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Lanthanum Chloride Inhibiting Expression of Inducible Nitric Oxide Synthase in RAW264.7 Macrophages Induced by Lipopolysaccharide
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作者 郭菲 娄远蕾 +2 位作者 汪泱 谢安 李国辉 《Journal of Rare Earths》 SCIE EI CAS CSCD 2007年第3期359-363,共5页
Nitric oxide(NO)and its reaction products were key players in the pathophysiology of sepsis and shock.The present study was designed to explore the effects of lanthanum chloride(LaCl3)on inducible nitric oxide syn... Nitric oxide(NO)and its reaction products were key players in the pathophysiology of sepsis and shock.The present study was designed to explore the effects of lanthanum chloride(LaCl3)on inducible nitric oxide synthase(iNOS)expression,at both gene and protein levels,in RAW264.7 macrophages induced by Lipopolysaccharide(LPS).Reverse transcription polymerase chain reaction(RT-PCR),immunofluorescence,and western blot were employed to measure iNOS gene expression,localization,and protein expression respectively.NO production in culture supernatants was detected by the nitrate reductase method.The results showed that LaCl3 significantly attenuated the iNOS gene and protein expression,as well as NO production in RAW264.7cells induced by LPS. 展开更多
关键词 lanthanum chloride lipopolysaccharide nitric oxide inducible nitric oxide synthase rare earths
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Biochemical effects of gadolinium chloride in rats liver and kidney studied by ^1H NMR metabolomics 被引量:1
2
作者 廖沛球 魏来 +5 位作者 吴惠丰 李伟生 吴亦洁 李晓晶 倪嘉缵 裴奉奎 《Journal of Rare Earths》 SCIE EI CAS CSCD 2009年第2期280-287,共8页
The biochemical effects of gadolinium chloride were studied using high-resolution IH nuclear magnetic resonance (NMR) spec- troscopy to investigate the biochemical composition of tissue (liver and kidney) aqueous ... The biochemical effects of gadolinium chloride were studied using high-resolution IH nuclear magnetic resonance (NMR) spec- troscopy to investigate the biochemical composition of tissue (liver and kidney) aqueous extracts obtained from control and gadolinium chloride (GdCl3) (10 and 50 mg/kg body weight, intraperitoneal injection, i.p.) treated rats. Tissue samples were collected at 48, 96 and 168 h p.d. after exposure to GdCI3, and extracted