β-谷甾醇、豆甾醇诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡

目的研究β-谷甾醇、豆甾醇诱导人肝癌细胞SMMC-7721的凋亡作用。方法 MTT法观察β-谷甾醇、豆甾醇对细胞增殖的抑制作用;激光共聚焦显微镜观察细胞形态变化;用流式细胞仪检测细胞周期、凋亡率、细胞内活性氧ROS、钙离子Ca2+含量、线粒体膜电位ΔΨm变化。结果β-谷甾醇、豆甾醇均明显抑制SMMC-7721细胞增殖,使细胞形态发生典型凋亡变化,凋亡率和细胞内Ca2+、ROS的含量均显著增加,线粒体膜电位降低。β-谷甾醇使细胞周期阻滞在G2/M期,而豆甾醇则同时阻滞在S期和G2/M期。结论β-谷甾醇、豆甾醇具有抑制人肝癌细胞SMMC-7721的增殖和诱导细胞凋亡的作用。

乳香挥发油抑制人肝癌SMMC-7721细胞株增殖及诱导凋亡的作用

目的探讨乳香挥发油体外抑制人肝癌SMMC-7721细胞株增殖及诱导凋亡的作用。方法使用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察乳香挥发油对SMMC-7721的增殖抑制作用;通过吖啶橙染色,观察SMMC-7721的形态学变化;使用琼脂糖凝胶电泳法检测乳香挥发油对细胞DNA降解的影响;利用流式细胞术分析乳香挥发油诱导SMMC-7721凋亡的凋亡率及对细胞周期的影响;应用间接免疫荧光法观察凋亡调控基因bax和bcl-2蛋白的表达变化。结果乳香挥发油浓度为0.7、0.07、0.007、0.0007、0.00007mg.mL-1作用24h时,能抑制SMMC-7721的生长,并呈浓度依赖性。在浓度为0.07mg.mL-1时,作用48h或72h,电泳结果显示了DNA梯状条带,流式细胞仪检测到凋亡峰,且细胞被阻滞于G1期。间接免疫荧光法的结果表明,促凋亡蛋白bax的表达增强,抗凋亡蛋白bcl-2的表达无明显变化。结论乳香挥发油能抑制肝癌细胞株SMMC-7721的增殖,并可能通过上调线粒体内bax/bcl-2的表达比例诱导SMMC-7721细胞的凋亡,而且其诱导的凋亡具有细胞周期依赖性。

Smac过表达增强氯化镉对人肝癌细胞SMMC-7721的增殖抑制和促凋亡作用

目的:研究Smac过表达联合氯化镉(CdCl2)对人肝癌细胞SMMC-7721增殖和凋亡的影响,为以Smac为基础的肿瘤基因治疗以及镉作为抗肝癌药物的开发提供实验依据。方法:实验共设立5组,分别为对照组、pcDNA3.1+组、pcDNA3.1+-hSmac组、CdCl2组以及CdCl2联合Smac组。对照组细胞不进行细胞转染、不染毒;pcDNA3.1+和pcDNA3.1+-hSmac组细胞采用脂质体介导的方法分别转染空载体pcDNA3.1+和携带Smac基因的重组质粒pcDNA3.1+-hSmac;CdCl2组给予不同浓度(10、20和30μmol.L-1)CdCl2;CdCl2联合Smac组细胞首先将pcDNA3.1+-hSmac转染入SMMC-7721,然后给予CdCl2处理。采用MTT法检测Smac过表达联合CdCl2对细胞增殖的影响,AO/EB法和AnnexinⅤ/PI双荧光标记流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡。结果:MTT结果显示,与对照组比较,除空载体pcDNA3.1+组无统计学意义外,其余各组细胞A490值均降低,抑制率均明显增加,差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.001);单纯CdCl2组细胞抑制率随剂量增加而显著上升;分别与相应的单纯CdCl2组和pcDNA3.1+-hSmac组比较,CdCl2联合Smac组细胞的抑制率明显升高(P<0.001)。AO/EB染色荧光显微镜下观察显示,对照组细胞状态良好,而pcDNA3.1+-hSmac组、30μmol.L-1 CdCl2组及CdCl2联合Smac组细胞出现凋亡形态学改变,且后者最为明显。FCM结果显示,pcDNA3.1+-hSmac组细胞凋亡率增加,分别与对照组和pcDNA3.1+组比较,差异均具有统计学意义(P<0.001)。CdCl2联合Smac组细胞凋亡率最高,显著高于单纯30μmol.L-1 CdCl2组(P<0.001)。结论:CdCl2对SMMC-7721细胞具有毒性,可抑制细胞增殖,呈现剂量-效应关系,可诱导细胞凋亡。Smac过表达可抑制SMMC-7721细胞增殖,诱导细胞凋亡,并可增强CdCl2对SMMC-7721细胞的增殖抑制和促凋亡作用。

