基于NF-κB信号通路探讨低分子量肝素对糖尿病肾病足细胞增殖、凋亡和炎症的影响

目的基于核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的变化探讨低分子量肝素(LMH)对糖尿病肾病足细胞增殖、凋亡和炎症的影响。方法体外培养人肾小球足细胞(HGPC),将HGPC分为对照(Con)组(以含5 mmol/L D-葡萄糖的培养基培养)、高D-葡萄糖(Glu-H)组(以含30 mmol/L D-葡萄糖的培养基培养)、LMH组(以含30 mmol/L D-葡萄糖的培养基培养,并分别给予1、5、10、15、20μmol/L的LMH进行干预)、BAY11-7082组(以含30 mmol/L D-葡萄糖的培养基培养,并给予1μmol/L的BAY11-7082干预)、LMH+BAY11-7082组(以含30 mmol/L D-葡萄糖的培养基培养,并给予最适剂量LMH联合1μmol/L的BAY11-7082干预)、LMH+Prostratin组(以含30 mmol/L D-葡萄糖的培养基培养,并给予最适剂量LMH联合20μmol/L的Prostratin干预)。先用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)将不同浓度LMH对高糖诱导的HGPC细胞活力进行检测,以筛选出最适的LMH;采用Hoechst 33258染色法检测HGPC的凋亡情况;采用5-乙炔基-2′-脱氧尿苷(EDU)法检测HGPC的增殖情况;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测HGPC裂解液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β水平;采用蛋白免疫印迹法检测HGPC中NF-κBp65、磷酸化(p)-NF-κBp65、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase-3)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)的表达量。结果经1、5、10、15、20μmol/L LMH处理的HGPC细胞活力逐渐升高,选用20μmol/L作为LMH最适剂量。与Con组比较,Glu-H组细胞凋亡率升高(P<0.05),TNF-α、IL-1β水平及Caspase-3、p-NF-κBp65蛋白相对表达量升高(P<0.05),细胞增殖率及Cyclin D1蛋白相对表达量则下降(P<0.05);与Glu-H组比较,LMH组和BAY11-7082组细胞凋亡率降低(P<0.05),TNF-α、IL-1β水平及Caspase-3、p-NF-κBp65蛋白相对表达量下降(P<0.05),细胞增殖率及Cyclin D1蛋白相对表达量明显升高(P<0.05);与LMH组比较,LMH+BAY11-7082组细胞凋亡率降低(P<0.05),TNF-α、IL-1β水平及Caspase-3、p-NF-κBp65蛋白相对表达量下降(P<0.05),细胞增殖率及Cyclin D1蛋白相对表达量明显升高(P<0.05);与LMH组比较,LMH+Prostratin组细胞凋亡率升高(P<0.05),TNF-α、IL-1β水平及Caspase-3、p-NF-κBp65蛋白相对表达量升高(P<0.05),细胞增殖率及CyclinD1蛋白相对表达量明显降低(P<0.05)。结论LMH可抑制高糖诱导的糖尿病肾病足细胞凋亡和炎症反应,并促进细胞增殖,这种作用可能是通过抑制NF-κB信号通路的活化来完成的。