using methanol/chloroform solvent system. ^1H NMR spectra of tissue extracts were analyzed by pat- tern recognition using principal components analysis. The liver damages caused by GdCl3 were characterized by increased succinate and decreased glycogen level and elevated lactate, alanine and betaine concentration in liver. Furthermore, the increase of creatine and lactate, and decrease of glutamate, alanine, phosphocholine, glycophosphocholine (GPC), betaine, myo-inositol and trimethylamine N-oxide (TMAO) levels in kidney illustrated kidney disturbance induced by GdCl3. 展开更多
关键词 gadolinium chloride NMR LIVER KIDNEY metabolomics tissue extracts rat rare earths
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The Electroreduction of Gadolinium and Dysprosium Ions in Equimolar NaCl-KCl Melt 被引量:1
3
作者 Hasbi B. Kushkhov Aziza S. Uzdenova +2 位作者 Mahmoud M. A. Saleh Abdalkader M. F. Qahtan Lily A. Uzdenova 《American Journal of Analytical Chemistry》 2013年第6期39-46,共8页
The mechanism of rare earth metals (Gd and Dy) chloride complexes electroreduction on the tungsten electrode in equimolar NaCl-KCl melt at 973 K has been studied by linear and cyclic voltammetry. Some kinetic paramete... The mechanism of rare earth metals (Gd and Dy) chloride complexes electroreduction on the tungsten electrode in equimolar NaCl-KCl melt at 973 K has been studied by linear and cyclic voltammetry. Some kinetic parameters of processes were calculated. It was shown that the tungsten electrode was indifferent to gadolinium and dysprosium which were reduced on the surface. We found that the discharge mechanism of gadolinium and dysprosium chloride complexes was described by three-electron step when the steady-state conditions of polarization were limited by the mass transfer stage. The conditions of nonstationary polarization made the slowness of the charge transfer stage. The diffusion coefficient of gadolinium and dysprosium ions was calculated, the diffusion coefficient of GdCl3-6 ions was (0.9 ± 0.2) × 10-5 cm2.s-1, and for DYCI3-6 ions, it was (1.60 ± 0.2) × 10-5 сm2.s-1. 展开更多
关键词 MOLTEN chlorides gadolinium TRIchloridE DYSPROSIUM TRIchloridE The ELECTROREDUCTION Mechanism Tungsten Electrode Linear and Cyclic VOLTAMMETRY The Diffusion Coefficient
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氯化钆对急性坏死性胰腺炎肺泡巨噬细胞分泌炎症介质的影响 被引量:14
