肾衰宁胶囊联合氯沙坦钾在慢性肾小球肾炎中的应用进展

慢性肾小球肾炎,也被称为慢性肾炎,属于肾脏疾病中的慢性进展性疾病,会导致肾功能逐渐丧失。近年来,肾衰宁胶囊联合氯沙坦钾的应用在临床治疗中展现出卓越的效果,该用药方案不仅改善了患者的临床症状,还显著降低了中医证候积分,为慢性肾小球肾炎的治疗提供了新的参考路径。肾衰宁胶囊是一种中成药,具有利尿、降压的作用,而氯沙坦钾是一种能够阻断血管紧张素Ⅱ与其受体结合的药物,具有降低血压的作用。两种药物的联合应用可以有效降低血压,改善肾功能,从而减轻慢性肾小球肾炎对肾脏的损害。随着联合药物的应用也在最新研究中得到进一步的发展,越来越多的研究表明,上述药物的联合应用可以显著改善肾功能,降低尿蛋白和血尿的发生率,从而为患者提供更好的治疗效果。因此,对肾衰宁胶囊联合氯沙坦钾治疗慢性肾小球肾炎的效果进行分析有着重要意义。

Losartan和CGRP对血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞增殖作用的影响

目的比较非肽类血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型阻断剂氯沙坦(Losartan)和血管活性肽降钙素基因相关肽(CGRP)对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖作用的影响,为探讨此两类物质的降压机制提供实验依据。方法采用MTT,3H-参入法和流式细胞仪分别测定血管紧张素Ⅱ刺激下,Losartan或CGRP干预下血管平滑肌细胞的增殖变化,W est-ern b loting法测定不同状态下血管平滑肌细胞内ERK1/2的活性变化。结果Losartan或CGRP能抑制血管紧张素Ⅱ刺激下血管平滑肌细胞的生存率、DNA合成、细胞周期增殖指数,以及细胞内ERK1/2的活性,并呈剂量依赖性。而且,CGRP抑制作用强于Losartan。结论Losartan或CGRP能抑制血管紧张素Ⅱ刺激下血管平滑肌细胞增殖,其细胞内的信号传导途径与ERK1/2有关。

Losartan(科素亚)和卡托普利治疗高血压病的对照研究

目的：评价科素亚同卡托普利治疗高血压病的疗效及其对血脂、肾功能及副作用的影响。方法：５９ 例原发性高血压患者给予Ｌｏｓａｒｔａｎ（科素亚）剂量５０～１００ｍ ｇ／天，治疗六周，对照组５６ 例服用卡托普利，剂量２５ｍ ｇ／次，每天２～３次。治疗前后所有参与者测血压和测定胆固醇、甘油三酯、肾功能。结果：监测血压显示Ｌｏｓａｒｔａｎ 组降压与卡托普利对照组无差异，对胆固醇、甘油三酯没有影响，有降低尿酸的作用，与卡托普利对照组相比，咳嗽发生率低，并能改善肾功能及保护内皮细胞功能。结论：科素亚同卡托普利治疗轻、中度高血压病安全、有效，对血脂、肾功能无影响。科素亚有降低尿酸的作用。

Losartan和人参对实验性大鼠心肌缺血再灌注心肌细胞凋亡影响的比较研究

目的 研究Losartan和人参对缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响 ,比较Losartan和人参对缺血再灌注心肌细胞损伤的保护作用。方法 结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支 ,建立大鼠缺血再灌注动物模型 ,采用末端标记原位细胞凋亡法检测心肌细胞凋亡 ,并利用光学显微镜进行细胞计数。结果 单纯缺血 再灌注组心肌细胞凋亡数较假手术组明显增多(37 5± 9 2 2 /视野vs 0 18± 0 0 91/视野 ,P <0 0 5 ) ,Losartan组和人参组心肌细胞凋亡数分别为 6 5 0± 3 5 9/视野和 8 74± 3 5 1/视野 ,较单纯缺血 再灌注组明显减少 (P <0 0 5 ) ,Losartan和人参两组间无明显区别 (P >0 0 5 )。结论 缺血再灌注可引起明显的心肌细胞凋亡 ,Losartan和人参对缺血再灌注心肌损伤具有相似的保护作用 ,均可明显减少缺血再灌注心肌细胞凋亡。