低分子肝素钙/磺达肝癸钠序贯联合双嘧达莫预防性抗凝在肾病综合征中的应用效果及安全性

目的探讨低分子肝素钙/磺达肝癸钠序贯联合双嘧达莫预防性抗凝在原发性肾病综合征(PNS)中的应用效果及安全性。方法回顾性选取2020年3月至2022年12月期间四川省凉山彝族自治州第一人民医院收治的188例PNS患者,根据肾穿刺活检病理结果及磷脂酶A2受体抗体分为膜性肾病组(n=73)与非膜性肾病组(n=115)。两组患者均根据血清白蛋白水平,采用低分子肝素钙或磺达肝癸钠序贯联合双嘧达莫抗凝。比较两组患者治疗前及治疗后4周、治疗后6个月的肾功能指标[白蛋白、尿素氮、血肌酐、肾小球滤过率(eGFR)和24 h尿蛋白定量(24 h PRO)],治疗前及治疗后4周的血栓弹力图指标[反应指数(R时间)、凝血时间(K时间)、血栓最大弹力度(MA)、凝血指数(CI)和α角],以及随访6个月记录血栓事件、出血事件。结果治疗后4周、6个月,两组的白蛋白、eGFR均较治疗前明显升高,尿素氮、血肌酐、24 h PRO均较治疗前明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05),但两组治疗后各肾功能指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后4周,两组患者的R时间、K时间均较治疗前明显延长,MA、CI值和α角均较治疗前明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05),但两组患者治疗后4周的R时间、K时间、MA、CI值和α角比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。膜性肾病组患者的血栓、出血事件发生率分别为6.85%、10.96%,均高于非膜性肾病组(0.87%、3.48%),但两组间血栓事件总发生率、出血事件发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论低分子肝素钙/磺达肝癸钠序贯联合双嘧达莫预防性抗凝有利于改善PNS患者的肾功能,缓解高凝状态,降低血栓栓塞事件发生率,且非膜性肾病患者获益较膜性肾病患者更明显,安全性更高。

低分子肝素钙联用哌拉西林钠他唑巴坦钠致重度血小板减少个案分析

目的为临床安全使用低分子肝素钙及哌拉西林钠他唑巴坦钠提供参考。方法回顾性分析亳州市中医院收治的1例低分子肝素钙联用哌拉西林钠他唑巴坦钠致重度血小板减少的老年男性糖尿病足患者的治疗过程。结果患者因右足溃烂1个月入院[入院时血小板计数(PLT)较高,为571×10^(9)/L],在常规予胰岛素降血糖的同时,根据尿细菌培养及药物敏感性试验结果,给予注射用哌拉西林钠他唑巴坦钠(4.5 g,静脉滴注,每8 h 1次)和低分子肝素钙注射液(4000 AⅩaIU,皮下注射),治疗12 d后PLT降至14×10^(9)/L(重度血小板减少),考虑与上述2种药物联用有关,停用4 d后,PLT升至52×10^(9)/L,6 d后PLT恢复正常。结论临床联用低分子肝素钙及哌拉西林钠他唑巴坦钠时应考虑导致重度血小板减少的可能性,应密切监测患者血常规及临床表现,及时处理。

胰岛素联合低分子肝素对妊娠期糖尿病患者血糖水平及炎症因子的影响

目的分析胰岛素联合低分子肝素对妊娠期糖尿病患者血糖水平及炎症因子的影响。方法回顾性选取2023年1月—2024年2月泉州市第一医院收治的130例妊娠期糖尿病患者的临床资料,根据不同的治疗方式分为两组,各65例。两组均行运动及饮食指导,对照组行胰岛素治疗,研究组在对照组基础上联合低分子肝素治疗。于治疗前及分娩前1周,对比两组血糖(空腹血糖、餐后2 h血糖及糖化血红蛋白)水平、炎症因子(白细胞介素-13、白细胞介素-6、超敏C反应蛋白)水平、胰岛功能(空腹胰岛素、胰岛β功能指数、胰岛素抵抗指数)、并发症(酮症酸中毒、妊娠高血压、低血糖、妊娠期羊水过多)发生情况。结果分娩前1周,研究组糖化血红蛋白水平为(6.26±0.71)%,空腹血糖水平为(7.26±0.85)mmol/L,餐后2 h血糖水平为(8.25±1.26)mmol/L,均低于对照组的(6.92±0.58)%、(7.92±1.24)mmol/L、(8.76±1.54)mmol/L,差异有统计学意义(t=5.804、3.539、2.066,P均<0.05)。分娩前1周,研究组炎症因子水平均低于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。研究组胰岛功能优于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。两组并发症发生率对比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论胰岛素联合低分子肝素治疗妊娠期糖尿病能够降低血糖水平与炎症因子,改善胰岛素抵抗水平,并降低并发症发生风险。

