAC处理细胞)。通过细胞增殖与毒性实验验证PssL-NAC的生物安全性。使用2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐探针与细胞共孵育通过荧光实时定量检测细胞内炎症因子白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和Ⅰ型胶原蛋白(collagen 1,COL1)、Ⅲ型胶原蛋白(collagen 3,COL3)的基因水平;通过划痕实验观察PssL-NAC对牙龈成纤维细胞的迁移功能的影响;通过免疫印迹法检测TLR4-NFκB信号通路相关蛋白的表达。结果 PssL-NAC具有良好生物相容性,对HGFs的细胞增殖能力无显著影响(P>0.05);在P.g-LPS浓度升高的条件下,PssL-NAC能维持细胞内大约两倍对照组的ROS水平(P<0.001);PssL-NAC能显著降低P.g-LPS诱导升高的IL-6(P<0.001)、TNF-α基因水平(P<0.001),上调COL1基因水平(P<0.001);P.g-LPS刺激后,PssL-NAC能将细胞迁移能力恢复至对照组水平(P>0.05),并降低TLR4-NF-κB通路中TLR4(P<0.001)、p65(P=0.006)、p-p65(P=0.017)蛋白的表达。结论PssL-NAC维持细胞内适宜浓度ROS,通过TLR4-NF-κB通路减轻P.g-LPS诱导的细胞炎症,并恢复炎症条件下的细胞胶原生成和细胞迁移功能。

DATS通过NF-κB抑制LPS诱导小鼠肺泡巨噬细胞促炎细胞因子表达

目的探讨二烯丙基三硫(DATS)抑制脂多糖(LPS)诱导小鼠肺泡巨噬细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-1β表达的信号转导机制。方法体外培养MH-S细胞,用DATS和(或)LPS进行干预。反转录PCR检测细胞中TNF-α、IL-1β mRNA表达,电泳迁移率改变分析(EMSA)检测细胞核因子-κB(NF-κB)活性,Western blot检测细胞磷酸化(p-IκB)及非磷酸化IκB的表达。结果LPS刺激MH-S细胞可导致TNF-α、IL-1β mRNA、p-IκB表达增加及NF-κB活性升高。用DATS(0.1、0.5、2.5、5.0mg.L-1)预处理细胞30min后再给予LPS刺激,可使TNF-α、IL-1β mRNA表达降低,并呈剂量依赖性;升高的NF-κB活性及p-IκB表达均显不同程度的抑制。单独DATS对TNF-α、IL-1β mRNA表达及NF-κB活性无影响。结论DATS可通过抑制IκB磷酸化及NF-κB活化,进而下调LPS诱导小鼠肺泡巨噬细胞TNF-α、IL-1β mRNA表达。

嗜水气单胞菌3种疫苗免疫的青鱼外周血免疫指标的变化

将福尔马林灭活的嗜水气单胞菌(Aeromonas hydrophila)、菌体外膜蛋白(OMP)和菌体脂多糖(LPS)作为免疫原,分别免疫健康青鱼。在免疫1、2、4、7、14、21、28d后进行外周血的血细胞计数和白细胞分类计数,测定细胞吞噬活性和抗体效价,结果表明:3种免疫原均可诱导红细胞和白细胞数量增加,并引起各种白细胞分类百分比变化,提高吞噬活性和抗体效价;免疫应答早期(第1周)主要是红细胞、单核细胞和中性粒细胞数量明显增加,吞噬细胞的吞噬活性迅速提高,吞噬百分比(PP)和吞噬指数(PI)第4天达峰值,F-AH组、OMP组和LPS组的PP、PI值依次分别为39.84%、46.53%、41.59%及3.94、4.26、3.77;随后则是淋巴细胞大量增殖,第21天淋巴细胞数量和抗体效价达峰值,F-AH组、OMP组和LPS组的抗体效价分别为1∶426.67、1∶341.33和1∶213.33。免疫28d后活菌攻毒的结果表明,OMP组的免疫保护率为75%;LPS组为67.8%,均明显优于F-AH组(50%)。可见3种免疫原均能通过促进青鱼血细胞增殖、提高吞噬细胞的吞噬活性、产生特异性抗体等方式增强机体的免疫保护力。

