英语学科中指向高中生创造性思维发展的M-3P教学策略探究

发展创造性思维是提升创新素养和培养创新人才的关键所在。基于高中生在英语学科中创造性思维的发展特点,本文在回顾相关文献的基础上提出了M-3P教学策略,主张通过精选有助于创造性思维发展的教学内容(Material)、强化创造性思维过程(Process)、物化创造性思维结果(Product)和涵育创造性思维人格(Personality)的方式来促进学生创造性思维与语言的协同发展,并结合教学实践案例对其操作进行阐释。

薪点制:企业薪酬的“M-3P”模式

薪点制是一种较为科学的薪酬计量方法,在企业薪酬设计实践中已得到广泛应用。然而在理论上,薪点制却没有得到非常恰当的表示。文章采用多角度分析的基本思路,对薪点制进行两个层面,四个维度的分析,试图得出一种较为恰当的薪点制表示方法,使薪点制更好的发挥其科学上的张力,亦易于理论与操作上的把握。

3M－3P分析法与其应用

３Ｍ－３Ｐ分析法与其应用陈昭楠（中国科技信息研究所北京１０００３８）ＡｂｓｔｒａｃｔＴｈｉｓａｒｔｉｃｌｅｄｅｓｃｒｉｂｅｓｔｈｅｐｒｉｎｃｉｐｌｅｓｏｆ３Ｍ（Ｍａｃｒｏｓｃｏｐｅ，Ｍｅｄｉｕｍｓｃｏｐｅ，Ｍｉｃｒｏｓｃｏｐｅ）ａｎｄ３Ｐ（Ｐｒｏｂｌ...

lncRNA MALAT1通过miR-124-3p/SOX7分子轴促进视网膜血管内皮细胞增殖及迁移和血管生成

目的:探讨lncRNA MALAT1对视网膜血管内皮细胞增殖、迁移及血管生成的影响及其分子机制。方法:qPCR检测正常对照组、糖尿病患者无视网膜病变组、糖尿病视网膜病变患者组血清中lncRNA MALAT1的表达水平以及葡萄糖培养对lncRNA MALAT1的表达水平的影响。qRT-PCR检测miR-124-3p表达水平;Western blotting检测SOX7表达水平;双荧光素酶报告系统检测lncRNA MALAT1与miR-124-3p、miR-124-3p与SOX7的靶向作用关系;CCK-8实验检测细胞的增殖活力;Transwell实验检测细胞的迁移能力;体外成管实验检测hRMECs血管形成能力。结果:lncRNA MALAT1在糖尿病视网膜病变患者血清中的表达水平显著高于糖尿病患者无视网膜病变组和正常对照组(P<0.001);体外葡萄糖培养显著促进lncRNA MALAT1在hRMECs细胞的表达,并显著促进hRMECs细胞的增殖、迁移和血管形成(均P<0.05)。敲低lncRNA MALAT1显著抑制hRMECs细胞的增殖、迁移和成管能力(均P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验表明,lncRNA MALAT1与miR-124-3p、miR-124-3p与SOX7之间存在靶向结合作用。过表达miR-124-3p显著抑制hRMECs细胞的增殖、迁移和成管能力(均P <0.05);过表达lncRNA MALAT1+miR-124-3p,同时过表达miR-124-3p+SOX7,敲低lncRNA MALAT1+过表达SOX7均显著消除了过表达miR-124-3p对hRMECs细胞增殖、迁移和血管形成的抑制作用(均P<0.05)。结论:lncRNA MALAT1通过下调miR-124-3p对SOX7的负调控作用促进糖尿病视网膜病变中视网膜内皮细胞增殖、迁移和血管形成。lncRNA MALAT1在糖尿病视网膜病变患者的异常上调可能是微血管功能障碍的潜在生物标志。

MiRNA-199a-3p通过mTOR通路与阿霉素联合抑制子宫内膜癌细胞的增殖和促凋亡作用

目的:探讨阿霉素对转染miRNA-199a-3p的子宫内膜癌(EC)的作用及机制。方法:构建pSIREN-miRNA-199a-3p过表达质粒并稳定转染内膜癌细胞系Ishikawa、SPEC-2细胞。应用逆转录PCR(RT-PCR)检测miRNA-199a-3p的表达;MTT、克隆形成实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测mTOR信号通路相关蛋白表达。结果:上调miRNA-199a-3p可显著抑制子宫内膜癌细胞Ishikawa、SPEC-2的克隆形成能力(P<0.01,P<0.05);miRNA-199a-3p可增强阿霉素对Ishikawa、SPEC-2细胞的生长抑制(P均<0.05)和凋亡诱导作用(P均<0.05);Western blot证实,miRNA-199a-3p可显著下调mTOR及其效应蛋白p70S6K的磷酸化水平。结论:miRNA-199a-3p可能通过mTOR通路与阿霉素联合抑制子宫内膜癌细胞的增殖并促进其凋亡,为联合应用miRNA和阿霉素治疗EC提供了实验依据。