低分子肝素治疗妊娠期糖尿病伴孕中期血脂异常孕妇的临床效果

目的探讨低分子肝素治疗妊娠期糖尿病(GDM)伴孕中期血脂异常孕妇的临床效果。方法选取2020年10月至2022年12月在我院产检并分娩的80例GDM伴孕中期血脂异常孕妇,随机分为两组各40例。对照组给予常规治疗,研究组在对照组基础上给予低分子肝素治疗。比较两组的血脂水平、母婴结局。结果治疗后,两组的HDL水平均显著高于治疗前,LDL、TG、TC水平均显著低于治疗前(P<0.05);且研究组的HDL水平显著高于对照组,LDL、TG、TC水平均显著低于对照组(P<0.05)。研究组的不良母婴结局总发生率为7.50%,显著低于对照组的25.00%(P<0.05)。结论低分子肝素治疗GDM伴孕中期血脂异常孕妇的效果显著,能够明显改善血脂水平,减少不良母婴结局发生风险。

低分子肝素钙联合α-硫辛酸对糖尿病足的疗效

目的探讨低分子肝素钙联合α-硫辛酸对糖尿病足的疗效及作用机制。方法回顾性分析2019年1月—2022年12月在我院接受治疗的糖尿病足患者89例,按照治疗方式的不同分为观察组(44例)和对照组(45例)。两组患者在常规治疗的基础上,对照组采用α-硫辛酸治疗,观察组采用低分子肝素钙联合α-硫辛酸联合治疗,比较两组患者治疗前后的经皮氧分压(TcPO_(2))值、足背动脉血流速度和半径、血清指标变化、治疗后的溃疡面积、创面肉芽情况、临床疗效及不良反应情况。结果治疗后,两组患者的TcPO_(2)值均较治疗前降低,且观察组显著低于对照组(P<0.05)。治疗前,两组足背动脉血流速度和足背动脉内径差异无统计学意义(P>0.05),治疗后,观察组与对照组相比增高明显(P<0.05)。治疗前,两组血清IL-6、基质金属蛋白(MMP)-2及MMP-9差异无统计学意义(P>0.05),治疗后,观察组血清Il-6、MMP-2、MMP-9水平均低于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组溃疡面积、创面肉芽改善优于对照组(P<0.05);观察组的临床治疗总有效率高于对照组(P<0.05);观察组的不良反应发生率与对照组对比差异无统计学意义(P>0.05)。结论给予糖尿病足患者低分子肝素钙与α-硫辛酸联合干预,有利于改善患者肢端局部缺血,增加足部血液循环,促进创面愈合,提高临床治疗效果,且不良反应较少,可供临床借鉴。