蟛蜞菊内酯对脂多糖诱导RAW264.7细胞环氧化酶2、NO及TNF-α的影响

目的:研究蟛蜞菊内酯对脂多糖(lipopo-lysaccharide,LPS)诱导RAW264.7巨噬细胞环氧化酶2(COX-2)、NO及TNF-α的作用。方法:ELISA方法检测0.2、2、20μmol/L不同浓度蟛蜞菊内酯对终浓度为10μg/mL LPS诱导RAW264.7细胞产生TNF-α、NO及前列腺素E2(PGE2)的影响,Western blot方法检测蟛蜞菊内酯对LPS诱导COX-2酶蛋白表达的影响。结果:LPS能够明显诱导小鼠RAW264.7细胞产生的COX-2酶蛋白,蟛蜞菊内酯低中高3个浓度均能抑制LPS诱导产生的COX-2酶蛋白表达。PGE2可以被LPS诱导增加,与空白组比有显著差异。蟛蜞菊内酯低中高3个浓度均能抑制LPS诱导产生的PGE2、NO和TNF-α,呈现剂量依赖性。结论:蟛蜞菊内酯抗炎的作用机制可能为抑制COX-2的蛋白表达,进而抑制PGE2的生成,也可能与抑制NO和TNF-α生成有关。

吡格列酮对脂多糖引起的大鼠海马有丝分裂原激活蛋白激酶p38信号传导通路的影响

吡格列酮（pioglitazone，Pio）能抑制脂多糖诱导的原代培养的星形胶质细胞炎症因子的释放，对抗谷氨酸诱导的神经细胞损伤，也有研究显示Pio通过抑制p38MAPK信号传导通路抑制LPS诱导的小胶质细胞炎症反应。但关于Pio对大鼠脑内炎症反应的抑制作用是否与p38MAPK信号传导通路有关目前尚未见报道，本研究通过大鼠脑室内注射LPS建立炎症反应动物模型，应用Western blot方法研究Pio对LPS引起的p38MAPK信号传导通路的影响。

急性肺损伤大鼠肺组织中颗粒溶素的表达

目的在内毒素(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠模型中,观察颗粒溶素在不同时期的表达,探讨其在革兰阴性菌感染所致的ALI的细胞免疫中的地位和作用。方法采用36只健康Wistar大鼠,随机分为对照组(NS组)和实验组(LPS组),每组18只。LPS组腹腔注射LPS 4 mg/kg制造ALI模型,NS组注射等量生理盐水。注药后6、18及30 h取材,行肺组织湿/干重比(W/D)分析,观察肺组织病理改变,以及免疫组织化学法检测肺组织颗粒溶素的表达。结果 ALI大鼠肺组织W/D比值显著高于NS组(P<0.05);病理显示LPS组肺组织受损,出血、渗出明显,达到ALI诊断标准;LPS组各时点肺组织颗粒溶素表达较NS组有不同程度增加。结论颗粒溶素可能参与ALI的炎症过程,有助于病原体的清除,在防治感染性因素所致ALI中有可能发挥一定的作用。

