乳腺癌组织中FOXP3、CMTM6、Shoc2表达及其临床意义

目的探讨叉头框蛋白P3(FOXP3)、趋化素样因子超家族6(CMTM6)、Shoc2在乳腺癌组织中的表达及与患者临床病理特征、预后的关系。方法选取51例女性乳腺癌患者为研究对象,采集癌组织与癌旁正常组织,以免疫组织化学法测定FOXP3、CMTM6、Shoc2的阳性表达。收集患者的年龄等一般资料,分析FOXP3、CMTM6、Shoc2表达与乳腺癌临床病理特征之间的关系;随访3年,分析三项指标表达与患者预后的关系。结果癌组织FOXP3、CMTM6、Shoc2阳性表达率高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。FOXP3、CMTM6、Shoc2表达与乳腺癌患者的年龄、体重指数(BMI)、肿瘤大小无关(P>0.05);FOXP3、CMTM6、Shoc2表达与患者的分化程度、临床分期、淋巴结转移有关(P<0.05)。FOXP3、CMTM6、Shoc2阳性表达患者的3年生存率低于阴性表达患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论FOXP3、CMTM6、Shoc2在乳腺癌组织内呈高表达,与患者的分化程度、临床分期、淋巴结转移联系紧密,参与疾病的发生与发展,且三项指标表达水平越高,则患者预后越差。

Ly-6E与系统性红斑狼疮

Ly 6E是一类结构相近且与糖基磷脂酰肌醇 (GPI)连接的细胞表面蛋白中的一员 ,其表达与SLE疾病相关。本文就Ly 6E分子在免疫学中的作用作一综述 。

银鲫精巢特异的Ly-6/uPAR相关蛋白的分子克隆及其特征分析

Ly-6/u PAR基因超家族(Ly-6 SF)成员广泛地存在于后生动物中,开展该家族相关功能基因研究具有重要的意义。研究从银鲫(Carassius auratus gibelio)中鉴定到一个该家族新成员,c DNA全长为570 bp,其中开放阅读框长度为300 bp,编码99个氨基酸,生物软件预测该蛋白含有一个LU结构域,不含GPI锚信号序列,N端含有信号肽,表明其可能为Ly-6基因超家族中分泌型蛋白。组织表达分析显示,该基因只在银鲫精巢中特异表达,且又是Ly-6基因超家族中一员,因此将其命名为银鲫精巢特异的Ly-6/u PAR相关蛋白(Carassius auratus gibelio testis-specific Ly-6/u PAR related protein,简称Cag Tslurp)。原位杂交结果显示,该基因在银鲫精巢的精原细胞,初级精母细胞以及次级精母细胞中表达,精子细胞中存在少量的表达,而在体细胞中不表达。这种精巢特异的表达模式,暗示Cag Tslurp在银鲫精子发生中可能发挥了作用。

胃癌组织中LY-6K基因的表达及临床意义

目的:探讨淋巴细胞抗原6-复合体K(LY-6K)基因对胃癌的诊断价值。方法:采用半定量RT-PCR法检测25份胃癌组织及其癌旁组织中LY-6K基因表达水平,并对实验数据进行统计学分析。结果胃癌及癌旁组织LY-6K基因表达率分别为100%(25/25)、72%(18/25),P>0.05。采用灰度扫描半定量分析,LY-6K mRNA在胃癌组织及癌旁组织中的表达水平值分别为0.663±0.221、0.308±0.161,P<0.01。经ROC曲线分析,取0.469作为LY6K基因表达水平的cutoff值时,76%(19/25)的癌症组织呈现高表达,而癌旁组织中过表达率仅为16%(4/25),P<0.01。结论:LY6K基因在胃癌组织中呈现过表达,具有作为胃癌诊断标志物的潜力。

TM6SF2在非酒精性脂肪肝病中的研究进展

非酒精性脂肪肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一类慢性肝脏疾病,以肝脏中甘油三酯(triglycerides,TG)异常积聚为特征,其发病率逐年增加,是目前最常见的肝脏疾病。跨膜6超家族成员2(transmembrane 6 superfamily mem⁃ber 2,TM6SF2)属于跨膜蛋白超家族成员,大量研究证实TM6SF2在NAFLD的发生发展中起重要作用。本文就TM6SF2在NAFLD中的作用及可能机制进行综述。