胰岛素联合低分子肝素对妊娠期糖尿病患者的疗效

目的探究胰岛素联合低分子肝素对妊娠期糖尿病患者的疗效。方法选取2019年2月至2020年1月于烟台市烟台山医院接受治疗的妊娠期糖尿病患者86例开展前瞻性研究,随机分为单独组、联合组各43例。单独组年龄(28.3±5.6)岁;初产妇27例,经产妇16例。联合组年龄(27.3±3.5)岁;初产妇25例,经产妇18例。单独组患者使用胰岛素进行治疗,联合组患者使用胰岛素联合低分子肝素进行治疗。对两组患者C反应蛋白(CRP)、脂蛋白相关磷脂酶A2(LpLA2)、血清胱抑素(CysC)、总胆红素(TBil)、总胆固醇(TC)、尿微量白蛋白(mAlb)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、糖化血清蛋白(GSP)、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)进行检测并采用LSD-t检验比较,记录两组患者妊娠期并发症情况和新生儿情况并行χ^(2)检验比较。结果治疗后联合组患者血清CRP[(5.46±0.16)mg/L]、LpLA2[(96.25±4.17)U/L]、CysC[(0.73±0.18)mg/L]水平均低于单独组[CRP(8.49±0.38)mg/L、LpLA2(112.63±9.54)U/L、CysC(1.03±0.26)mg/L](t=48.190、10.320、6.221,均P<0.001)。治疗后联合组患者TBil高于单独组[(11.76±3.87)μmol/L比(9.68±2.94)μmol/L],TC[(2.64±0.83)mmol/L]、mAlb[(10.25±3.17)mg/L]水平均低于单独组[TC(3.65±1.12)mmol/L、mAlb(14.66±4.28)mg/L](t=2.806、4.751、5.430,均P<0.05)。治疗后联合组患者FINS[(1.26±0.14)mU/L]、HOMA-IR[(2.57±0.16)]水平均低于单独组[FINS(1.52±0.42)mU/L、HOMA-IR(3.98±0.21)],HOMA-β水平高于单独组[(65.20±5.86)比(51.14±4.35)](t=3.851、35.022、12.633,均P<0.05)。治疗后联合组患者GSP[(191.69±10.14)μmol/L]、FBG[(3.21±1.06)mmol/L]、HbA1c[(3.98±0.18)%]水平均低于单独组[GSP(252.86±12.25)μmol/L、FBG(5.36±1.56)mmol/L、HbA1c(5.39±1.46)%](t=25.224、7.475、6.285,均P<0.05)。治疗后联合组患者妊娠期并发症发生率[18.60%(8/43)]低于单独组[39.53%(17/43)](χ^(2)=4.568,P=0.033)。治疗后联合组患者新生儿不良情况总发生率[13.95%(6/43)]低于单独组[34.88%(15/43)](χ^(2)=5.103,P=0.024)。结论使用胰岛素联合低分子肝素对妊娠期糖尿病患者进行治疗,可有效控制患者血糖和炎症因子,降低GSP、FBG、HbA1c水平,改善患者胰岛素抵抗和妊娠期结局和新生儿情况。

低分子量肝素抑制JAK2/STAT3信号通路缓解高糖诱导的足细胞损伤

目的 探究低分子量肝素(LMH)对高糖环境诱导的人肾小球足细胞(HGPC)功能的调节作用及Janus激酶2(JAK2)/信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号通路变化的机制。方法 体外培养HGPC,以30 mmol/L D-葡萄糖诱导细胞建立体外足细胞损伤模型,并分别以1、5、10、15、20μmol/LLMH进行干预,细胞计数试剂盒-8筛选出最佳的药物浓度进行后续研究。将细胞分为对照组、HG组、20μmol/LLMH组、JAK2/STAT3通路抑制剂(AG490)组、20μmol/LLMH+AG490组、20μmol/LLMH+JAK2/STAT3通路激活剂(C-A1)组。5-乙炔基-2'-脱氧尿苷(EDU)法检测细胞增殖能力;Transwell小室法检测迁移和侵袭能力;蛋白免疫印迹法检测HGPC细胞中JAK2、磷酸化(p)-JAK2、STAT3、p-STAT3、波形蛋白(Vimentin)、纤连蛋白(FN)、神经型钙黏蛋白(N-cadherin)、上皮型钙黏蛋白(E-cad-herin)的蛋白表达水平。结果 20μmol/LLMH为干预细胞活力的最佳剂量;与对照组比较,HG组细胞增殖率和E-cad-herin蛋白表达水平降低(均P<0.001),迁移、侵袭能力和p-JAK2、p-STAT3、Vimentin、FN、N-cadherin蛋白表达水平升高(均P<0.001);与HG组相比,LMH给药后细胞增殖率和E-cadherin蛋白表达水平升高(均P<0.001),迁移、侵袭能力和p-JAK2、p-STAT3、Vimentin、FN、N-cadherin蛋白表达水平降低(均P<0.001);与20μmol/L LMH组相比,AG490与LMH合用可以显著增加LMH的作用效果(均P<0.05),而C-A1与LMH合用可以显著减弱LMH的作用效果(均P<0.05)。结论 LMH可通过抑制JAK2/STAT3信号通路蛋白的磷酸化抑制HGPC迁移、侵袭及上皮-间充质转化。