DATS通过p38MAPK通路抑制LPS诱导的小鼠MH-S细胞TNF-α及IL-1β表达

目的探讨p38MAPK在二烯丙基三硫(DATS)抑制脂多糖(LPS)诱导小鼠肺泡巨噬细胞促炎细胞因子表达中的作用。方法体外培养MH-S细胞,用DATS和(或)LPS进行干预,Western blot检测细胞p38及磷酸化p38(p-p38)的表达;用LPS和(或)SB203580孵育细胞,反转录PCR检测细胞中TNF-α、IL-1βmRNA表达,Western blot检测细胞磷酸化(p-IκB)及非磷酸化IκB的表达。结果 LPS刺激MH-S细胞可导致p-p38表达增加,呈时间依赖性;用DATS(0.1、0.5、2.5、5.0 mg.L-1)预处理细胞30 min后再给予LPS刺激,p-p38表达呈剂量依赖性下降;单独DATS对p-p38表达无明显影响。p38特异性抑制剂SB203580可剂量依赖性地抑制LPS诱导的p-IκB蛋白、TNF-α及IL-1βmR-NA表达。结论 DATS可通过抑制p38MAPK通路抑制IκB磷酸化及NF-κB活化,进而下调LPS诱导小鼠肺泡巨噬细胞TNF-α、IL-1βmRNA表达。

HO-1对脂多糖诱导大鼠肝细胞内质网应激的作用

目的探讨抗氧化蛋白血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导大鼠肝细胞内质网应激的影响。方法大鼠正常肝细胞系BRL细胞培养,筛选有效HO-1 si RNA。用LPS、LPS+HO-1 si RNA、HO-1 si RNA和PBS溶剂分别处理大鼠肝细胞。用台盼蓝拒染实验检测细胞活力,Hoechst 33258荧光染色检测细胞凋亡,Western印迹法检测GRP78、CHOP、caspase-12以及HO-1蛋白表达。结果 LPS能剂量依赖和时间依赖性诱导大鼠肝细胞HO-1蛋白表达上调,引起GRP78、CHOP和caspase-12蛋白表达增高,细胞活力降低和细胞凋亡率增高;HO-1 si RNA预处理明显抑制LPS对HO-1蛋白表达上调的诱导作用,并加剧LPS引起的内质网应激和细胞损伤。结论 HO-1抑制LPS诱导大鼠肝细胞内质网应激介导的细胞损伤。

急性脑出血大鼠肠屏障功能的变化

目的:研究急性脑出血对肠粘膜屏障功能的影响。方法:成年雄性Wistar大鼠60只,随机分为脑出血组和对照组各30只。脑出血组采用立体定向技术将大鼠自体尾动脉不抗凝动脉血液50μL缓慢注入尾状核制备脑出血模型,对照组注射等量生理盐水。2组分别于造模前和造模后0.5、3、6、12、24 h检测血浆二胺氧化酶(DAO)活性和D-乳酸(D-Lac)浓度,于造模前和造模后12、24 h检测血浆内毒素(LPS)浓度;造模后24 h取空肠l cm,光镜下观察肠粘膜。结果:与对照组比较,脑出血组造模后12、24 h DAO活性和造模后6、12、24 h D-Lac浓度及造模后12、24 h LPS浓度明显增高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。光镜下观察,脑出血组小肠存在病理性损伤,对照组小肠结构正常。结论:急性脑出血早期即发生肠屏障功能障碍。

TRAF6 shRNA对LPS/TLR4信号传导通路的体外干预作用

目的:体外研究shRNA(short hairpin RNA)沉默基因TRAF6的表达对RAW264.7细胞增殖的影响,初步探讨TRAF6-shRNA对LPS/TLR4胞内信号转导的影响.方法:构建靶向抑制小鼠TRAF6的shRNA的真核表达载体,转染RAW264.7细胞后培养48h,予以终浓度为100ng/mL的LPS刺激,0、4、8h和16h后收集细胞上清,同时设空白对照及地塞米松阳性对照组,ELISA法测定上清液中TNF-α、IL-1β、TGF-β1,Real-timePCR方法检测TRAF6、IL-6、COX-2mRNA,Westernblot检测细胞核内NF-κBp65.结果:转染TRAF6-shRNA48h后,TRAF6mRNA及蛋白表达明显受到抑制,其抑制率分别为79.17%、68.74%.MTT法检测结果显示,重组质粒转染72h内对细胞增殖无明显的抑制.LPS刺激后,TNF-α、IL-1β、TGF-β1表达量都有明显变化(P<0.01),其中TNF-α、IL-1β在8h达高峰,TGF-β1在16h达高峰,TRAF6基因沉默后,以上细胞因子增长率明都显下降(P<0.01).实验结果显示,TRAF6基因沉默明显能下调IL-6、COX-2mRNA表达,并能抑制LPS激活的NF-κB核转位.结论:重组质粒TRAF6-shRNA能有效降低RAW264.7细胞中基因TRAF6mRNA及蛋白的表达,并对内毒素炎症反应具有明显的抑制效应.