p53途径在氯化两面针碱抑制SMMC-7721细胞增殖中的作用

目的研究氯化两面针碱(nitidine chloride,NC)处理后p53通路的分子水平变化,以说明p53途径在NC抑制人肝癌细胞SMMC-7721增殖中的作用。方法应用MTT比色法测定NC对SMMC-7721细胞存活率的影响,细胞克隆集落形成实验测定NC对细胞增殖的抑制作用;实时荧光定量PCR检测不同剂量NC对p53、p21mRNA表达的影响;酶联免疫吸附法测定p53、p21蛋白含量的变化。结果 NC(0.15,0.30,0.60,1.20,2.40,4.80 mg.L-1)浓度依赖性地降低SMMC-7721的存活率,作用48 h时IC50值为(1.03±0.18)mg.L-1;NC可明显抑制细胞集落形成,剂量为0.15,0.30 mg.L-1时,抑制率分别是74.65%、88.48%,剂量为0.60 mg.L-1时,抑制率达到了100%;NC可明显提高癌细胞中p53、p21 mRNA和蛋白的表达,并呈浓度依赖性。结论 p53通路可能在NC诱导的SMMC-7721细胞增殖抑制中起重要作用。

重组人TFAR19蛋白对羟基喜树碱诱导人7721肝癌细胞凋亡的增敏作用

目的 :探讨新的人凋亡相关基因产物TFAR19蛋白对羟基喜树碱诱导人 772 1肝癌细胞凋亡的增敏作用。方法 :将不同浓度的rhTFAR19蛋白单独或与羟基喜树碱 (hydroxycamptothecin ,HCPT)同时加入处于指数生长期的 772 1肝癌细胞中共同培养 ,通过透射电镜、DNA片段化分析、PI及AnnexinV标记进行流式细胞仪分析 ,观察细胞的形态学和细胞凋亡的变化。结果 :不同质量浓度的rhTFAR19蛋白单独作用于 772 1肝癌细胞未见明显凋亡 ,但同时加 5mg·L-1的羟基喜树碱后 ,各质量浓度组均观察到细胞凋亡 ,并且显示了明确的量效关系 :5mg·L-1的HCPT加 5mg·L-1rhTFAR19蛋白的细胞凋亡率为 2 9.5 8% ,而加 2 0mg·L-1rhTFAR19蛋白的细胞凋亡率为6 3 .77%。结论 :rhTFAR19蛋白对HCPT诱导的细胞凋亡有明显的剂量依赖性促进作用 ,临床用HCPT行局部化疗时 ,若加rhTFAR19蛋白 ,可能会在不增加化疗药物毒性的情况下 。

丹参酮ⅡA对人肝癌SMMC-7721细胞EGF及其受体表达的影响

目的:观察丹参酮ⅡA对人肝癌SMMC-7721细胞EGF及其受体表达的影响。方法:体外培养人肝癌SMMC-7721细胞,经不同浓度丹参酮ⅡA作用后,用MTT法检测细胞增值;流式细胞仪及Hoechst33342染色荧光显微镜观察细胞凋亡;免疫细胞化学SP法及灰度测定表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)及其受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)表达;放射免疫法检测EGF含量。结果:丹参酮ⅡA对肝癌细胞的生长有明显的抑制作用,并呈剂量依赖性,以0.5μg/ml作用终浓度抑制效果最明显,其48h的抑制率为72.5%,与对照组相比有显著性差异(P<0.05);流式细胞仪检测显示:0.5μg/ml丹参酮ⅡA作用后,随时间的延长,凋亡率逐渐升高,48h达高峰,随后逐渐下降[24h,48h,72h凋亡率分别为(4.06±0.27)%、(7.58±0.56)%、(5.23±0.13)%],与对照组比较,各处理组都有显著性差异(均P<0.01);Hoechst33342染色可见凋亡细胞皱缩,核染色质浓缩,核碎裂,亦可见典型的凋亡小体;免疫细胞化学SP法显示:随着丹参酮ⅡA作用浓度的增大,EGF及EGFR表达下调,其0.5μg/ml组48h的高表达率分别为10%,20%,灰度值分别为181.52±1.63,179.37±1.59,与对照组相比有显著性差异(P<0.05);放射免疫法显示:丹参酮ⅡA作用组细胞培养上清液中EGF含量明显下降。结论:丹参酮ⅡA可抑制人肝癌细胞SMMC-7721的细胞增殖,促进其凋亡,此作用可能与细胞内EGF及EGFR表达下调有关。