miR-331-3p在恶性肿瘤中的研究进展

miRNA是一种存在于真核生物细胞中的一类内源性非编码的RNA小分子,miR-331-3p作为miRNA家族中的一员,在细胞生理过程中发挥重要作用。近年来,miR-331-3p在恶性肿瘤中的作用日益受到关注。已有研究显示,miR-331-3p在宫颈癌、肝癌、胶质母细胞瘤及前列腺癌等恶性肿瘤的发生发展及复发转移过程中均发挥着重要作用。这些研究结果对恶性肿瘤的诊断及预后起到帮助作用。

circ_0000376靶向miR-876-3p调控结肠癌细胞进程

目的 探讨circ_0000376对结肠癌细胞SW480迁移、侵袭和凋亡的影响及其分子机制。方法 选取30例结肠癌组织及其相应的癌旁组织;体外培养SW480细胞,根据实际转染蛋白情况分别设si-NC组、si-circ_0000376组、miR-NC组、miR-876-3p组、si-circ_0000376和anti-miR-876-3p共转染组以及sicirc_0000376和anti-miR-NC共转染组。采取RT-qPCR检测circ_0000376和miR-876-3p的表达水平、Transwell检测细胞迁移和侵袭、流式细胞术检测细胞凋亡、Western blot检测相关蛋白的表达、双荧光素酶报告基因实验检测circ_0000376和miR-876-3p的靶向关系。结果 结肠癌组织中circ_0000376较癌旁组织呈高表达(P<0.05),miR-876-3p较癌旁组织呈低表达(P<0.05);沉默circ_0000376或过表达miR-876-3p可有效降低癌细胞恶性行为活性,MMP-2、MMP-9、Bcl-2蛋白也呈更低表达,细胞凋亡活性Bax蛋白呈明显高表达(P<0.05);circ_0000376靶向调控miR-876-3p表达(P<0.05),并发现使miR-876-3p呈现低表达会造成circ_0000376对SW480细胞迁移、侵袭和凋亡形成逆转作用(P<0.05)。结论 沉默circ_0000376可通过靶向上调miR-876-3p抑制SW480细胞迁移和侵袭,并促进凋亡。

meso－四（4－甲基－3－磺基苯）卟啉分光光度法测定痕量钯的研究

本文研究了Ｐｄ（Ⅱ）与ｍｅｓｏ－四（４－甲基－３－磺基苯）卟啉（Ｔ（４Ｍ３ＳＰ）Ｐ）的显色反应在表面活性剂十二烷基磺酸钠（ＳＤＳ）和抗坏血酸存在下，ｐＨ４８的ＨＡｃ－ＮａＡｃ介质中，沸水浴加热，Ｐｄ（Ⅱ）与Ｔ（４Ｍ３ＳＰ）Ｐ形成１∶１（Ｍ∶Ｌ）配合物配合物最大吸收波长４１４ｎｍ，表观摩尔吸光系数ε＝２０×１０５Ｌ·ｍｏｌ－１·ｃｍ－１钯量在０－２．２５μｇ／１０μＬ范围内符合比耳定律本法应用于催化剂中痕量钯的测定。

土壤磷素吸持饱和度(DPS)评价土壤磷素流失风险研究

随着磷肥施用量增加,土壤磷素累积,由此所引起的土壤磷素流失越来越成为水体磷素的重要来源。本研究采集湖北省主要类型土壤,土壤风干过2 mm筛后,加入不同量的K2HPO4(0,30,40,60,100,160,200,240,300,400 mg P/kg土)进行室内培养,测定土壤M-3P、CaCl2-P和Fe、Al含量,计算土壤磷吸持饱和度(DPS),利用Split-line模型,预测不同土壤类型磷素流失风险。结果表明:土壤M-3P与Fe、Al含量间关系符合y=y0+axb方程(P<0.05);土壤DPS与CaCl2-P含量关系,存在一个明显的突变点,即土壤磷素流失环境临界值,超过该值时,CaCl2-P含量急剧增加,但不同土壤类型其临界值差异较大,潮土、红壤和水稻土土壤磷素流失DPS临界值分别为18.8、12.9和13.3%,相对应的CaCl2-P含量分别为2.21、0.92、0.60 mg kg-1,根据以上临界值判断,红壤、水稻土极易发生流失。从区域角度考虑,土壤磷素流失DPS临界值为18.80%,该值能够给当地农业生产过程中的土壤磷素区域环境管理提供指导。