低分子量肝素对糖尿病肾病足细胞损伤的影响及机制

目的探讨低分子量肝素(LMH)对糖尿病肾病(DN)足细胞损伤的影响及机制。方法将人肾小球足细胞(HGPC)分为对照(NC)组、高浓度葡萄糖(HG)组、1、5、10、15、20μmol/L LMH组,NC组细胞以含5 mmol/L葡萄糖的培养基培养;HG组细胞以含30 mmol/L的葡萄糖培养基培养;1、5、10、15、20μmol/L LMH组细胞以含30 mmol/L葡萄糖+不同浓度(1、5、10、15、20μmol/L)LMH的培养基共同培养,筛选出最佳浓度15μmol/L LMH后,又将细胞分为NC组、HG组、LMH组、BAY11-7082组、LMH+BAY11-7082组、LMH+Prostratin组。LMH组细胞以含30 mmol/L葡萄糖+15μmol/L LMH的培养基共同培养;BAY11-7082组细胞以含30 mmol/L的葡萄糖+1μmol/L BAY11-7082的培养基培养;LMH+BAY11-7082组细胞以含30 mmol/L葡萄糖+15μmol/L LMH+1μmol/L BAY11-7082的培养基培养;LMH+Prostratin组细胞以含30 mmol/L葡萄糖+15μmol/L LMH+20μmol/L Prostratin的培养基培养。采用活细胞计数法(CCK-8)检测HGPC细胞的细胞活力;Hoechst 33258染色法检测HGPC细胞的凋亡状况;Transwell小室实验检测HGPC细胞的侵袭能力;酶联免疫吸附实验检测HGPC裂解液中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6表达;蛋白免疫印迹法检测HGPC细胞中核转录因子kappa-B(NF-κB)p65、磷酸化(p)-NF-κBp65、波形蛋白(Vimentin)、纤连蛋白(FN)、神经型钙黏蛋白(N-cadherin)、上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)表达。结果CCK-8结果显示,LMH的最适浓度为15μmol/L。药物处理24 h后,与NC组相比,HG组细胞凋亡率、侵袭细胞数升高(P均<0.05);与HG组相比,LMH组和BAY11-7082组细胞凋亡率、侵袭细胞数下降(P均<0.05);与LMH组相比,LMH+BAY11-7082组细胞凋亡率、侵袭细胞数下降(P均<0.05),LMH+Prostratin组细胞凋亡率、侵袭细胞数升高(P均<0.05)。与NC组相比,HG组TNF-α、IL-6、p-NF-κBp65、Vimentin、FN、N-cadherin蛋白表达升高,E-cadherin蛋白表达降低(P均<0.05);与HG组相比,LMH组和BAY11-7082组TNF-α、IL-6、p-NF-κBp65、Vimentin、FN、N-cadherin蛋白表达下降,而E-cadherin蛋白表达上调(P均<0.05);与LMH组相比,LMH+BAY11-7082组TNF-α、IL-6、p-NF-κBp65、Vimentin、FN、N-cadherin蛋白表达下降(P均<0.05),而E-cadherin蛋白表达上调(P均<0.05);LMH+Prostratin组TNF-α、IL-6、p-NF-κBp65、Vimentin、FN、N-cadherin蛋白表达升高,E-cadherin蛋白表达降低(P均<0.05)。结论LMH可抑制HG诱导的DN足细胞损伤,其机制可能是抑制NF-κB信号通路的活性和EMT进程。