三氧化二砷对人肝癌SMMC-7721细胞中P27^(kip1)、JAB1表达的影响及其作用机制

背景与目的:三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)作为治疗实体瘤的新药已应用于临床,但其作用机理尚不清楚。本研究拟探讨As2O3对肝癌SMMC-7721细胞增殖的影响,及其对细胞周期素依赖性激酶抑制剂(cyclin-dependent kinase inhibitors,CDKIs)P27kip1和P27kip1相关蛋白c-Jun结合蛋白-1(c-Jun activation domain-binding protein1,JAB1)表达的调控作用。方法:体外培养人肝癌细胞株SMMC-7721,用0～8μmol/LAs2O3处理96h,用WST-8法检测细胞的存活率。用2!mol/LAs2O3作用72h,在指点时间点收集细胞,用Westernblot技术检测P27kip1、JAB1在SMMC-7721细胞中的表达,同时采用核浆分离方法及细胞免疫荧光技术检测P27kip1、JAB1表达和亚细胞定位的改变。结果:与对照组比较,As2O3可明显抑制SMMC-7721细胞的增殖,96h时IC50为(1.81±0.41)μmol/L。2μmol/LAs2O3处理12h后,SMMC-7721细胞中P27kip1蛋白表达增加,而JAB1蛋白表达减少。在As2O3处理后12h、24h,P27kip1与JAB1均发生从胞浆向胞核的易位。免疫荧光检测P27kip1和JAB1的亚细胞定位情况,结果也显示2μmol/LAs2O3可诱导两者在胞核的积聚。结论:As2O3可下调JAB1的表达,从而影响P27kip1的核内外分布及表达,并影响P27kip1的功能状态,进而参与调控肝癌细胞的增殖。

三氧化二砷对人肝癌SMMC-7721细胞侵袭转移能力的影响

目的:探讨三氧化二砷(As2O3)对人肝癌SMMC-7721细胞黏附、侵袭、转移能力的影响以及其机制。方法:采用MTT法观察人肝癌SMMC-7721细胞经As2O3作用前后对基底膜黏附能力的影响;Transwell膜侵袭系统观察SMMC-7721细胞经As2O3作用前后游走与穿透基底膜能力的改变。免疫细胞化学方法检测人肝癌细胞经As2O3作用前后CD44V6表达的改变。结果:As2O3能显著抑制人肝癌SMMC-7721细胞与m arigel的黏附、抑制细胞游走与穿透基底膜的作用(P<0.05),能抑制人肝癌细胞CD44v6的表达(P<0.05)。结论:As2O3具有抑制人肝癌细胞的侵袭、转移能力,其抑制作用可能与CD44v6的表达下调有关。

甘草酸苷对肝癌细胞SMCC-7721凋亡的诱导作用

目的探讨甘草酸苷对肝癌细胞SMCC-7721凋亡诱导作用及相关机制。方法以甘草酸苷(0、10、30、100μg/mL)处理肝癌细胞SMCC-7721 48h后,咪唑蓝(MTT)法检测肝癌细胞活力的影响;流式细胞术检测细胞凋亡和线粒体膜电位;紫外分光光度法检测细胞中含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)、Caspase-9活性的影响;Western blot分析线粒体途径中相关蛋白p53、细胞色素C(CytC)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关蛋白(Bax)的表达。结果与阴性对照比较,10、30、100μg/mL甘草酸苷可显著降低细胞的活力(P<0.01),诱导细胞凋亡(P<0.01),促进线粒体膜电位去极化(P<0.01),抑制肝癌细胞SMCC-7721Caspase-3、Caspase-9活性(P<0.01),并上调p53、CytC、Bax的表达(P<0.01),下调Bcl-2的表达(P<0.01),且作用呈现浓度依赖关系。结论甘草酸苷可通过线粒体途径诱导肝癌细胞SMCC-7721凋亡。