魔法无边 详试 隆宇LY-6KW Magic发烧电源处理器

这次是我第一次接触隆宇这个牌子的产品,其实隆宇早在2004年便已登陆香港,奈何我始终对其缘悭一面,直至2008年音响展时才找到一个机会和隆宇的刘锐厂长谈了几句,对隆宇的产品设计方针,性能特色和办厂理念有了一个大概的了解。

肝癌患者PD-1、PD-L1、CMTM6水平与术后复发风险的相关性

目的探讨肝癌患者程序性死亡受体1(PD-1)、程序性死亡配体(PD-L1)、趋化素样因子超家族6(CMTM6)水平与术后复发风险的相关性。方法前瞻性选取2017年6月~2018年6月我院肝癌术后患者102例,随访观察3年,采用Kaplan-Meier绘制复发曲线,并根据复发情况分为复发组和非复发组。收集两组一般资料、肿瘤因素、肝脏功能状态、健康状态及免疫水平(PD-1、PD-L1、CMTM6免疫组织化学染色情况),并采用Logistic回归分析影响肝癌患者术后复发的相关因素。结果随访结束,共3例因各种原因失访,最终纳入99例,Kaplan-Meier曲线累积复发率为35.35%,复发时间(25.80±3.20)月,其中复发组35例非复发组64例;两组肿瘤直径、BCLC分期、PD-L1、PD-1、CMTM6对比差异具有统计学意义(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示:PD-1(0R=3.632,95%CI1.393~9.470)、CMTM6(OR=2.496,95%CI1.274~4.890)、肿瘤直径(0R=3.015,95%CI1.039~8.753)、PD-L1(0R=2.803,95%CI1.335~5.885)为肝癌术后复发的危险因素(均P<0.05)。结论PD-1、PD-L1、CMTM6水平在肝癌术后复发过程中发挥着重要作用,这可能成为肝癌治疗的一个新方向。

CMTM6和PD-L1蛋白在脑胶质瘤组织中的表达及其与患者临床病理特征的相关性

目的:探讨趋化素样因子超家族6(CMTM6)、程序性死亡受体-配体1(PD-L1)在脑胶质瘤组织中的表达及其与患者临床病理特征的相关性。方法:选用2012年1月至2015年12月于郑州大学第五附属医院神经外科手术切除的86例脑胶质瘤标本及30例头颅外伤去骨瓣减压患者的脑组织标本(对照组),用免疫组化法、WB法检测脑胶质瘤组织中CMTM6和PD-L1蛋白的分布与表达,用两独立样本t检验分析CMTM6与PD-L1的表达差异,用单因素χ^2检验分析CMTM6和PD-L1表达与患者临床病理特征之间的关系。结果:胶质瘤组织中CMTM6的表达水平明显高于对照组织(P<0.01),高病理级别(WHOⅢ-Ⅳ)胶质瘤组织中CMTM6和PD-L1的表达水平均明显高于低病理级别(WHOⅠ-Ⅱ)胶质瘤组织(均P<0.01)。CMTM6表达与患者脑胶质瘤病理级别、头晕病史、癫痫发作、PD-L1表达有关(均P<0.05),PD-L1表达与脑胶质瘤病理级别、癫痫发作、CMTM6表达有关(均P<0.05)。结论:CMTM6和PD-L1在脑胶质瘤组织中均高表达且两者间有一定相关性,有望用于研究脑胶质瘤信号通路。

LF－6及LY－12铝高温凝聚态动力学性质研究──高温剪切模量的测量

介绍ＬＦ－６及ＬＹ－１２铝合金从常温到４００℃高温下，在扭转Ｈｏｐｋｉｎｓｏｎ杆上作的动态剪切模量的测试研究，并给出了相应温度范围ＬＦ－６铝杨氏模量及泊松比。它们和现有文献中的静态结果比较表明，动态性能普遍高于静态值，在高温下更显著。实验结果表明ＬＦ－６和ＬＹ－１２铝合金，对于温度和加载率都是敏感的，高加载率下相对于静态的温度，敏感性要弱一些。文中给出了剪切模量、弹性模量等与温度的关系式。