神经肽Y刺激血管平滑肌增殖和losartan的干预作用

目的 :探讨神经肽Y和肾素 -血管紧张素系统之间的相互作用与高血压疾病发生之间的关系。方法 :应用快速微量MTT比色法和荧光免疫组化定量技术 ,观察神经肽Y对体外培养血管平滑肌细胞增殖活度和血管平滑肌细胞核细胞增殖抗原表达的影响以及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂losartan对其影响的干预作用。结果 :神经肽Y可刺激体外培养血管平滑肌细胞的增殖、使其增殖活度 (MTT -OD值 )和细胞内核增殖抗原(PCNA)的表达明显高于对照组 (P <0 0 1)。而losartan则可降低神经肽Y对血管平滑肌细胞增殖活度 (MTT -OD值 )的刺激作用 ,减少细胞内核增殖抗原 (PCNA)的表达。结论 :神经肽Y可促进体外培养的血管平滑肌细胞的增殖 。

Losartan延缓肾纤维化机制探讨

目的 研究 L osartan对肾小球系膜细胞 (MCs)结缔组织生长因子 (CTGF)表达的影响。进一步探讨 L osartan延缓肾纤维化的机制。方法 将体外培养的 MCs分为 3组 :1正常对照组 ,未加任何刺激因素 ;2浓度为 10 - 5mol/L 的 Ang 组 ;3Ang 中加入 10 - 5m ol/L 的 L osartan组。分别刺激 MCs72小时后 ,提取细胞RNA,采用逆转录 -聚合酶链反应技术测定 MCs CTGF m RNA水平变化。结果 L osartan干预 72小时后 ,MCsCTGF m RNA表达水平较 Ang 组下降 2 5 .1%,但仍高于对照 ,为对照组的 1.95倍。结论 L osartan通过部分抑制 Ang 对 CTGF m RNA表达的诱导而有益于延缓肾纤维化的进展 ,这可能是 L osartan延缓肾纤维化的机制。

Losartan对神经肽Y诱导血管平滑肌细胞增殖的逆转作用

目的 :观察神经肽Y(NPY)与血管紧张素受体拮抗剂losartan对体外培养的血管平滑肌细胞(VSMC)中PCNA、PDGF、c -myc癌基因表达的影响 ,从分子生物学的角度探讨NPY在高血压、动脉粥样硬化发生中的作用和losartan的逆转作用。方法 :应用荧光免疫组化定量技术 (ACAS5 70共聚焦激光扫描显微细胞仪 )。结果 :NPY刺激VSMC增殖 ,使其PCNA、PDGF和c -myc癌基因的表达明显高于对照组 ;losartan则可逆转NPY对VSMC增殖的刺激作用 ,使PCNA、PDGF和c -myc癌基因表达的平均荧光值降低。结论 :NPY促进VSMC的增殖 ,其作用与高血压的发生有关 ;而losartan对高血压的治疗作用可能与拮抗NPY对VSMC增殖的刺激作用有关。

环孢菌素A致大鼠肾小管间质细胞凋亡及Losartan、Enalapril的保护作用

以低盐饮食 (钠含量 0 .0 5 % )饲养大鼠 7天后随机分成①对照组 ,②CsA处理组 ,③CsA +盐酸维拉帕米处理组 ,④CsA +Losartan处理组 ,⑤CsA +Enalapril处理组。CsA皮下注射剂量为 15mg/ (kg·d) ,连续 4周。用TUNEL法检测凋亡细胞 ,免疫组化方法观察增殖细胞核抗原 (PCNA)、Fas抗原表达。结果发现CsA处理后大鼠肾小管间质凋亡细胞较对照组明显增加 ,增殖细胞也有代偿性增加 ,肾小管上皮细胞Fas抗原表达增多。与CsA处理组相比 ,Losartan、Enalapril处理组肾小管间质细胞凋亡和Fas抗原表达明显减少。结果提示CsA可促进肾小管间质细胞凋亡 ,导致肾小管间质纤维化 ,Fas可能是介导肾小管细胞凋亡的重要介质。Losartan、Enalapril对CsA所致的肾小管间质细胞凋亡有保护作用。

Losartan对AngⅡ诱导的培养乳鼠心肌细胞变频及肥大的影响

Ｌｏｓａｒｔａｎ对ＡｎｇⅡ诱导的培养乳鼠心肌细胞变频及肥大的影响余艳辉，凌琦，张翼，郭兆贵（湖南医科大学药理研究室，长沙４１００７８）新近研究已证实ＡｎｇⅡ受体有ＡＴ１和ＡＴ２两种亚型。ＡｎｇⅡ的许多生物作用均通过ＡＴ１介导，如血压升高，收缩外周血管...