肝癌SMMC-7721细胞中侧群细胞分选及其生物学特性的研究

目的:分选肝癌SMMC-7721细胞中的侧群(SP)细胞并分析其生物学特性。方法:采用流式细胞荧光激活分选(FACS)技术将SMMC-7721细胞分为SP细胞和非侧群(NSP)细胞2个亚群。细胞生长曲线法和平板克隆法比较SP细胞和NSP细胞的增殖能力和克隆形成能力;Transwell法检测SP细胞和NSP细胞的迁移及侵袭能力;流式细胞术分析细胞周期及细胞凋亡率;裸鼠体内成瘤实验比较SP细胞和NSP细胞的致瘤性。结果:SMMC-7721细胞中分选出的SP细胞比例为(9.2±0.2)%。SP细胞中G0/G1期细胞比例高于NSP细胞,凋亡率低于NSP细胞(P<0.05);SP细胞的增殖速度、克隆形成能力、体外迁移和侵袭能力均明显高于NSP细胞(P<0.05);裸鼠成瘤实验显示SP细胞的致瘤能力明显高于NSP细胞。结论:肝癌SMMC-7721细胞中的SP细胞可能富集了肝癌干细胞。

贝母素乙诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的分子机制研究

目的:探讨贝母素乙对人肝癌细胞SMMC-7721凋亡的影响及其分子机制。方法:采用四甲基偶氮唑盐(methyl thiazolyl tetrazdium,MTT)法检测贝母素乙对人肝癌细胞SMMC-7721的抑制率;采用荧光染色和流式细胞术研究贝母素乙对细胞凋亡的影响;通过电子显微镜观察贝母素乙处理的人肝癌SMMC-7721细胞超微结构变化情况;Western blot方法检测贝母素乙处理后细胞凋亡相关蛋白的表达。结果:贝母素乙对肝癌SMMC-7721细胞的生长有显著抑制作用,24 h半数致死剂量(IC50)为0.625μg/mL。SMMC-7721细胞经不同浓度贝母素乙处理后早期凋亡和晚期凋亡细胞数量均升高。随着药物浓度的增加,细胞线粒体膜电位依次增大,SMMC-7721细胞的Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9的活性依次升高;经贝母素乙作用后Bcl-2的蛋白表达降低,Bax蛋白表达升高;procapas-3和procapas-8的蛋白表达降低,Caspas-3和Caspas-9的表达升高。结论:贝母素乙可通过线粒体途径诱导肝癌SMMC-7721细胞凋亡。

VEGFsiRNA对肝癌SMMC7721细胞株VEGF表达和增殖的抑制作用

目的:探讨VEGFsiRNA对肝癌SMMC7721细胞株VEGF表达和增殖的抑制作用。方法:采用siRNA设计法则并用计算机辅助设计9条VEGFsiRNA序列,长度为19个核苷酸;体外构建9条VEGFsiRNA序列,通过脂质体介导转入肝癌SMMC7721细胞株,培养72h,采用CCK8试验分析VEGFsiRNA(25nmol/L)对细胞增殖的抑制效果,用ELISA法检测培养液中VEGF蛋白水平,流式细胞仪检测细胞周期的改变。结果:VEGFsiRNA1-VEGFsiRNA9序列对肝癌细胞的增殖有明显抑制作用,与脂质体对照组和空白对照组相比均有显著差异(P<0·05);其中,VEGFsiR-NA2、VEGFsiRNA4、VEGFsiRNA6、VEGFsiRNA7、VEGFsiRNA8、VEGFsiRNA9对细胞增殖的抑制效果均强于反义寡核苷酸组。VEGFsiRNA1-VEGFsiRNA9序列均能下调肝癌细胞VEGF蛋白的表达水平,以VEGFsiRNA7和VEGFsiR-NA2的效果最强,抑制率分别为52·65%和50·43%。VEGFsiRNA将肝癌细胞阻滞在S期,但未引起细胞凋亡现象。结论:成功地设计和合成VEGFsiRNA。后者能有效地抑制肝癌细胞的增殖,降低VEGF蛋白的表达量。