脂多糖对衰老大鼠肺泡巨噬细胞凋亡的影响

目的探讨脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对衰老大鼠模型肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage,AM)凋亡的影响方法用D-半乳糖(D-galactose,D-gal)复制衰老大鼠模型,实验动物分为老年组和青年组,青老年大鼠分别通过支气管肺泡灌洗和细胞贴壁的方法获取AM,将其分为LPS刺激组和对照组,每组6只,LPS刺激组用10mg/l LPS直接攻击细胞,24h后用AnnexinⅤ-FITC细胞凋亡检测试剂盒进行检测。结果衰老大鼠LPS刺激组细胞凋亡百分率(50.57%±2.29%)高于对照组(17.25%±1.68%,P<0.05);青年大鼠LPS刺激组(28.22%±1.75%)较对照组(14.25%±3.09%,P<0.05)高,青老年对照组之间差异无统计学意义。结论LPS刺激组的AM凋亡衰老大鼠明显高于青年组,老年大鼠对LPS刺激的反应程度大于青年组。

脑CYP2E1参与脂多糖诱导的神经元损伤

目的研究脂多糖(LPS)所致炎症与脑细胞色素P4502E1和CYP2E1之间的相互影响。方法采用具有胆碱能神经元特征的IMR-32人神经母细胞瘤细胞系,分别给予低剂量(0.1 mg·L^(-1))和高剂量(1.0 mg·L^(-1))LPS处理24 h,检测LDH和SOD活性。在LPS处理前45 min,分别加入p38抑制剂SB203580和ERK抑制剂U0126处理IMR-32细胞,观察MAPK信号系统对神经元CYP2E1表达的影响。采用具有多巴胺能神经元特征的SH-SY5Y人神经母细胞瘤细胞系建立高表达CYP2E1细胞系,并与正常SH-SY5Y细胞同时给予低剂量(0.1 mg·L^(-1))和高剂量(1.0 mg·L^(-1))LPS处理24 h后检测LDH和SOD活性。结果与对照组相比,高剂量LPS处理IMR-32细胞,SOD的活力下降15.0%(P<0.01),LDH上升1.38倍(P<0.01),CYP2E1 mRNA升高1.25倍(P<0.01),蛋白水平升高1.19倍(P<0.05)。p38和ERK抑制剂可拮抗高剂量LPS对CYP2E1的诱导作用。低剂量LPS处理CYP2E1高表达SH-SY5Y细胞,LDH的升高幅度较非高表达的对照组上升了1.28倍(P<0.01),SOD活力下降幅度增加了3.53倍(P<0.01);高剂量LPS使得CYP2E1高表达SH-SY5Y细胞LDH的升高幅度较非高表达的对照组上升了1.54倍(P<0.01),SOD活力下降幅度增加了2.17倍(P<0.01)。结论 LPS可上调神经元所表达的CYP2E1水平,其调控作用可能与ERK和p38信号传导通路相关。高表达CYP2E1加剧LPS对神经元的损伤,提示CYP2E1参与了炎症所致神经细胞损伤的病理过程。