低分子肝素钙对2型糖尿病合并脑梗死患者神经功能及日常生活能力的影响

目的观察低分子肝素钙对2型糖尿病(T2DM)合并脑梗死患者神经功能及日常生活能力的影响。方法随机将2020年6月至2023年1月九江市第一人民医院收治的T2DM合并脑梗死患者74例分为两组,各37例。对照组给予常规降糖、脑卒中二级预防等治疗,在此基础上观察组给予低分子肝素治疗,连续治疗15 d。比较两组血液流变学指标、神经功能、日常生活能力和不良反应发生情况。结果治疗15 d后两组高切黏度、低切黏度、血浆黏度、纤维蛋白原均降低,且观察组改善更显著(P<0.05);治疗15 d后两组NIHSS评分降低,且观察组改善更显著(P<0.05);治疗15 d后两组Barthel指数提高,且观察组改善更显著(P<0.05);两组治疗期间未见严重不良反应。结论低分子肝素钙治疗可有效改善T2DM合并脑梗死患者血液微循环,促进受损神经功能恢复,提高日常生活能力,且具有较高的治疗安全性。

低分子质量肝素对糖尿病肾病大鼠肾血管内皮生长因子表达的影响

目的:探讨低分子量肝素(lowmolecularweightheparin,LMWH)对早期糖尿病肾病大鼠的保护作用及其机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病肾病组和糖尿病肾病LMWH治疗组。分别于1,2,4,6,8周留取肾组织,采用免疫组织化学方法检测肾小球血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)的表达,并进行定量病理分析。结果:正常大鼠肾小球脏层上皮细胞和肾小管上皮细胞可见VEGF表达,糖尿病肾病大鼠除上述细胞外,还可见肾小球系膜细胞、内皮细胞及基底膜VEGF表达。第2周后糖尿病肾病组VEGF阳性肾小球平均光密度、积分光密度均明显高于正常对照组;LMWH治疗4周后,平均光密度及积分光密度与非治疗组相比均明显下降。结论:LMWH可抑制糖尿病肾病大鼠肾VEGF的表达,这可能是其发挥肾保护作用的机制之一。

黄芪联合低分子肝素钙控制糖尿病肾病Ⅲ-Ⅳ期蛋白尿的疗效观察

目的:观察黄芪及低分子肝素钙联合治疗糖尿病肾病Ⅲ-Ⅳ期患者,在减少尿蛋白漏出,改善低蛋白血症方面的疗效。方法:67例糖尿病肾病患者随机分为两组,对照组32例,采用常规疗法;治疗组35例,在常规治疗基础上加用黄芪联合低分子肝素钙治疗4周。比较治疗前后24 h尿蛋白定量、血浆白蛋白水平。结果:治疗组治疗后24 h尿蛋白定量、血浆白蛋白水平与治疗前比较有显著差异(P<0．05),而对照组相关指标无显著变化。治疗后24 h尿蛋白定量和血浆白蛋白水平,两纽比较亦有显著差异(P<0．05)结论:黄芪联合低分子肝素钙治疗糖尿病肾病Ⅲ-Ⅳ期患者,在减少尿蛋白漏出,改善低蛋白血症方面有一定疗效,故对于延缓肾动能损害进展速度有积极治疗意义。

黄芪注射液联合低分子肝素钙治疗糖尿病肾病性水肿的疗效分析

目的探讨采用黄芪注射液联合低分子肝素钙治疗糖尿病肾病性水肿的疗效,以供临床参考。方法将我院2009年1月～2010年12月收治的120例糖尿病肾病性水肿患者分为Ⅰ组(53例)和Ⅱ组(67例)。Ⅰ组患者在常规治疗的基础上给予黄芪注射液治疗,Ⅱ组在Ⅰ组治疗基础上加用低分子肝素钙治疗,比较两组患者治疗2周后水肿消失情况、24 h尿量、尿蛋白,并将结果进行统计学分析。结果Ⅱ组患者水肿消失情况明显优于Ⅰ组患者(χ2=8.31,P<0.01),患者24 h尿量增多,蛋白尿减少,与Ⅰ组患者比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论采用黄芪注射液联合低分子肝素钙治疗糖尿病肾病性水肿具有很好的疗效,值得在临床推广使用。