刺梨提取物与氟尿嘧啶协同抗人肝癌SMMC-7721细胞的作用研究

目的:观察刺梨提取物(extract from Rosa roxburghiiTratt,CL)联合5-氟尿嘧啶(5-florouracil,5-FU)抗人肝癌细胞SMMC-7721的作用。方法:采用MTT法检测和生长曲线绘制分析CL联合5-FU对SMMC-7721细胞生长的影响;通过检测硝基四氮唑蓝(nitroblue tetrazolium,NBT)阳性细胞百分率和细胞培养上清液中甲胎蛋白(alpha-fetoprotein,AFP)含量,分析CL联合5-FU对SMMC-7721细胞分化的影响;采用丫啶橙(acridineorange,AO)/溴化乙锭(ethidium bromide,EB)荧光染色法和FCM法检测CL联合5-FU对肿瘤细胞周期和细胞凋亡的影响。结果:联合作用组的细胞生长曲线较5-FU和对应浓度CL单独作用组下移,且联合作用组的联合作用系数q值为0.85～1.15,表明CL联合5-FU具有抗肿瘤相加作用;与对照组相比较,5-FU、CL和2药联合均能提高NBT阳性细胞比率(P<0.05),且联合用药组的NBT阳性细胞比率比CL单独作用组高(P<0.05);CL组和CL联合5-FU组均能降低细胞AFP含量,且随着CL浓度的增加而下降,但2组间差异无统计学意义(P>0.05);CL单独作用组和联合作用组间的细胞凋亡率无明显差异(P>0.05);与阴性对照组比较,5-FU组能增加异倍体细胞比率(P<0.05),CL组和CL联合5-FU组均能增加G0/G1期细胞比率(P<0.05)、减少S期细胞比率(P<0.05),联合用药组还能降低G2/M期细胞比率(P<0.05)。结论:CL与5-FU具有协同抗SMMC-7721细胞的作用,其机制可能与2者协同诱导细胞分化和抑制细胞增殖有关。

抑制素在人肝癌细胞SMMC-7721和Huh-7中的表达及其编码序列扩增

目的检测抑制素在人肝癌细胞SMMC-7721及Huh-7中的基因表达,扩增抑制素全长编码序列。方法分别提取肝癌细胞SMMC-7721及Huh-7细胞总RNA,逆转录合成cDNA。使用Real time PCR,以GAPDH为内参检测抑制素的mRNA表达情况。采用RT-PCR方法扩增抑制素全长编码序列。结果 Real time PCR结果显示,SMMC-7721和Huh-7肝癌细胞株中均有抑制素的表达,且SMMC-7721细胞中抑制素表达量是Huh-7细胞中的6.652倍。RT-PCR方法扩增得到约835 bp的抑制素全长编码序列,条带特异,无非特异性扩增。结论人肝癌细胞株SMMC-7721中抑制素的表达量较高。

NF-kB在肝癌细胞株SMMC-7721中的表达及意义

目的 了解NF -kB和ⅠkB在肝癌细胞中的表达情况及意义。方法 通过RT -PCR和Westernblot方法研究NF -kB和ⅠkB在肝癌细胞和正常肝细胞中的mRNA和蛋白表达的变化情况。结果 在肝癌细胞株SMMC -772 1中P65、P5 0mRNA表达增强而ⅠkBmRNA表达下降 (P <0 0 1) ;Westernblot结果显示肝癌细胞株SMMC -772 1细胞的胞核中P5 0、P65蛋白高水平表达 ,而正常肝细胞仅检测出极低水平的P5 0、P65蛋白 ,但是在SMMC -772 1细胞的胞质中ⅠkB蛋白低水平表达 ,正常肝细胞高水平表达。结论 肝癌细胞株SMMC -772 1中NF -kB的P5 0、P65亚基表达升高、ⅠkB表达下降与肿瘤细胞的生长密切相关。