4
作者 程石 宋茂民 史敬东 《中国普通外科杂志》 CAS CSCD 2006年第11期836-839,共4页
目的探讨氯化钆(Gdcl3)对急性坏死性胰腺炎(ANP)肺泡巨噬细胞(AM)分泌炎症介质的影响。方法90只成年SD大鼠随机分为正常对照组(C组)、ANP组、Gdcl3处理正常对照组(C+Gdcl3组)、ANPGdcl3预处理组、ANPGdcl3治疗组。每组18只。各组大鼠均... 目的探讨氯化钆(Gdcl3)对急性坏死性胰腺炎(ANP)肺泡巨噬细胞(AM)分泌炎症介质的影响。方法90只成年SD大鼠随机分为正常对照组(C组)、ANP组、Gdcl3处理正常对照组(C+Gdcl3组)、ANPGdcl3预处理组、ANPGdcl3治疗组。每组18只。各组大鼠均经支气管肺泡灌洗获取肺泡巨噬细胞,行支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量、肺组织髓过氧化物酶(MPO)水平、AM分泌肿瘤坏死因子α(TNF-a)和一氧化氮(NO)水平分析;行血气分析,检测肺湿/干重比值,并行肺组织病理学检查。结果C+Gdcl3组各指标与正常对照组相比差异无显著性(P>0.05)。ANPGdcl3预处理组和ANPGdcl3治疗组除动脉血氧分压外各项指标显著高于正常对照组,差异有显著性(P<0.05),但与ANP组相比有降低,差异有显著性(P<0.05)。结论氯化钆可抑制ANP大鼠AM分泌炎症介质,并减轻ANP所致的肺损伤。 展开更多
关键词 氯化钆 胰腺炎/病理学 巨噬细胞 肺泡 炎症介质
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氯化镧拮抗内毒素作用的初步研究 被引量:5
5
作者 汪泱 袁铿 +3 位作者 曹勇 李国辉 周水莲 戴育成 《中国稀土学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第2期190-192,共3页
用定量鲎基质显色法测定LaCl3结合内毒素 (LPS)的能力。通过ELISA、荧光定量RT PCR方法观察LaCl3对LPS诱导的小鼠腹腔巨噬细胞 (Mφ)肿瘤坏死因子 α(TNF α)分泌及TNF αmRNA表达的影响。通过小鼠死亡率观察LaCl3对LPS毒性的影响。结... 用定量鲎基质显色法测定LaCl3结合内毒素 (LPS)的能力。通过ELISA、荧光定量RT PCR方法观察LaCl3对LPS诱导的小鼠腹腔巨噬细胞 (Mφ)肿瘤坏死因子 α(TNF α)分泌及TNF αmRNA表达的影响。通过小鼠死亡率观察LaCl3对LPS毒性的影响。结果显示LaCl3具有结合LPS ,抑制TNF α分泌及TNF αmRNA表达 。 展开更多
关键词 稀土 氯化镧 内毒素
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氯化钆对大鼠腹腔巨噬细胞表达CD68的影响 被引量:6
6
作者 黄学桂 王法财 +3 位作者 王海萍 路锦涛 沈玉君 沈玉先 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2009年第1期68-71,75,共5页
目的观察氯化钆(GdCl3)对大鼠腹腔巨噬细胞(PMΦ)表达CD68是否有抑制作用。方法取正常大鼠PMΦ体外培养,用不同浓度的GdCl3处理PMΦ;采用弗氏完全佐剂(FCA)诱导大鼠佐剂性关节炎(AA)模型并尾静脉注射GdCl3。采用免疫荧光双标、Western b... 目的观察氯化钆(GdCl3)对大鼠腹腔巨噬细胞(PMΦ)表达CD68是否有抑制作用。方法取正常大鼠PMΦ体外培养,用不同浓度的GdCl3处理PMΦ;采用弗氏完全佐剂(FCA)诱导大鼠佐剂性关节炎(AA)模型并尾静脉注射GdCl3。采用免疫荧光双标、Western blot法检测PMΦ活化标记物CD68的表达情况。结果在一定的浓度范围内,GdCl3可抑制体外培养的正常大鼠PMΦ中CD68的表达,以5×10-6mol/L浓度抑制效果最明显。大剂量的GdCl3对细胞有明显的毒性作用,表现为细胞的形态和核发生改变,并可诱导内质网(ER)应激相关蛋白ARMET的表达。对于AA大鼠活化的PMΦ,体内注射GdCl3(10mg/kg)可使部分CD68阳性的PMΦ转阴,同时促进这些阴性细胞的分化;GdCl3并可诱导部分活化的PMΦ凋亡。结论GdCl3可以抑制大鼠PMΦ中CD68的表达及诱导活化的PMΦ凋亡,这可能是GdCl3抑制PMΦ活化的机制之一。 展开更多
关键词 氯化钆/药理学 关节炎 佐剂性 巨噬细胞 腹膜
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封闭枯否细胞对LPS诱导激活丝裂原活化蛋白激酶的影响 被引量:2
7
作者 陈红梅 许瑞龄 +2 位作者 张磊 郑天珍 李伟 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第10期1942-1946,共5页