CARD9 PKM2 CMTM6在乳腺癌组织中的表达及相关性研究

目的:探究胱天蛋白酶募集域蛋白9(CARD9)、M2型丙酮酸激酶(PKM2)、趋化因子样因子超家族成员6(CMTM6)在乳腺癌组织中的表达及相关性。方法:选取2019年11月至2020年11月我院接诊的79例乳腺癌患者研究对象。免疫组化法检测癌组织、癌旁组织中CARD9、PKM2、CMTM6表达情况,实时荧光定量(RT-PCR)检测癌组织、癌旁组织中CARD9、PKM2、CMTM6表达情况。分析CARD9、PKM2、CMTM6表达与乳腺癌的关系。结果:与癌旁组织相比,癌组织中CARD9、PKM2、CMTM6表达较高(P<0.05)。与高中分化程度、无淋巴结转移、Ⅰ~Ⅱ期乳腺癌患者相比,低分化程度、有淋巴结转移、Ⅲ~Ⅳ期乳腺癌患者CARD9、PKM2、CMTM6表达较高(P<0.05)。CARD9、PKM2、CMTM6之间相关性分析显示CARD9、PKM2之间正相关(r=0.257,P=0.022);CARD9、CMTM6之间正相关(r=0.260,P=0.021);PKM2、CMTM6之间正相关(r=0.254,P=0.024)。与CARD9、PKM2、CMTM6单项相比,三者联合对乳腺癌的预测价值较高,具有统计学差异(P<0.05)。结论:CARD9、PKM2、CMTM6在乳腺癌组织中呈异常高表达且CARD9、PKM2、CMTM6呈线性正相关,与患者分化程度、淋巴结转移、临床分期相关,参与乳腺癌的发生、发展过程,三项联合检测对乳腺癌的预测价值较高。

Ly－6A／E抗原分子在骨髓细胞上的表达

本文运用单克隆抗体Ｄ＿７结合另外一些抗细胞表面抗原的单克隆抗体，通过流式细胞计研究了Ｌｙ－６基因产物之一──Ｌｙ－６Ａ／Ｅ抗原分子在骨髓细胞上的表达，发现１８．０３％的Ｂ＿（２２０）＋细胞表达ＬＹ－６Ａ／Ｅ分子。表达Ｌｙ－６Ａ／Ｅ的Ｔ淋巴细胞（Ｔｈｙ－１￣＋）为２６．２５％。另外．还有少量的粒细胞（２．６９％）和巨噬细胞（２．９４％）表达Ｌｙ－６Ａ／Ｅ。表明Ｌｙ－６Ａ／Ｅ分子不是一种分化抗原，而是广泛存在于不同表型的细胞上。本文还发现骨髓Ｄ＿７＋Ｂ＿（２２０）－细胞群可能代表前Ｂ细胞的表型。

TM6SF2在肝细胞癌组织中的表达及其生物信息学功能分析

目的利用肿瘤数据库挖掘数据并分析 TM6SF2 在肝细胞癌(HCC)组织中的表达情况,同时探讨 TM6SF2的生物学作用及功能。方法 利用 GEPIA数据库分析HCC组织中的TM6SF2 基因mRNA水平的变化。利用OncoLnc做TM6SF2 基因的表达水平与HCC患者生存期的相关性分析。利用cBioPortal数据库和LinkedOmics数据库分析TM6SF2在HCC组织中存在的表达相关基因。利用DAVID6.8和STRING数据库对TM6SF2及其表达相关基因进行生物信息分析。用 t 检验验证HCC与癌旁组织基因mRNA表达差异。用Spearman相关系数分析基因表达的相关性。采用Kaplan-Meier生存分析计算生存率,采用广义log-rank检验估计生存率的差异。结果 与正常肝组织相比,HCC组织中TM6SF2 基因mRNA 水平呈低表达(|log 2FC|cut-off=0.5, P <0.01)。相比高表达的患者,TM6SF2低表达可明显降低HCC患者的总体生存时间(χ 2=9.897,P <0.01)。数据分析显示,在HCC组织中与TM6SF2表达相关基因共49个。GO分析提示,TM6SF2表达相关基因功能富集在脂肪酸合成、脂肪酸连接酶激活、凝血酶调节等生物学过程( P <0.05)。 KEGG pathway分析提示,TM6SF2表达相关基因主要参与了丙氨酸代谢、过氧化物酶体增殖物激活受体信号通路、胆汁分泌等信号通路过程( P <0.05)。蛋白质-蛋白质相互作用网络分析提示,SERPINC1、NR1I2、SERPINA10、SLC10A1等基因与TM6SF2有明显或潜在的相互作用( P <0.01)。结论 肿瘤数据挖掘能迅速获取HCC组织中 TM6SF2表达的相关信息,为探索 TM6SF2在HCC发生发展中的作用提供生物信息学理论基础。