陕重楼甾体皂苷类单体豆甾醇-3-O-β-D-吡喃葡萄糖苷对SMMC-7721细胞增殖的影响

目的:探讨陕重楼甾体皂苷类单体A(BM-26)豆甾醇-3-O-β-D-吡喃葡萄糖苷对人肝癌SMMC-7721细胞增殖的影响。方法:将不同浓度单体A(BM-26)与人肝癌SMMC-7721细胞分别在24、48、72 h处理后,采用MTT法,测定吸光度A值,并计算细胞增殖抑制率,检测陕重楼甾体皂苷类单体A(BM-26)对肿瘤细胞增殖的影响。结果:不同质量浓度陕重楼甾体皂苷类单体A(BM-26)对人肝癌SMMC-7721细胞均有抑制作用:24 h处理时,质量浓度为8、40、200μg·m L^(-1),1、5、25 mg·m L^(-1)组与对照组相比较,吸光度A值有显著性降低(P<0.01或P<0.05);48 h处理时,质量浓度为0.3、1.6、8、40、200μg·m L^(-1),1 mg·m L^(-1)组与对照组相比较,吸光度A值有显著性降低(P<0.01或P<0.05);72 h处理时,质量浓度为8、40μg·m L^(-1)组与对照组相比较,吸光度A值有显著性降低(P<0.01或P<0.05)。其中质量浓度为8μg·m L^(-1)时,在24、48、72 h抑制率分别为45%、41%、36%。结论:陕重楼单体A(BM-26)对人肝癌SMMC-7721细胞增殖具有一定的抑制作用,且最强抑制质量浓度为8μg·m L^(-1),有效抑制质量浓度范围是8~40μg·m L^(-1)。

两种卟啉类光敏剂对SMMC-7721细胞敏化损伤的拉曼光谱分析

用拉曼光谱技术比较血卟啉单甲醚HMEM和血卟啉衍生物HpD对肝癌细胞SMMC-7721光敏化损伤。实验测定了用两种光敏剂对SMMC-7721细胞光动力作用后的DNA和蛋白质的光谱图。结果显示:HMME和HpD对DNA和蛋白质构象的光敏损伤特征是相同的,但损伤程度不同。经HMME作用的SMMC-7721细胞的谱线,DNA各峰的位置和强度的变化都比HpD大,有的峰消失,蛋白质主链的几条谱线强度与HpD谱线相比大幅降低,表示HMME对DNA和蛋白质主链的损伤较大。结果表明:HMME对SMMC-7721细胞的光敏损伤效应大于HpD。

姜黄素通过内质网应激信号通路诱导肝癌SMMC-7721细胞凋亡的作用及对细胞活性影响分析

目的分析姜黄素通过内质网应激信号通路诱导肝癌SMMC-7721细胞凋亡的作用及对细胞活性影响。方法选取2017年4月~2018年3月期间为研究时间段,以此期间购置的肝癌SMMC-7721细胞为试验样本,利用不同浓度姜黄素处理试验样本,先经流式细胞仪检测细胞凋亡情况,后经CCK8法分别在试验开始后24 h检测其细胞活力,再经流式细胞仪检测肝癌细胞ROS含量。结果姜黄素浓度越高,肝癌细胞存活率呈逐步下降趋势,同空白对照样本比较,有显著性差异(P<0.05);姜黄素浓度越高,MFI值呈逐步升高趋势,同空白对照样本比较,有显著性差异(P<0.05);不同浓度姜黄素处理的试验样本细胞凋亡率,呈逐渐上升趋势,与空白对照样本比较,有显著性差异(P<0.05)。结论利用姜黄素可有效地抑制肝癌细胞活性,诱导肝癌细胞凋亡。

辛伐他汀联合吡喃阿霉素对肝癌SMMC-7721细胞的协同抑制作用

目的:研究辛伐他汀联合吡喃阿霉素对人肝癌细胞SMMC-7721的增殖抑制作用。方法:辛伐他汀、吡喃阿霉素分别及联合处理细胞48小时,MTT法测量细胞的增殖抑制,按公式计算相互作用指数。结果:按照文献报道计算相互作用指数,相互作用指数小于1。结论:辛伐他汀和吡喃阿霉素对于SMMC-7721有协同抗瘤作用。

芪术方诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡机制研究

目的:探讨芪术方(QZP)诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡的分子机制。方法:以不同浓度的QZP干预人肝癌细胞SMMC-7721,流式细胞仪检测细胞凋亡及周期分布情况,RT-PCR法检测AKT1、AKT2、Caspase-9mRNA的表达;蛋白质印迹法检测p-AKT、PTEN蛋白表达。结果:QZP能阻滞人肝癌细胞SMMC-7721从G0/G1期进入S期,并诱发细胞凋亡;能抑制AKT1、AKT2表达,提高Caspase-9表达,且跟浓度呈正比例关系。结论:QZP能诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡和阻滞细胞周期,其机制可能为促进人肝癌细胞SMMC-7721 PTEN表达的增加,使得PI3K/AKT信号通路激活受阻,同时抑制p-AKT、AKT1、AKT2的表达,激活下游Caspase-9促凋亡分子的表达,从而为PI3K/AKT信号通路介导细胞凋亡这一设想提供了理论依据。