目的:利用小鼠LPS血症模型,探讨封闭枯否细胞(KCs)对LPS诱导MAPK信号转导通路的影响。方法:雄性昆明种小鼠在注射LPS(5 mg/kg)前48 h及24 h,分别静脉注射GdCl3(10 mg/kg)或等量的生理盐水,于LPS或生理盐水注射后30 min,分别取出肝脏或分... 目的:利用小鼠LPS血症模型,探讨封闭枯否细胞(KCs)对LPS诱导MAPK信号转导通路的影响。方法:雄性昆明种小鼠在注射LPS(5 mg/kg)前48 h及24 h,分别静脉注射GdCl3(10 mg/kg)或等量的生理盐水,于LPS或生理盐水注射后30 min,分别取出肝脏或分离KCs;体外培养小鼠KCs经GdCl3(100μmol/L)预处理1 h,加入含LPS(100μg/L)的DMEM培养基继续孵育30 min,分别检测肝脏及体内外KCs ERK1/2、p38MAPK蛋白表达和磷酸化水平,及GdCl3对KCs吞噬、分泌功能的影响。结果:GdCl3可抑制LPS诱导KCs活化和TNF-α分泌,但不能抑制LPS诱导KCs或肝脏ERK1/2、p38MAPK磷酸化,也不能影响ERK1/2、p38MAPK蛋白表达,KCs经GdCl3单独短时间处理(1 h),可使其少量分泌TNF-α。结论:封闭KCs并不能通过调节细胞内ERK1/2、p38MAPK信号转导途径,抑制LPS诱导的KCs活化及TNF-α释放,而可能是通过其它信号转导途径(JNK、NF-кB、GPCR等)间的相互作用减轻肝损伤。 展开更多
关键词 枯否细胞 脂多糖类 氯化钆 有丝分裂素激活蛋白激酶类 肿瘤坏死因子
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双(2,4-二甲基戊二烯基)氯化钆的合成及晶体结构 被引量:7
8
作者 王建辉 母瀛 +2 位作者 施展 张所波 冯守华 《高等学校化学学报》 SCIE EI CAS CSCD 北大核心 2000年第6期829-831,共3页
合成双 ( 2 ,4 -二甲基戊二烯基 )氯化钆 {[2 ,4 -( CH3) 2 C5 H5 ]2 Gd Cl}2 ,并测定了晶体结构 .晶体为单斜晶系 ,P2 1 / n空间群 .晶胞参数 a=0 .891 4 1 ( 1 8) nm,b=1 .4 486( 3 ) nm,c=1 .1 592 5( 1 5) nm,β=92 .996( 1 8)°... 合成双 ( 2 ,4 -二甲基戊二烯基 )氯化钆 {[2 ,4 -( CH3) 2 C5 H5 ]2 Gd Cl}2 ,并测定了晶体结构 .晶体为单斜晶系 ,P2 1 / n空间群 .晶胞参数 a=0 .891 4 1 ( 1 8) nm,b=1 .4 486( 3 ) nm,c=1 .1 592 5( 1 5) nm,β=92 .996( 1 8)°,V=1 .4 94 9( 4) nm3,Z=3 . 展开更多
关键词 稀土配合物 戊二烯基氯化钆 合成 晶体结构
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抑制枯否细胞对脓毒症大鼠肝脏微循环的影响 被引量:3
9
作者 杜施霖 姚晨玲 +5 位作者 栾骁 张亚平 樊帆 薛渊 李鑫 童朝阳 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期518-521,共4页
目的探讨抑制枯否细胞(Kupffer cells,KCs)对脓毒症大鼠肝脏微循环的影响。方法采用盲肠结扎穿孔法(CLP)制备大鼠脓毒症急性肝损伤模型。造模前1d和2d经尾静脉注射三氯化钆(GdCl3)去除KCs。将60只健康SD大鼠随机分为四组,即对... 目的探讨抑制枯否细胞(Kupffer cells,KCs)对脓毒症大鼠肝脏微循环的影响。方法采用盲肠结扎穿孔法(CLP)制备大鼠脓毒症急性肝损伤模型。造模前1d和2d经尾静脉注射三氯化钆(GdCl3)去除KCs。将60只健康SD大鼠随机分为四组,即对照组、假手术组(Sham组)、模型组(CLP组)和GdCl3组(CLP+GdCl3组)。各组动物于术后24h处死。检测血中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、内毒素(ET)、内皮素-1(ET-1)及一氧化氮(NO)的水平。提取肝组织RNA,采用RT~PCR方法检测ET—1、eNOS、INOS及HO—1mRNA的表达。结果与对照组比较,脓毒症大鼠血中ALT、AST、ET、ET-1及NO水平显著升高(P〈0.05);去除KCs后,脓毒症大鼠血中ALT、AST、ET、ET—1及NO水平显著降低(P〈0.05)。脓毒症大鼠肝组织ET-1、eNOS、iNOS及HO-1mRNA表达水平较对照组显著升高(P〈0.05);去除KCs后,肝组织中iNOS及HO-1mRNA表达水平显著降低(P〈0.05)。结论KCs在脓毒症时肝脏的微循环障碍中起重要作用。 展开更多
关键词 枯否细胞 脓毒症 微循环障碍 三氯化钆
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氯化钆对血吸虫肉芽肿期肝脏调节性T细胞的抑制作用 被引量:3
10
作者 杨江华 贺蕾 +3 位作者 王涛 杨进孙 侯为顺 苏川 《中国人兽共患病学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第12期1174-1176,共3页