不同低密度脂蛋白氧化模型中维生素E的抗氧化效率差异

目的探讨维生素E(VE)在不同低密度脂蛋白(LDL)氧化模型中抗氧化效率的差异,并揭示VE在体外抗氧化效率不高的可能原因。方法分别建立LDL主动氧化模型和被动氧化模型,观察LDL与VE共刺激0、12h以及脂多糖(LPS)与VE共刺激0、3 h后细胞内人α防御素(HNP-1)蛋白及其mRNA水平的表达变化,再通过检测羟基化蛋白(PCO)、丙二醛(MDA)来判断VE是否干扰模型的建立。再将两种氧化模型分别设立氧化模型建立前、后加入VE以及VE(-)组,最后检测不同时间点加入VE后MDA、PCO的变化以分析VE在不同模型中的抗氧化效率差异,并观察细胞内氧自由基水平的波动以判断差异产生的可能原因。结果 (1)氧化模型中HNP-1mRNA及其蛋白水平的表达均升高,MDA和PCO的生成量也显著升高(P<0.05)。(2)主动氧化模型中不同时间点加入VE后PCO生成量无明显差异(P>0.05);被动氧化前加VE组氧化产物生成量明显低于被动氧化后加VE组(P<0.05)。不同氧化模型的MDA、PCO生成量在氧化前加VE组和氧化后加VE组降低,且被动氧化模型中下降幅度更加明显,而VE(-)组含量变化趋势相同。(3)不同氧化模型中加入VE,均能够显著提高超氧化物歧化酶(SOD)活性;能够降低自由基水平,且在被动氧化前加VE组自由基水平降低更明显(P>0.05)。结论 VE的抗氧化效率在被动氧化模型中优于主动氧化模型,与VE的加入时间、胞内自由基水平相关。

降钙素基因相关肽对LPS并ATP诱导小胶质细胞NLRP3炎症小体激活影响

目的 探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对脂多糖(LPS)联合三磷酸腺苷(ATP)诱导的BV2小胶质细胞NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体活化的抑制作用。方法 通过检测不同方法处理的各组细胞NLRP3蛋白含量,确定LPS联合ATP激活小胶质细胞最佳模型并筛选CGRP最佳作用浓度。实验分为对照组、模型组以及CGRP组,采用蛋白免疫印迹法检测细胞NLRP3、凋亡相关的斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(caspase-1)的表达,酶联免疫吸附试验法检测细胞内炎性因子白细胞介素1β(IL-1β)的表达。结果BV2小胶质细胞NLRP3炎症小体激活最佳模型的制备方法为先加入100μg/L的LPS作用12 h,再加入5 mmol/L的ATP继续作用45 min;CGRP抑制NLRP3炎症小体激活的最佳浓度为10μg/L。模型组细胞NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β的蛋白表达较对照组明显升高,CGRP组细胞上述蛋白表达较模型组明显降低,差异均有显著性(F=7.261~151.232,P<0.05)。结论 CGRP可能通过抑制BV2小胶质细胞NLRP3炎症小体激活,发挥抗炎神经保护作用。

感染性肺炎新生儿血清淀粉样蛋白A、25羟基维生素D3、内毒素水平与肺部超声的相关性分析

目的分析感染性肺炎新生儿血清淀粉样蛋白A(SAA)、25羟基维生素D_(3)[25(OH)D_(3)]、内毒素(LSP)水平与肺部超声(LUS)评分的相关性。方法回顾性分析2020年1月至2023年3月赣州市妇幼保健院收治的82例感染性肺炎新生儿(观察组)和50名进行健康体检的新生儿(对照组)的临床资料。比较两组研究对象的一般资料、LUS评分、SAA、25(OH)D_(3)、LSP水平,采取Pearson相关分析法,分析SAA、25(OH)D_(3)、LSP指标与LUS评分的相关性,绘制受试者工作特征(ROC)曲线,计算敏感度、特异度、曲线下面积(AUC)、约登指数并确定最佳截断值,比较各指标单独及联合对新生儿感染性肺炎的诊断价值。结果观察组的LUS评分、SAA、LSP水平均高于对照组,25(OH)D_(3)水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);相关性分析显示,LUS评分与SAA、LSP之间均为正相关关系(r=0.565、0.464,P<0.05),与25(OH)D_(3)之间为负相关关系(r=-0.399,P<0.05);联合LUS评分、SAA、LSP、25(OH)D_(3)指标对新生儿感染性肺炎的诊断敏感度、特异度、约登指数、AUC为0.988、0.987、0980、0.998,明显高于LUS评分、SAA、LSP、25(OH)D_(3)指标单独诊断。结论感染性肺炎新生儿的LUS评分与SAA、25(OH)D_(3)、LSP水平呈相关性,各指标对新生儿感染性肺炎均具有一定的诊断价值,且LUS评分联合SAA、25(OH)D_(3)、LSP的诊断价值高于各个指标的单独诊断价值。通过上述指标联合能够尽早对患儿进行诊断,及时采取有效措施进行干预,为提高临床疗效提供理论指导。