肝癌细胞外泌体诱导单核细胞代谢重编程的机制研究

目的探讨缺氧环境下肝癌细胞外泌体诱导单核细胞代谢重编程的潜在机制。方法缺氧环境下,正常肝细胞LO2外泌体或肝癌细胞HepG2外泌体处理,检测单核细胞代谢关键指标葡萄糖摄取和乳酸产生水平。miRNA-seq检测miRNA表达水平并筛选以鉴定诱导单核细胞代谢重编程的关键miRNA。通过HumanTargetScan在线分析预测以及遗传学筛选鉴定miRNA的靶标。结果缺氧环境下,肝癌细胞外泌体单核细胞葡萄糖摄取和乳酸产生(分别为34856±2944、174±16)高于正常肝细胞外泌体(分别为23454±2194、135±12)(P<0.05)。过表达miR-34b-3p、OMA1及敲低PHB2能够促进单核细胞葡萄糖摄取和乳酸产生(分别为22287±2207与36399±3123;121±10与158±17;22972±2330与32099±2017;121±11与161±16;24020±2156与37901±3084;110±10与151±16,均P<0.05);敲低miR-34b-3p、OMA1及过表达PHB2能够抑制单核细胞葡萄糖摄取和乳酸产生(分别为22287±2207与17541±1716;121±10与92±9;23827±2184与18891±1623;113±10与84±8;22469±2361与18801±1595;132±11与88±8,均P<0.05)。过表达miR-34b-3p能够降低PHB2的mRNA和蛋白表达水平(分别为0.22±0.03与0.05±0.01,P<0.05);敲低miR-34b-3p能够提升PHB2的mRNA和蛋白表达水平(分别为0.22±0.03与0.49±0.05,P<0.05)。敲低PHB2及过表达miR-34b-3p后,发现OMA1的表达水平上升(P<0.05);过表达PHB2及敲低miR-34b-3p后,发现OMA1的表达水平下降(P<0.05)。结论肝癌细胞外泌体中miR-34b-3p通过PHB2/OMA1轴促进单核细胞葡萄糖摄取和乳酸产生,诱导了单核细胞代谢重编程。

17-AAG-M诱导人NSCLC-A549细胞差异表达miRNA的筛选及对放射敏感性影响

目的筛选17-AAG-M诱导的人非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞在X线下差异表达miRNA并研究其对放射敏感性的影响。方法对17-AAG-M及4Gy处理的A549细胞完成芯片筛选,公共数据库观察兴趣miRNA在肿瘤中的表达,GO及KEGG分析目标miRNA并通过qPCR验证。MTT及克隆形成实验分别检测目标miRNA在X线作用下对A549细胞存活率及克隆增殖活力的影响,单击多靶模型拟合实验方程分析放射增敏性。结果筛选出20个差异表达miRNA,其中下调的hsa-miR-30a-3p在数据库中表现出与肺癌的密切相关性,涉及含细胞增殖在内的50个生物学过程,影响MAPK信号通路、肿瘤相关路径及细胞周期等。与17-AAG-M组相比,hsa-miR-30a-3p在17-AAG-M和X线共同作用下,相对表达量由2.42降至0.16。而hsa-miR-30a-3p抑制A549细胞存活率,并在X线作用下由78.52%下降至69.00%。上调其表达能抑制肿瘤细胞增殖,提高放射敏感性,放射增敏比为1.18。在17-AAG-M作用下上述表现更加明显。结论A549细胞中hsa-miR-30a-3p在17-AAG-M和X线的作用下差异表达,且上调其水平能抑制细胞生长及增殖,并提高放射敏感性,联合17-AAG-M后抑制效果更显著。

按“知”分配何以可能?——中国特色社会主义新时代的高校教师薪酬改革

我国高校教师薪酬在计划经济时期以平均分配为价值取向,在市场经济时期以效率为价值取向。在中国特色社会主义新时代和知识经济时期,鼓励知识创新和兑现知识价值成为新的取向。我国高校现行岗位绩效工资制度虽然将教师的实际贡献与薪酬分配联系了起来,但也存在薪酬结构缺陷、薪酬测量失真、薪酬激励偏移和薪酬调整滞后等问题。与岗位绩效工资相比,按“知”分配的3P-M薪酬模型改进了人力资本薪酬(P_(1)),以补偿教师人力资本的前期投入、当期追加和后期增值;调整了岗位薪酬(P_(2)),通过强化保障性薪酬以轧平薪酬曲线斜率;优化了绩效薪酬(P_(3)),以解决教师多任务“委托—代理”的契约设计问题;新增了市场薪酬(M),以补偿因内部薪酬总量不足给教师带来的潜在损失。其中,3P重在盘活存量,M重在扩充增量,两者共同构成了3+X薪酬体系。