低剂量辐射诱导体外EL-4淋巴瘤细胞周期进程的适应性反应

目的观察低剂量辐射诱导EL-4淋巴瘤细胞周期进程的适应性反应。方法用X射线照射离体EL-4淋巴瘤细胞，其诱导剂量（D1）为25～200mGy（12．5mGy／min），攻击剂量（D2）为1．5Cy（287mGy／min），D1和D2间隔6h。通过流式细胞仪检测其细胞周期各时相百分数的变化。结果当D1和D2分别为25～100mGy和1．5Gy，或分别为75mGy和0．5～2．0Gy，D1＋D2各组G0／G1期细胞百分数不同程度低于各自D2组，而S期细胞百分数明显高于各自D2组（P〈0．05、P〈0．01或P〈0．001）。结论上述结果显示，EL-4淋巴瘤细胞在1．0～2．0Gy照射前6h接受25～100mGy照射，可在体外诱导其细胞周期进程的适应性反应。

高体积分数氧致慢性肺疾病早产鼠肺上皮细胞凋亡及其调控机制

目的 探讨高体积分数氧致慢性肺疾病（CLD）早产鼠肺泡上皮细胞（AEC）凋亡的动态变化规律及Caspase-3 mRNA、Bax和Bcl-2基因的调控作用。方法 将60只早产SD鼠生后1d内随机分为高体积分数氧暴露组（高氧组）和空气组（对照组）各30只，制备高体积分数氧致CLD早产鼠模型，应用脱氧核苷酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记（TUNEL）、反转录-聚合酶链反应（RT—PCR）技术及链霉亲和素-过氧化物酶复合物（SABC）免疫组织化学方法，检测生后1、3、7、14及21d AEC的凋亡指数（AI）和肺组织Caspase-3mRNA、Bax及Bcl-2基因蛋白的表达。相关分析采用Spearman分析。结果 与对照组比较，高氧组3dAEC的AI、肺组织Caspase-3 mRNA水平及Bax基因蛋白表达开始升高，7～21d明显增加，Caspase-3 mRNA水平在此期间持续于高水平；Bcl-2基因表达7d开始降低，14～21d明显降低。高氧组AEC的AI与肺组织Caspase-3 mRNA及Bax表达均呈正相关，与Bcl-2表达呈负相关。结论高体积分数氧可致CLD早产鼠肺组织Caspase-3 mRNA基因表达增强，使Bax和Bcl-2介导Bax／Bcl-2基因表达比例失衡，是CLD早产鼠肺上皮细胞凋亡的重要机制之一。