目的探讨氯化钆封闭Kupffer细胞功能对日本血吸虫病肉芽肿期CD4+CD25+T细胞的影响。方法6~8w龄雌性C57BL/6小鼠分为3组,即对照组、感染组与感染/氯化钆组,其中氯化钆为15 mg/kg,尾静脉注射,每w2次;感染第8w流式细胞仪检测CD4+CD25+T细... 目的探讨氯化钆封闭Kupffer细胞功能对日本血吸虫病肉芽肿期CD4+CD25+T细胞的影响。方法6~8w龄雌性C57BL/6小鼠分为3组,即对照组、感染组与感染/氯化钆组,其中氯化钆为15 mg/kg,尾静脉注射,每w2次;感染第8w流式细胞仪检测CD4+CD25+T细胞的数量;免疫组织化学染色检测Foxp3的分布;酶联免疫吸附试验检测血细胞因子IL-4、IL-5、IL-10、TGF-β1与IFN-γ的表达水平。结果感染小鼠CD4+CD25+T细胞数量为13.8%,感染/氯化钆组为9.3%(p<0.05),对照组为6.4%;IL-10在感染组为41.4 pg/mL,感染/氯化钆组22.6 pg/mL;此外,氯化钆还能下调Foxp3的分布以及减轻血吸虫肉芽肿周围的炎症反应。结论氯化钆封闭Kupffer细胞的功能后可减少日本血吸虫感染肉芽肿期CD4+CD25+T细胞的产生以及减轻肉芽肿周围的炎症反应。 展开更多
关键词 日本血吸虫 CD4+CD25+T细胞 氯化钆 KUPFFER细胞
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量热法研究氯化钆与甘氨酸配位反应的热化学性质 被引量:1
11
作者 时清亮 周传佩 +2 位作者 陈文生 刘义 屈松生 《华中师范大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2003年第2期204-206,共3页
应用具有恒温环境的反应量热计,分别测定了[GdCl3·6H2O(s)+3Gly(s)](Gly代表甘氨酸)和配合物Gd(Gly)3Cl3·3H2O(s)在2mol·L-1HCl溶液中的溶解焓.根据盖斯定律设计一个热化学循环,可计算得到六水氯化钆和甘氨酸配位反应的... 应用具有恒温环境的反应量热计,分别测定了[GdCl3·6H2O(s)+3Gly(s)](Gly代表甘氨酸)和配合物Gd(Gly)3Cl3·3H2O(s)在2mol·L-1HCl溶液中的溶解焓.根据盖斯定律设计一个热化学循环,可计算得到六水氯化钆和甘氨酸配位反应的反应焓ΔrHmθ(298.15K)=-9.471kJ·mol-1,并估算出配合物Gd(Gly)3Cl3·3H2O(s)在298.15K时的标准生成焓ΔfHmθ(298.15K)=-3629.67kJ·mol-1. 展开更多
关键词 量热法 氯化钆 甘氨酸 配位反应 热化学性质 热化学循环 溶解焓 标准生成焓
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氯化钆诱导急性坏死性胰腺炎肺泡巨噬细胞凋亡机制的研究 被引量:4
12
作者 程石 闫文貌 宋茂民 《中国普通外科杂志》 CAS CSCD 2007年第10期972-975,共4页
目的探讨氯化钆(GdCl3)诱导急性坏死性胰腺炎(SAP)肺泡巨噬细胞(AM)凋亡的可能机制。方法48只成年SD大鼠随机分为正常对照组、SAP组、GdCl3治疗组,每组16只。逆行性胰胆管注射5%牛磺胆酸钠建立AP大鼠模型。经支气管肺泡灌洗获取AM。检... 目的探讨氯化钆(GdCl3)诱导急性坏死性胰腺炎(SAP)肺泡巨噬细胞(AM)凋亡的可能机制。方法48只成年SD大鼠随机分为正常对照组、SAP组、GdCl3治疗组,每组16只。逆行性胰胆管注射5%牛磺胆酸钠建立AP大鼠模型。经支气管肺泡灌洗获取AM。检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)含量。肺脏/胰腺组织HE染色检查,透射电镜观察和流式细胞仪AnnexinV/FITC及碘化丙啶(PI)双染色法检测AM凋亡情况,并行AM爬片的FasL免疫组化检查。结果GdCl3治疗组电镜下可见典型凋亡形态学特征,BALF中TNF-α和IL-1β含量[(7.84±0.75)pg/mL,(8.57±5.64)pg/mL]较SAP组明显减低,差异均有显著性(P<0.05),而AM凋亡率明显增高(22.48±1.44)%,与正常对照组、SAP组相比差异也有显著性(P<0.05);GdCl3治疗组免疫组化FasL阳性表达较正常组和AP组明显增多(41.67±11.69)%,差异均有显著性(P<0.05)。AM凋亡率与AM中FasL阳性表达率呈明显的线性正相关(r=0.835,P<0.001)。结论GdCl3可能通过激活FasL诱导SAP大鼠AM发生凋亡进而减轻肺损伤。 展开更多
关键词 胰腺炎 急性坏死性 氯化钆 巨噬细胞 肺泡 FASL 凋亡
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[Gd(Gly)_3(H_2O)_2]Cl_3·H_2O的合成与晶体结构 被引量:2
13
作者 高胜利 任非 史启祯 《应用化学》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期281-285,共5页