跨膜6超家族成员2 E167K基因多态性与肝脏疾病的相关性

随着全基因组关联分析技术的发展,国内外大量研究发现,跨膜6超家族成员2(transmembrane 6 superfamily member 2,TM6SF2)基因在肝脏脂质代谢中具有潜在作用。目前有研究表明,TM6SF2 E167K基因多态性与NAFLD,酒精性肝病以及CHC相关肝脏炎症、肝硬化甚至肝细胞癌的发生有关。本文就TM6SF2在人体内的表达及其基因多态性在肝脏疾病中的研究现况进行综述。

PEBP4、CMTM6、HOXD10在脑胶质瘤中的表达水平及其临床价值

目的分析磷脂酰乙醇胺结合蛋白4(PEBP4)、趋化素样因子超家族6(CMTM6)、同源异形盒基因(HOXD10)在脑胶质瘤中的表达水平及其临床价值。方法选取该院2019年6月至2020年6月收治的经病理活检确诊为脑胶质瘤的50例患者为观察组,另选取同期经手术治疗的50例脑外伤患者为对照组,获取两组脑组织标本。使用免疫组织化学染色方法和实时荧光定量PCR分别测定两组脑组织中PEBP4、CMTM6、HOXD10阳性率和表达水平,采用Pearson相关分析这3项指标之间相关性,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析3项指标单独和联合检测对脑胶质瘤的诊断价值。结果与对照组相比,观察组脑组织中PEBP4、CMTM6阳性率和表达水平升高,HOXD10阳性率和表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与肿瘤最大径<3 cm、TNM分期Ⅰ+Ⅱ期、无淋巴结转移、高分化程度的脑胶质瘤患者脑组织比较,肿瘤最大径≥3 cm、TNM分期Ⅲ+Ⅳ期、有淋巴结转移、中低分化程度的脑胶质瘤患者脑组织中PEBP4、CMTM6表达水平较高,而HOXD10表达水平较低,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,PEBP4表达水平与CMTM6呈正相关(r=0.358,P<0.001);PEBP4、CMTM6表达水平与HOXD10均呈负相关(r=-0.412、-0.4330,P<0.001)。ROC曲线分析结果显示,PEBP4、CMTM6、HOXD10联合检测诊断脑胶质瘤的曲线下面积为0.909,高于PEBP4、CMTM6、HOXD10单独检测的0.815、0.746、0.870(P<0.001)。结论在脑胶质瘤组织中PEBP4、CMTM6表达水平升高,HOXD10表达水平降低,这3项指标间有一定相关性,其联合检测诊断脑胶质瘤的价值较高。

胰腺癌组织中TRPC6、B7-H1蛋白表达与肿瘤发生发展的关系

目的探讨胰腺癌组织中瞬时受体电位阳离子通道6(TRPC6)、B7免疫球蛋白超家族成员-1(B7-H1)蛋白表达与胰腺癌发生发展的关系。方法收集手术后胰腺癌病理标本112例及其对应的癌旁组织标本,采用Western-blot技术检测2组标本中的TRPC6、B7-H1蛋白表达强度,比较不同年龄、性别、病灶大小、肿瘤分化程度、临床分期、淋巴结转移的胰腺癌病理标本中TRPC6、B7-H1蛋白表达强度差异。结果胰腺癌癌组织中的TRPC6蛋白、B7-H1蛋白表达强度均高于癌旁组织,差异具有统计学意义(P<0.05)。在淋巴结阳性转移的胰腺癌组织中的TRPC6蛋白、B7-H1蛋白表达强度均高于淋巴结阴性胰腺癌患者(P<0.05);在不同TNM分期的胰腺癌组织中,Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期胰腺癌组织中的TRPC6、B7-H1蛋白表达强度呈逐渐增强的趋势,组间差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论胰腺癌组织中TRPC6蛋白、B7-H1蛋白表达强度均显著高于癌旁组织,并且与胰腺癌的发生及发展有一定的关系。