α-酮酸联合低蛋白饮食对2型糖尿病肾病患者营养状态及尿蛋白量的影响

目的 观察α-酮酸（KA）联合低蛋白饮食对2型糖尿病肾病（DN）患者营养状态及尿蛋白的影响.方法 上海4家医院共68例确诊为2型DN患者随机入选,最终完成疗程且资料完整的DN患者61例,均属慢性肾脏病3～4期.分低蛋白饮食组（LPD,n=31）和α-酮酸联合低蛋白饮食组（LPD＋KA,n=30）,共随访12个月.依据各组患者每3个月临床及生化等指标评价LPD＋KA对DN患者肾功能、蛋白尿、营养状态等疗效. 结果 随访12个月后,2组通过24h尿素氮计算得到每日蛋白摄入量差别只有0.015 g/（kg·day）,无统计学意义（P＞0.05）.随访期间,LPD组GFR平均下降-2.41±2.53ml/（min·1.73m^2）,LPD＋KA组为-2.26±2.03ml/（min·1.73 m^2）,2组间无显著性差异（P＞0.05）;与LPD组尿蛋白量下降0.15±0.36 g/24h相比,LPD＋KA组下降（0.43±0.35 g/24h）更明显,差异有统计学意义（P＜0.01）.2组患者在随访期间营养状况均良好,与单纯低蛋白饮食相比,加用α-酮酸可增加患者血清白蛋白和前白蛋白浓度（P＜0.05）.结论 α-酮酸联合低蛋白饮食较单纯低蛋白饮食在维持较好的营养状态下可更好地降低DN患者蛋白尿,但无显著改善肾功能的作用.

低分子量肝素对免疫复合物型肾炎大鼠纤溶酶原激活物抑制剂-1的影响

目的 观察低分子肝素 (LMWH)治疗免疫复合物型肾炎大鼠蛋白尿的效果及其对肾组织纤溶酶原激活物抑制剂 - 1 (PAI- 1 )的作用。方法 将 2 0只大鼠平均分为正常组、对照组、模型组及 L MWH治疗组。模型组及 LMWH治疗组大鼠以阳离子化小牛血清白蛋白 (C- BSA)诱导成为免疫复合物型肾炎 ,LMWH治疗组以 1 2 5u日 1次皮下注射 ,共治疗 8w。结果 L MWH治疗组尿蛋白下降 ,肾组织中 PAI- 1、纤维粘连蛋白(FN)、层粘连蛋白 (LN)较模型组明显下降 (P<0 .0 5) ,肾小球系膜基质增生有显著改变 ,但上述各项指标均未达到正常组及对照组水平 (P>0 .0 5) ;各组凝血酶原时间 (PT) ,部分凝血活酶时间 (APTT)比较差别无显著意义。结论 L MWH可以降低免疫复合物型肾炎大鼠蛋白尿 ,降低肾组织中PAI的表达 ,通过干扰 PAI- 1减轻肾小球系膜基质增生 ,而且出血危险性小 ,便于长期应用。

伊贝沙坦联合低分子肝素治疗糖尿病肾病的效果观察

目的观察低分子肝素联合伊贝沙坦治疗糖尿病肾病的疗效。方法80例糖尿病肾病患者随机分为对照组40例和实验组40例,在原有治疗方案基础上,对照组给予伊贝沙坦,实验组给予伊贝沙坦联用低分子肝素,治疗1疗程(4周),观察治疗前后患者血压、肾功、24h尿蛋白、尿β2-MG及血尿酸的改变。结果治疗后两组肾功、24h尿蛋白、尿β2-MG及血尿酸均较治疗前有显著下降(P<0.05),实验组较对照组降低更为显著(P<0.05),并且无出血等并发症发生。结论低分子肝素联合伊贝沙坦可显著降低早期糖尿病肾病患者的24h尿蛋白,具有保护肾功能的作用。