Benazepril和Losartan对培养SHR心肌成纤维细胞增殖及合成胶原影响

目的 观察血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、苯那普利 (Benazepril,Be na)、洛沙坦 (Losartan)对培养的SHR和WKY大鼠心肌成纤维细胞 (CFb)增殖及合成胶原的影响。方法 采用组织块贴壁法培养CFb ,分别测定AngⅡ、Bena干预下CFb的增殖情况 ,AngⅡ、Bena和Losartan干预下CFb的3H 脯氨酸 (3H Proline)掺入量。结果 各种浓度的AngⅡ (10 -10 mol～ 10 -6mol)和Bena(10 -9mol～ 10 -5mol)对CFb的细胞数显著增殖无影响 ,AngⅡ呈浓度依赖性促进CFb的3H Proline掺入量 ,Bena抑制CFb的3H Proline掺入量 ,Losartan呈浓度依赖性抑制 10 -7molAngⅡ诱导的CFb的胶原合成。结论 AngⅡ和Bena不影响CFb的增殖 ,AngⅡ对CFb的胶原合成有促进作用 ,Bena抑制CFb胶原合成 。

Losartan对慢性低氧大鼠肺动脉压力及管壁胶原的影响

目的 :探讨氯沙坦 (losartan)对慢性低氧大鼠肺动脉压力及管壁胶原的影响。方法 :将二级SD大鼠分为 :对照组 (A) ,低氧组 (B) ,低氧 +losartan组 (C) ,低氧时间为 4周。采用透射电镜、免疫组化、原位杂交等方法观察losartan对慢性低氧大鼠肺动脉平均压 (mPAP)、右心室重量比 (RV/LV +S)、肺细小动脉超微结构、肺动脉管壁Ⅰ、Ⅲ胶原和Ⅰ、Ⅲ前胶原基因的影响。结果 :①B组mPAP、RV/LV +S显著高于A组 (P <0 0 1) ,C组mPAP、RV/LV +S显著低于B组 (P <0 0 1)。②电镜检查显示B组肺动脉胶原纤维较A组明显为多 ,C组较B组明显为少。③免疫组化、原位杂交显示B组肺细小动脉 (直径约 10 0 - 2 0 0 μm)Ⅰ型胶原及Ⅰ型前胶原mRNA平均吸光度值显著高于A组(均P <0 0 1) ,C组肺细小动脉Ⅰ型胶原及Ⅰ型前胶原mRNA平均吸光度值明显低于B组 (均P <0 0 1) ,Ⅲ型胶原及Ⅲ型前胶原mRNA平均吸光度值各组间无明显差异 (均P >0 0 5 )。结论 :losartan可预防慢性低氧肺动脉高压的形成和肺动脉管壁胶原的生成。

依那普利与氯沙坦二联疗法治疗老年糖尿病肾病伴高血压患者的效果

目的:探讨依那普利与氯沙坦二联疗法治疗老年糖尿病肾病(DN)伴高血压患者的效果。方法:选取2021年1月—2022年12月甘肃省康复中心医院收治的160例老年DN伴高血压患者作为研究对象,按信封随机法分成试验组、对照组,各80例。对照组施行单一氯沙坦治疗,试验组施行依那普利与氯沙坦二联疗法,比较两组临床疗效、肾功能指标、血压、血清可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅰ(sTNFRⅠ)、可溶性CD146(sCD146)、胎球蛋白A(Fetuin-A)水平。结果:试验组总有效率为93.75%,高于对照组的83.75%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗8周后,两组肌酐、脑钠肽、尿酸、舒张压、收缩压均低于治疗前,且试验组均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗8周后,两组sTNFRⅠ与sCD146均低于治疗前,Fetuin-A高于治疗前,且试验组sTNFRⅠ与sCD146低于对照组,Fetuin-A高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:采用依那普利与氯沙坦二联疗法治疗老年DN伴高血压患者的效果显著,有助于上调血清Fetuin-A表达,改善其肾功能指标,降低血压水平,并促进血清sTNFRⅠ、sCD146水平降低。