标题配合物在水溶液中合成 ,缓慢挥发水溶液 ( p H=4~ 5)得到其针状单晶 .研究了配合物的热分析与红外光谱 ,测定了配合物的晶体结构 .结果表明 ,晶体属正交晶系 ,空间群 P2 12 12 1,晶胞参数为 :a=1 .1 960 ( 2 ) nm,b=3 .0 789( 6) n... 标题配合物在水溶液中合成 ,缓慢挥发水溶液 ( p H=4~ 5)得到其针状单晶 .研究了配合物的热分析与红外光谱 ,测定了配合物的晶体结构 .结果表明 ,晶体属正交晶系 ,空间群 P2 12 12 1,晶胞参数为 :a=1 .1 960 ( 2 ) nm,b=3 .0 789( 6) nm,c=0 .4 7652 ( 1 0 ) nm.V=1 .7547( 1 6) nm3 ,Z=4 ,Dc=1 .987g/cm3 .晶体是一维链状配合物 .相邻 Gd3 + 离子通过 2个简单羧基桥和 1个μ2 羧基桥联结起来 ,还有 2个水分子配位于每个 Gd3 + 离子 ,所以 Gd3 + 的配位数为 9,形成变形的单帽四方反棱柱体 .该配位多面体是摩尔比为 1∶ 3的稀土甘氨酸配合物中报道的第 1个例子 . 展开更多
关键词 氯化钆 甘氨酸 固态配合物 晶体结构 合成 配位键 键焓
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氯化镧对脂多糖与单核细胞的结合及CD14表达的影响 被引量:2
14
作者 汪泱 郭菲 +3 位作者 王共先 胡峰 黄学明 张红艳 《中国稀土学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第6期825-827,共3页
用流式细胞术检测氯化镧(LaCl3)对内毒素(LPS)与单核细胞的结合及CD14表达的影响。结果显示LPS能够与单核细胞结合,LaCl3具有抑制LPS与单核细胞结合的作用;LPS可以上调全血单核细胞表面CD14的表达,并在一定范围内呈剂量依赖关系,LaCl3对... 用流式细胞术检测氯化镧(LaCl3)对内毒素(LPS)与单核细胞的结合及CD14表达的影响。结果显示LPS能够与单核细胞结合,LaCl3具有抑制LPS与单核细胞结合的作用;LPS可以上调全血单核细胞表面CD14的表达,并在一定范围内呈剂量依赖关系,LaCl3对LPS上调单核细胞表面CD14的表达具有一定的抑制作用,但不能完全阻断。 展开更多
关键词 细胞生物学 氯化镧 内毒素 CD14 单核巨噬细胞 稀土
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红芪多糖干预内毒素诱导的葡萄膜炎模型中糖原合成酶3-β的表达及其作用机制 被引量:9
15
作者 杨硕 余朔 +3 位作者 刘新丽 于晋懿 张孝生 卢弘 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2019年第2期123-128,共6页
目的通过观察红芪多糖(radix hedysari polysaccharide,HPS)和氯化锂(Li Cl)对霍乱弧菌内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导的葡萄膜炎的抗炎作用,探讨糖原合成酶3-β(glycogen synthase kinase 3-β,GSK3-β)在葡萄膜炎中的作用机制。... 目的通过观察红芪多糖(radix hedysari polysaccharide,HPS)和氯化锂(Li Cl)对霍乱弧菌内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导的葡萄膜炎的抗炎作用,探讨糖原合成酶3-β(glycogen synthase kinase 3-β,GSK3-β)在葡萄膜炎中的作用机制。方法200只Wistar大鼠随机分为4组(n=50):空白对照组(negative control,NC)组、LPS诱导的葡萄膜炎组(LPS组)、HPS治疗组(LPS+HPS组)和Li Cl治疗组(LPS+Li Cl组)。LPS+HPS组腹腔注射400 mg·kg^(-1)HPS,LPS+Li Cl组腹腔注射0. 5 mol·L^(-1)的Li Cl 100μL,对照组和LPS组注射等量PBS。2 h后,LPS组、LPS+HPS组和LPS+Li Cl组每只大鼠足底注射0. 1 mL LPS注射液,NC组注射等体积的PBS。应用临床评分、裂隙灯照相、HE染色等检查评价炎性反应程度; Western blot和RT-PCR检测虹膜睫状体GSK3-β和核因子-κB(neuclear factor-κB,NF-κB) p65表达水平;酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent as-say,ELISA)检测大鼠前房房水中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素10(interleukin-10,IL-10)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)等细胞因子的水平。结果 LPS注射后6 h、12 h、24 h、48 hLPS组的炎症评分分别为(2. 3±0. 2)分、(3. 6±0. 7)分、(3. 9±0. 3)分、(3. 2±0. 4)分,显著高于其他三组(均为P <0. 05),而LPS+HPS组、HPS+Li Cl组和NC组之间差异均无统计学意义(均为P> 0. 05),HPS或Li Cl预处理对LPS诱导的大鼠葡萄膜炎产生了抗炎效果。经过HPS或Li Cl处理,LPS诱导的葡萄膜炎大鼠虹膜睫状体磷酸化GSK3-β水平上调,NF-κB p65表达明显被抑制,前房房水中抗炎因子IL-10水平上调,而TNF-α、IL-6、IL-1β等炎症细胞因子受到抑制。结论 HPS或Li Cl预处理可以抑制LPS诱导的大鼠葡萄膜炎炎性反应,这一抗炎作用与GSK3-β的抑制性磷酸化密切相关。 展开更多