非酒精性脂肪性肝炎患者外周血跨膜蛋白6超家族成员2基因表达与心血管疾病的关系

目的探究非酒精性脂肪性肝炎(NASH)患者跨膜蛋白6超家族成员2(TM6SF2)基因表达与心血管疾病(CVD)的关系。方法 2018年9月~2020年9月我院收治的93例NASH患者,根据其是否合并CVD分为NASH组及CVD组,应用Taq Man探针法检测两组患者的TM6SF2基因rs58542936位点多态性,采用Logistic多因素回归分析心血管疾病发生险因素,采用ROC曲线分析TM6SF2基因rs58542936位点多态性对NASH出现CVD的预测价值;根据合并CVD患者TM6SF2基因rs58542936位点多态性将其分为纯合型及杂合型,比较两组患者血脂水平及心功能指标。结果 CVD组在BMI≥28kg/m^(2)、TC≥5.2mmol/L、吸烟、有心血管疾病家族史及TM6SF2基因rs58542936位点为杂合型的人数比例分别为51.4%、82.9%、57.1%、51.4%、40.0%,大于NASH组(29.3%、63.8%、31.0%、27.6%、20.7%,P<0.05);经多元logistics回归分析,BMI≥28kg/m^(2)[OR(95%CI)为1.7(1.0~2.8)]、TC≥5.2mmol/L[OR(95%CI)为1.8(1.1~3.1)]、有心血管疾病家族史[OR(95%CI)为1.8(1.1~2.9)]及TM6SF2基因rs58542936位点CT型[OR(95%CI)为1.8(1.1~3.0)]是影响CVD发生的危险因素(P<0.05);TM6SF2基因rs58542936位点多态性预测NASH出现CVD的AUC为0.7;TM6SF2基因rs58542936位点杂合型TC、TG水平及LVEF、IMT值分别为(6.3±1.0) mmol/L、(2.0±0.4) mmol/L、(56.1±2.9)%、(1.3±0.2)mm,高于或大于纯合型的[(5.0±0.9) mmol/L、(1.6±0.3) mmol/L、(57.9±2.9)%、(0.9±0.2) mm,P<0.05]。结论 TM6SF2基因rs58542936位点多态性是影响NASH出现CVD的危险因素,且对CVD的出现具有预测价值,TM6SF2基因rs58542936位点杂合型患者存在心功能较差的现象。

miR-140抑制卵巢癌细胞增殖促进卵巢癌细胞凋亡及靶向抑制CMTM6表达

目的 探讨miR-140能否通过调控趋化素样因子超家族6(CMTM6)表达对卵巢癌细胞增殖、凋亡及程序性死亡配体1(PD-L1)表达产生影响。方法 将人源SKOV3卵巢癌细胞分为:对照组、inhibitor-NC组、miR-140 inhibitor组、mimic-NC组、miR-140 mimic组、miR-140mimic+pcDNA3.0-CMTM6组。MTT法、EdU染色和流式细胞仪、TUNEL染色分别检测细胞增殖和凋亡的发生情况。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测CMTM6、PD-L1 mRNA表达水平。Western blot检测细胞CMTM6、PD-L1、增殖与凋亡相关蛋白表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证CMTM6与miR-140的靶向关系。结果 与对照组相比,下调miR-140表达可增加SKOV3细胞存活率和EdU阳性率,上调c-Myc、cyclin D1、Bcl-2、CMTM6、PD-L1表达水平,抑制细胞凋亡和Bax、Caspase-3表达水平,而miR-140过表达可抑制SKOV3细胞存活率和EdU阳性率,下调c-Myc、cyclin D1、Bcl-2、CMTM6、PD-L1表达水平,促进细胞凋亡和Bax、Caspase-3表达;CMTM6过表达可逆转miR-140过表达对SKOV3细胞增殖的抑制、对凋亡的促进和对PD-L1表达的抑制。双荧光素酶报告基因实验结果显示,CMTM6是miR-140的靶基因。结论 miR-140可能通过下调CMTM6表达抑制卵巢癌细胞的增殖、促进卵巢癌细胞凋亡。

CMTM6、PD-L1在结直肠癌中的表达及临床意义

结直肠癌为消化系统最常见的恶性肿瘤之一,前期通常症状隐匿,直到疾病中后期才诊断。相较于传统的治疗方案,结直肠癌的新型治疗手段更需要个体化、精确化。其中,靶向程序性死亡受体-1(programmed death 1,PD-1)及其配体(programmed death-ligand 1,PD-L1)的免疫抑制剂为研究热点。而趋化素样因子超家族6(chemokine-like factor superfamily 6,CMTM6)是趋化素样因子超家族的重要成员,其编码的蛋白质通过调节肿瘤细胞增殖、侵袭、转移和免疫逃逸等多个信号通路发挥作用,为PD-L1的关键调控因子,可以稳定PD-L1在质膜上的表达,防止PD-L1被溶酶体降解,从而造成免疫治疗效果不佳。因此,本文就CMTM6、PD-L1在结直肠癌中的表达及与临床病理特征、免疫浸润、预后的相关性研究作一综述,探讨CMTM6及PD-L1作为结直肠癌免疫治疗靶点的重要地位及临床价值。