氯沙坦降低癫痫大鼠共患抑郁症风险的机制研究

目的 探讨氯沙坦降低癫痫大鼠共患抑郁症风险的有效性及相关机制。方法 雄性SD大鼠随机分为3组,每组8只:匹罗卡品-氯沙坦(pilocarpine and losartan,PL-L)组接受锂-匹罗卡品腹腔注射建模,后给予氯沙坦干预;匹罗卡品(pilocarpine,PL)组接受锂-匹罗卡品腹腔注射建立癫痫大鼠模型;对照(control,Ctrl)组接受氯化锂腹腔注射。采用体质量增长量和蔗糖偏爱实验对大鼠进行行为学分析,并采用RT-PCR检测大鼠海马区高迁移率族蛋白B1(high-mobility group protein B1,HMGB1)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)mRNA的相对表达量。结果 PL组大鼠与Ctrl组相比,出现体质量增长量[(12.68±5.23)g vs.(41.08±15.87)g,P<0.01]和糖水偏爱率(53.85%±10.14%vs. 88.56%±16.53%, P<0.01)下降,大鼠海马区HMGB1 mRNA相对表达量增加(4.17±1.23 vs. 1.00±0.02, P<0.01),同时IL-1β(4.95±1.67 vs. 1.02±0.27, P<0.01)、IL-6(2.75±1.20 vs. 1.01±0.19, P<0.05)mRNA相对表达量也增加;PL-L组大鼠与PL组相比,体质量增长量[(37.97±10.24)g vs.(12.68±5.23)g, P<0.01]和糖水偏爱率(77.50%±7.35%vs. 53.85%±10.14%, P<0.05)增加,海马区HMGB1 mRNA相对表达量下降(0.76±0.27 vs. 4.17±1.23, P <0.01),同时IL-1β(0.67±0.21 vs. 4.95±1.67, P<0.01)、IL-6(0.95±0.27 vs. 2.75±1.20, P<0.05)mRNA相对表达量也下降。结论 氯沙坦可以减少癫痫大鼠共患抑郁症的发生,其可能的机制是氯沙坦减少HMGB1释放,从而减轻大鼠海马区炎症因子(IL-1β、IL-6)的表达,降低癫痫共患抑郁症的风险。

AT_1受体拮抗剂Losartan的抗高血压作用

作为第一种AT_1受体选择性拮抗剂,Losartan已在德国用于治疗高血压病。它不同于血管紧张素转换酶抑制剂。临床前的试验表明它对心力衰竭和心肌梗塞也有良好作用。单剂50mg作用持续24h,对心率无影响,无咳嗽副作用。

Losartan降压效应及对高血压病患者血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平的影响

目的 探讨 Ang 受体拮抗剂 L osartan对 EH患者的降压效应及血浆 RAAS的影响。方法 1～ 3级高血压病患者 6 5例 ,给予 L osartan 5 0 mg/d治疗 8周 ,分别于治疗前、后测量患者血压、心率。并分别于治疗前、1周、8周时用放射免疫法测定血浆 PRA、Ang 、 Ald活性。结果 1L osartan对 1～ 3级高血压患者 SBP、DBP均有下降作用 ,降压同时心率不增快。 2 L osartan治疗 1周时血浆 PRA、Ang 显著高于治疗前 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1)。 Ald则较治疗前降低 (P<0 .0 5 )。 8周时 PRA、Ang 仅轻度升高与治疗前相比差异无显著性 (P>0 .0 5 ) ,Ald则较 1周时有进一步下降 ,但无显著性 (P>0 .0 5 )。结论 1L osartan 5 0 mg/d能有效降低不同程度的 SBP、DBP,降压同时心率无反射性增加。 2长期服用 L osartan不会引起血浆 PRA、Ang 持久异常增高 ,而

益消方经转化生长因子β1信号通路干预糖尿病合并脂肪肝的实验研究

目的:探索益消方对糖尿病合并脂肪肝的影响和作用机制。方法:观察组为12周龄雄性自发糖尿病(KKAy)小鼠,按照随机数字表法随机分为模型组、中药组(益消方干预)、西药组(氯沙坦干预);对照组为同周龄雄性近交系(C57BL/6J)小鼠。干预周期为12周。观察干预前后血糖、血脂-、肝功能变化,肝脏组织进行病理染色,检测肝脏组织转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))信号通路蛋白和信使核糖核酸(mRNA)的变化。结果:与模型组比较,益消方干预8周体质量、肝重指数显著降低(P<0.05,P<0.01),干预第4、8、12周空腹血糖显著降低(P<0.01),干预8周胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、谷丙转氨酶水平降低(P<0.05,P<0.01)。病理形态方面益消方干预4周脂肪变性评分下降(P<0.05)。益消方干预12周后,TGF-β_(1)及其信号蛋白、mRNA的表达均显著下调(P<0.05,P<0.01)。结论:益消方可显著改善KKAy小鼠的肥胖和糖脂代谢紊乱,调节TGF-β_(1)信号通路蛋白和基因表达,减轻肝脏脂肪变性。