褪黑素对脂多糖诱导血管内皮细胞损伤的保护机制研究

目的:研究褪黑素(melatonin,MLT)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用及其机制探讨。方法:不同浓度的褪黑素作用于体外培养的内皮细胞脂质过氧化损伤模型,实验分为5组,即正常对照组(Ctrl),脂多糖(LPS)氧化损伤组:在培养基中加入2mmol/L的LPS诱导损伤4 h;LPS加MLT低剂量(200μmol/L)组、中剂量(400μmol/L)组、高剂量(600μmol/L)组。采用MTT法观察MLT对HUVECs活性的影响;用双波长荧光分光光度法测定HUVECs细胞内游离钙离子浓度;检测各组内皮细胞匀浆中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;用ELISA法测定培养的细胞上清液中白细胞介素6(IL-6)表达的变化;并测定细胞凋亡率。结果:①LPS作用后血管内皮细胞损伤明显,细胞增殖减少,细胞培养上清液和细胞匀浆中MDA含量、细胞内钙离子浓度和IL-6均升高,SOD、GSH-Px活性下降,凋亡率可达38.9±1.1%,均与正常对照组有统计学差异(P<0.01);②加入MLT可明显减轻LPS对抗氧化酶SOD、GSH-Px的影响,同时MDA含量、细胞内钙离子浓度和IL-6均明显下降,并显著减少凋亡细胞数量,各指标差异有统计学意义(P<0.01)。结论:褪黑素可保护和修复LPS引起的血管内皮细胞损伤,其作用途径可能与保护细胞的线粒体,提高了该细胞的抗氧化酶活性,降低细胞内钙离子浓度作用有关。

赤芍对大鼠内毒素急性肺损伤丝裂原活化蛋白激酶p38/NF-κB/iNOS的影响

目的 观察赤芍对大鼠内毒素性急性肺损伤（acute lung injury,ALI）丝裂原活化蛋白激酶p38（p38MAPK）/NF-κB/诱导型-氧化氮合酶（iNOS）信号通路的影响,探讨其防治作用的分子机制. 方法采用大鼠内毒素ALI模型,40只Wistar大鼠完全随机分为假手术对照组（A组）、内毒素组（B组）、赤芍治疗组（C组）、赤芍预防组（D组）和SB203580组（E组）,每组8只大鼠.观察赤芍对肺组织中p38MAPK、NF-κB和iNOS表达的影响,肺泡灌洗液中性粒细胞比和蛋白含量、肺组织丙二醛（MDA）含量及血清NO含量的变化,于LPS滴注后6 h行血气分析,并进行病理学观察. 结果与A组比较,B、C、D和E组p38MAPK、NF-κB和iNOS表达显著增强,肺泡灌洗液中性粒细胞比和蛋白含量、肺组织MDA含量和血清NO含量显著增加,PaO2和HCO3-明显降低（P〈0.05或0.01）;与B组比较,C、D组和E组p38MAPK、NF-κB和iNOS表达明显降低（P〈0.05）;肺泡灌洗液中性粒细胞比和蛋白含量、肺组织MDA显著减少,PaO2和HCO3-明显升高（P〈0.05或〈0.01）.病理学显示C、D组和E组肺组织损伤程度较B组明显减轻;c、D、E组之间各项指标差异无统计学意义.结论 赤芍对内毒素性ALI的防治作用可能与抑制p38MAPK/NF-κB/iNOS信号通路密切相关.