LIGHT在低氧性肺动脉高压形成中的作用及机制

目的初步探讨LIGHT在低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)形成中的作用及其机制。方法将20只8周龄雌性C57BL/6J小鼠[体质量(17.90±0.91)g]和20只8周龄雌性LIGHT-/-C57BL/6J小鼠[体质量(17.55±0.93)g]分为4组(n=10):(1)野生小鼠常氧组(WT-C组)、(2)野生小鼠低氧组(WT-H组)、(3)LIGHT KO小鼠常氧组(LIGHT KO-C组)、(4)LIGHT KO小鼠低氧组(LIGHT KO-H组)。WT-H组和LIGHT KO-H组小鼠置于模拟6 000 m低压舱内连续低氧饲养30 d,WT-C组和LIGHT KO-C组小鼠舱外(海拔308 m)常规饲养。检测右心室收缩压(right ventricular systolic pressure,RVSP)和右心肥厚指数(right ventricular hypertrophy index,RVHI);HE染色观察肺小动脉结构;免疫组化检测LIGHT及其受体HVEM、LTβR表达;荧光定量PCR和Western blot检测肺组织LIGHT、HVEM和LTβR、IL-6的mRNA和蛋白水平。流式细胞术检测肺组织中各类炎症细胞的比例。结果与WT-C组相比,WT-H组肺组织中LIGHT的mRNA和蛋白水平均显著增高(P<0.05),WT-H组RVSP和RVHI明显升高(P<0.05),肺小动脉明显增厚;与LIGHT KO-C组相比,LIGHT KO-H组小鼠的RVSP、RVHI和肺小动脉厚度显著增加(P<0.05),但与WT-H组相比,LIGHT KO-H组的RVSP、RVHI和肺小动脉增厚程度明显降低(P<0.05)。与WT-C组相比,WT-H组LIGHT受体HVEM表达增加,LTβR表达降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。LIGHT KO-H组与WT-H组相比,肺组织IL-6 mRNA和蛋白水平显著降低(P<0.05)。流式细胞检测发现,与WT-C组相比,WT-H组小鼠肺组织中单核细胞比例降低[(3.88±0.87)%vs(11.03±1.71)%,P<0.05],间质巨噬细胞比例升高[(15.56±2.69)%vs(8.57±2.17)%,P<0.05];与WT-H组相比,LIGHT KO-H组的肺组织单核细胞增加[(6.55±1.01)%vs(3.88±0.87)%,P<0.05],而间质巨噬细胞的比例降低[(10.87±1.68)%vs.(15.56±2.69)%,P<0.05]。结论慢性低氧诱导肺组织中LIGHT表达增加与HPH发病机制密切相关。LIGHT可能通过HVEM信号途径促进细胞增殖、上调肺组织IL-6表达、促进肺间质巨噬细胞产生,参与HPH的形成。

Genetics of non-alcoholic fatty liver disease: From susceptibility and nutrient interactions to management

Genetics plays an important role in determining the susceptibility of an individual to develop a disease. Complex, multi factorial diseases of modern day(diabetes, cardiovascular disease, hypertension and obesity) are a result of disparity between the type of food consumed and genes, suggesting that food which does not match the host genes is probably one of the major reasons for developing life style diseases. Non-alcoholic fatty liver is becoming a global epidemic leading to substantial morbidity. While various genotyping approaches such as whole exome sequencing using next generation sequencers and genome wide association studies have identified susceptibility loci for non-alcoholic fatty liver disease(NAFLD) including variants in patatin-like phospholipase domain containing 3 and transmembrane 6 superfamily member 2 genes apart from others; nutrient based studies emphasized on a combination of vitamin D, E and omega-3 fatty acids to manage fatty liver disease. However majority of the studies were conducted independent of each other and very few studies explored the interactions between the genetic susceptibility and nutrient interactions. Identifying such interactions will aid in optimizing the nutrition tailor made to an individual's genetic makeup, thereby aiding in delaying the onset of the disease and its progression. The present topic focuses on studies that identified the genetic susceptibility for NAFLD, nutritional recommendations, and their interactions for better management of NAFLD.