低分子肝素联合福辛普利治疗糖尿病肾病

目的:观察低分子肝素联合福辛普利治疗糖尿病肾病的疗效。方法:80例糖尿病肾病患者,分为对照组36例和实验组44例,在糖尿病治疗方案的基础上,对照组服用福辛普利10mg/d,实验组加用低分子肝素4000IU,皮下注射,一日1次,观察四周,比较福辛普利与低分子肝素钙联合福辛普利对24h尿蛋白、BUN、Scr的影响。结果:治疗后两组24h尿蛋白均较治疗前有显著下降(P<0.01),实验组较对照组降低明显(P<0.05);尿β2-MG及血尿酸明显改善(P<0.05),无出血等并发症。结论:低分子肝素联合福辛普利可明显降低早期糖尿病肾病患者24h尿蛋白,具有保护肾功能的作用。

纤溶酶联合低分子肝素钠治疗糖尿病肾病临床观察

目的:观察纤溶酶联合低分子肝素钠治疗糖尿病肾病临床疗效及安全性。方法:将64例2型糖尿病早期肾病患者分为两组,对照组32例,纤溶酶组32例,在糖尿病治疗方案的基础上,对照组用低分子肝素钠4250IU皮下注射,1次/d,纤溶酶组在对照组的基础上加用纤溶酶200U+生理盐水250mL,静脉滴注,1次/d,2周为1个疗程,比较纤溶酶联合低分子肝素钠治疗对24h尿蛋白、血纤维蛋白原(Fib)的影响。结果:治疗后两组24h尿蛋白、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)均较治疗前下降(P<0.01),纤溶酶组较对照组降低更明显(P<0.05)。结论:纤溶酶联合低分子肝素钠治疗早期糖尿病肾病疗效好,安全性高,值得临床推广应用。

低分子肝素治疗糖尿病肾病的疗效观察

目的 :探讨低分子肝素 (LMWH)治疗糖尿病肾病的疗效。方法 :随机将 2 3例糖尿病肾病患者分为二组 ,对照组 12例 ,给予降糖以及洛丁新和肠溶阿斯匹林口服治疗。观察组 11例则在此基础上加用低分子肝素。结果 :治疗 6周后观测二组尿蛋白、血浆蛋白、肌酐清除率、血脂、纤维蛋白原及浮肿程度均较治疗前改善 ,而治疗组明显优于对照组 (P <0 .0 1及P <0 .0 5 ) ,凝血指标无明显差异。结论 :LMWH可明显改善糖尿病肾病的蛋白尿和浮肿 ,而无明显出血等副作用。

低分子肝素钙联合心理干预治疗糖尿病足的临床研究

目的观察和分析低分子肝素钙联合心理干预治疗糖尿病足的作用。方法选取2015年12月～2017年1月于我院住院治疗的100例糖尿病足患者作为研究对象。将所有患者随机分为观察组和对照组,每组各50例,两组均予控制血糖、降血脂、改善血液流变、扩血管、改善微循环、抗感染治疗、消除诱发因素、支持治疗等治疗,同时予诺和灵R(诺和锐)和诺和灵N(长秀霖)强化治疗或诺和灵30R强化治疗降血糖;低分子肝素钙5000 IU,腹部脐旁2 cm皮下注射,每12小时1次,连续治疗15 d。观察组同时联合心理干预,比较两组的治疗效果、治疗前后的VAS评分及临床症状改善情况。结果观察组患者治疗后的总有效率为94.00%,明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组患者治疗后的VAS评分明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组患者治疗后的足背动脉的搏动、皮肤皴裂、麻木例数明显少于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论低分子肝素钙联合心理干预治疗糖尿病足临床疗效明显提高,且能明显减少患者的疼痛,缓解临床症状,值得广泛推广和应用。