关键词 内毒素 葡萄膜炎 糖原合成酶3-β 虹膜睫状体 红芪多糖 氯化锂
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稀土化合物氯化镧对脂多糖诱导小鼠巨噬细胞分泌-一氧化氮的影响 被引量:3
16
作者 娄远蕾 郭菲 +2 位作者 汪泱 谢安 刘玉霞 《实验与检验医学》 CAS 2008年第3期221-223,共3页
目的探讨氯化镧(LaCl3)对脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)刺激小鼠巨噬细胞(RAW264.7)分泌一氧化氮(nitric oxide,N0)的影响。方法RAW264.7细胞随机分成四组:空白对照组(培养基中不含LaCl3和LPS),氯化镧组(含LaCl32.5,5,10,20μmol/L培... 目的探讨氯化镧(LaCl3)对脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)刺激小鼠巨噬细胞(RAW264.7)分泌一氧化氮(nitric oxide,N0)的影响。方法RAW264.7细胞随机分成四组:空白对照组(培养基中不含LaCl3和LPS),氯化镧组(含LaCl32.5,5,10,20μmol/L培养24h)、氯化镧+LPS组(分别以含LaCl32.5、5、10、20μmol/L的培养基培养24h后,更换含LPS1mg/L的培养基继续培养24h)及LPS组(含LPS1mg/L的培养基培养24h)。采用硝酸还原酶法测定各组细胞培养液上清一氧化氮(NO)的含量。结果LPS组培养上清NO浓度为52.82±12.60μmol/L与空白对照组(2.90±2.36μmol/L)和LaCl3组[(6.50±4.67μmol/L、9.52±4.47μmol/L、11.14±7.42μmol/L、6.74±2.00μmol/L]比较有显著性差异(P<0.05);LaCl3+LPS组NO的浓度分别为26.00±5.83μmol/L(2.5μmol/LLaCl3+LPS)、29.86±7.26μmol/L(5μmol/LLaCl3+LPS)、34.62±6.24μmol/L(10μmol/LLaCl3+LPS),与LPS组相比显著减少(P<0.05),20μmol/LLaCl3+LPS)组NO的产生为45.61±6.68μmol/L与LPS组比较无显著性差异。结论一定浓度的LaCl3可抑制LPS诱导小鼠巨噬细胞产生NO的水平。 展开更多
关键词 氯化镧 脂多糖 一氧化氮
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氯化镧对脂多糖诱导人牙龈成纤维细胞分泌白细胞介素-8的影响 被引量:5
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作者 王丽琴 王小平 张军 《现代口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期615-617,共3页
目的探讨稀土化合物氯化镧对脂多糖诱导人牙龈成纤维细胞分泌白细胞介素-8(IL-8)的影响。方法组织块法培养人牙龈成纤维细胞,用脂多糖对其进行诱导,ELISA法检测IL-8分泌量。结果经氯化镧处理的成纤维细胞虽有脂多糖诱导但细胞分泌IL-8... 目的探讨稀土化合物氯化镧对脂多糖诱导人牙龈成纤维细胞分泌白细胞介素-8(IL-8)的影响。方法组织块法培养人牙龈成纤维细胞,用脂多糖对其进行诱导,ELISA法检测IL-8分泌量。结果经氯化镧处理的成纤维细胞虽有脂多糖诱导但细胞分泌IL-8量明显低于对照组(P<0.01)。结论氯化镧具有抑制脂多糖诱导人牙龈成纤维细胞分泌IL-8的作用,据此推测氯化镧的抗炎作用机理可能与其抑制脂多糖介导的炎症因子释放有关。 展开更多
关键词 氯化镧 脂多糖 牙龈成纤维细胞 白细胞介素-8
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GdCl_3·3H_2O-18C6-C_2H_5OH体系(25℃)的相化学及固态配合物的合成与表征 被引量:1
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作者 刘红科 李谦定 +2 位作者 任非 高胜利 任德厚 《稀土》 EI CAS CSCD 北大核心 2001年第3期10-14,共5页
采用半微量相平衡方法研究了 Gd Cl3· 3H2 O - 18C6 - C2 H5 OH三元体系 (2 5℃ )的溶解度 ,测定了各饱和溶液的折光率 ,考察了相平衡过程中水的行为。绘制了体系的溶解度图与饱和溶液折光率曲线。发现了两种未见文献报道的配合物 ... 采用半微量相平衡方法研究了 Gd Cl3· 3H2 O - 18C6 - C2 H5 OH三元体系 (2 5℃ )的溶解度 ,测定了各饱和溶液的折光率 ,考察了相平衡过程中水的行为。绘制了体系的溶解度图与饱和溶液折光率曲线。发现了两种未见文献报道的配合物 :3Gd Cl3· 18C6· 9H2 O· C2 H5 OH与 Gd Cl3· 18C6· 3H2 O。前者为固液异成分溶解的配合物 ,后者为固液同成分溶解的配合物。制备了固态配合物 ,通过化学分析、IR、DTG、TG以及 DSC研究了配合物的组成与性质 ,由 DSC得到了配合物若干分解步骤的焓变。用热化学方法求得了固态配合物 Gd Cl3· 18C6· 3H2 O(s) 展开更多
关键词 三水氯化钆 冠醚18C6 配全物 相化学 标准生成焓 合成 组成 表征 稀土 热化学 无水乙醇
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氯化钆对大鼠急性出血坏死性胰腺炎肺损伤的影响 被引量:3
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作者 刘洪斌 李东华 崔乃强 《中国普通外科杂志》 CAS CSCD 2004年第10期736-740,共5页
目的 观察氯化钆对大鼠急性出血坏死性胰腺炎 (AHNP )肺损伤的影响 ,探讨肝脏Kupffer细胞在该病理过程中的作用。方法  42只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、氯化钆预防组( 10mg/kg)、氯化钆对照组 ( 10mg/kg)。假手术组仅翻动... 目的 观察氯化钆对大鼠急性出血坏死性胰腺炎 (AHNP )肺损伤的影响 ,探讨肝脏Kupffer细胞在该病理过程中的作用。方法  42只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、氯化钆预防组( 10mg/kg)、氯化钆对照组 ( 10mg/kg)。假手术组仅翻动腹腔脏器数次即关腹 ;模型组经胆胰管逆行注射 5 %牛磺胆酸钠 ( 1ml/kg ,0 .1ml/min)诱发AHNP ;氯化钆预防组在AHNP造模前 1d经尾静脉注射氯化钆溶液。 3组动物于术后 3h ,6h分批取材 :( 1)经腹主动脉取血 ,测定血清淀粉酶、TNFα和IL 1(假手术组加测血AST和ALT) ;( 2 )取右肺一部分匀浆 ,测定MPO ;另一部分经 10 %甲醛固定 ,行组织病理学观察 ;( 3 )取左肺进行肺泡灌洗 ,分离收集并纯化肺泡巨噬细胞 ;提取核蛋白后采用化学发光ELISA法检测NF κB (p65 )的表达情况 ;( 4 )留取胰腺组织行组织病理学观察。氯化钆对照组经尾静脉注射氯化钆溶液 2 4h后处死 ,取血测定血AST和ALT。结果 氯化钆预防组在造模后 3h及 6h ,肺组织MPO水平、血清TNFα及IL 1水平、肺泡巨噬细胞NF κB(p65 )的表达水平均显著低于模型组 (均为P <0 .0 1) ;肺组织病理学改变显著减轻。血清淀粉酶及胰腺病理改变两组无显著差别。结论 预防性应用氯化钆可明显减轻AHNP大鼠所并发的肺损伤 ; 展开更多
关键词 胰腺炎/并发症 肺疾病/病因学 氯化钆/治疗应用 胰腺/病理学
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氯化钆对重症急性坏死性胰腺炎大鼠肺损伤的防护作用及机制 被引量:3
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作者 闫文貌 程石 韩颖 《山东医药》 CAS 北大核心 2008年第29期19-21,共3页
目的通过观察FasL在肺泡巨噬细胞(AM)中的表达,探讨氯化钆(GdCl3)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠所致肺损伤的防护机制。方法将48只成年SD大鼠随机分为三组各16只。对照组不予任何处理。模型组和治疗组逆行性胰胆管注射5%牛磺酸钠建立SAP大... 目的通过观察FasL在肺泡巨噬细胞(AM)中的表达,探讨氯化钆(GdCl3)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠所致肺损伤的防护机制。方法将48只成年SD大鼠随机分为三组各16只。对照组不予任何处理。模型组和治疗组逆行性胰胆管注射5%牛磺酸钠建立SAP大鼠模型,治疗组造模后即刻由阴茎背静脉注入2%GdCl315 mg/kg。6 h后处死大鼠,经支气管肺泡灌洗液(BALF)获取肺泡AM,检测BALF中TNFα、IL-1β水平及肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性,肺、胰腺组织行HE染色检查,透射电镜观察和流式细胞仪检测肺泡AM凋亡情况,同时行免疫组化法检测肺泡AM的FasL表达。结果与对照组、模型组比较,治疗组透射电镜可见肺泡AM典型凋亡形态学特征,肺组织中MPO活性、BALF中TNFα和IL-1β水平均较模型组降低,肺泡AM凋亡率明显增高,FasL阳性表达率亦明显增高(P均<0.05)。结论GdCl3对SAP所致肺损伤具有防护作用,其机制可能通过激活FasL通路诱导SAP大鼠肺泡AM发生凋亡发挥作用。 展开更多
关键词 氯化钆 FAS L 重症胰腺炎 肺损伤 凋亡 肺泡巨噬细胞
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