8-羟鸟嘌呤可促进小鼠骨骼肌成肌细胞的增殖和分化

目的:探讨8-羟鸟嘌呤对小鼠骨骼肌成肌细胞C2C12增殖分化的影响。方法:基于C2C12增殖分化模型,通过有无添加8-羟鸟嘌呤,建立实验组和对照组。显微镜观察各时期细胞形态,对其各个时期进行细胞计数;检测两组细胞成肌相关分子Myo D、M-Cadherin和Myo G的m RNA表达。结果:与对照组相比,在细胞增殖阶段,实验组的分裂相和细胞数目明显多于对照组(P<0.01);而在细胞分化阶段,实验组的Myo D、M-Cadherin和Myo G的m RNA表达增强(P<0.05或P<0.01)。结论:8-羟鸟嘌呤可能对小鼠骨骼肌成肌细胞C2C12增殖和分化有促进作用。

骨骼肌损伤后修复过程中机械生长因子作用研究

目的:通过观察小鼠骨骼肌损伤后修复过程中机械生长因子(MGF)、M-cad基因表达,探讨MGF在伤后修复过程中所起作用;方法:健康雄性C57BL/6小鼠49只,按体重随机分为7组。其中1组不做任何处理作为对照组(C组),另6组均于同一天损伤,即损伤组(injury,1组)。小鼠腓肠肌钝挫伤后不同时期处死取材,对MGF、M-cad基因表达水平做实时定量RT-PCR分析;结果:骨骼肌损伤后1天MGF表达水平即显著升高(P<0.01),第4、第7天持续升高,第7天达峰值,第11天仍显著高于对照组。非损伤腿中MGF表达无显著变化。M-cad在非损伤腿中的表达与损伤腿相似,均在第7天表达达峰值(P<0.01);结论:MGF可能是激活肌卫星细胞的因子之一,但非惟一因子。MGF也可能与多肽合成有关。

Id-2和E-cadherin在直肠癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨分化抑制因子‐2（Id‐2）和上皮性钙粘附素（E‐cadherin）在人直肠癌中的表达水平及其与临床病理特征的关系。方法用免疫组织化学方法观察邯郸市中心医院经手术切除的原发性直肠癌组织标本60例中Id‐2和E‐cadherin在直肠癌和直肠癌旁正常组织中的表达水平，Spearman相关检验检测Id‐2与E‐cadherin表达的相关性，分析Id‐2与E‐cadherin表达与直肠癌临床病理学指标之间的关系。结果60例直肠癌中Id‐2的阳性表达率在直肠癌旁正常黏膜组织和直肠癌组织中分别为：48．33％和71．67％，E‐cad‐herin的阳性表达率分别为：71．67％和46．67％。Id‐2与E‐cadherin表达水平存在负相关性；Id‐2和E‐cad‐herin表达在直肠癌不同分化程度、TNM分期和有无淋巴结转移之间差异有统计学意义（P＜0．05）；而与年龄、性别差异无关（P＞0．05）。结论Id‐2和E‐cadherin的表达水平与直肠癌的发生、发展存在着密切的关系，直肠癌组织中Id‐2高表达可能是通过E‐cadherin途径来实现对肿瘤侵袭转移的促进作用。

盐酸埃克替尼对ACC-M细胞MMP-2、E-cadherin蛋白表达的影响

盐酸埃克替尼是一种表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂,利用免疫细胞化学方法和间接免疫荧光联合流式细胞技术,检测它在体外对人涎腺腺样囊性癌细胞株(ACC-M)MMP-2、E-cadherin蛋白表达的影响.结果表明:盐酸埃克替尼可降低MMP-2蛋白表达,增加E-cadherin蛋白表达,可抑制人涎腺腺样囊性癌ACC-M细胞的浸润、转移.

上皮钙粘附素启动区域甲基化与胃癌的相关性

目的 :研究胃癌组织中上皮钙粘附素启动子区域甲基化与胃癌组织学特征和侵袭的关系。方法 :用甲基化特异的聚合酶链反应 ( MSP)及酶切法检测 4 9例胃癌组织中钙粘附素启动区域甲基化状态并予以测序。结果 :低分化腺癌 ( Borrm an ～ 级 )甲基化发生率为 73 .7%,远高于其它病理类型癌发生率 3 3 .3 %( P<0 .0 1) ,有淋巴结转移的甲基化率为 70 .4 %,高于无淋巴结转移的甲基化率者 2 2 .7%( P<0 .0 1)。结论 :钙粘附素启动区域甲基化与胃癌组织学特征及侵袭有相关性 ,可以作为预测胃癌侵袭与转移有价值的指标。

肌肉钙黏蛋白突变体构建和细胞内定位分析

为研究肌肉钙黏蛋白(M-cadherin)三个钙离子结合位点对肌肉钙黏蛋白在细胞内定位的影响,以鼠肌肉钙黏蛋白基因及其钙离子结合位点突变序列为模板,利用PCR技术将其扩增后插入pEGFP-N1载体,使其与绿色荧光蛋白(GFP)融合表达。转染HEK293细胞后,Western Blot检测蛋白的表达,激光共聚焦显微镜观察肌肉钙黏蛋白及不同钙离子结合位点突变体在HEK293细胞中的定位。结果显示,肌肉钙黏蛋白三个钙离子结合位点分别突变之后,第二个钙离子结合位点突变会导致肌肉钙黏蛋白细胞内定位发生改变,使蛋白在细胞内的分布发生改变。该研究为深入研究肌肉钙黏蛋白的结构和功能提供了基础。

内直肌肌卫星细胞数量在共同性外斜视发病中的作用

目的观察共同性外斜视内直肌中M-钙黏蛋白标记的肌卫星细胞数量,探讨共同性外斜视的发病机制。设计病例对照研究。研究对象青岛大学医学院附属医院的共同性外斜视患者(18眼)的内直肌组织,健康眼(14眼)角膜移植供体内直肌。方法内直肌组织行组织病理学观察。横轴切片,行HE和M-钙黏蛋白(M-cadherin)免疫组化染色,双盲对照定量分析,分析肌卫星细胞数与病程、手术年龄以及肌细胞数的关系。主要指标斜视眼与健康眼内直肌横切面肌细胞数;M-cadherin表达阳性的肌卫星细胞数。结果斜视组内直肌横切面肌细胞数(120.50±57.26个/视野)显著低于正常组(180.36±8.78个/视野)(P=0.000),与病程显著负相关(r=-0.919,P=0.000);斜视组M-cadherin表达阳性的肌卫星细胞数(8.25±5.85个/5个视野)显著低于正常组(42.50±5.12个/5个视野)(P=0.000),并和肌细胞数显著相关(r=0.849,P=0.000);间歇性外斜视组M-cadherin表达阳性的肌卫星细胞数显著多于恒定性外斜视组(P=0.000);M-cadherin表达阳性的肌卫星细胞数与病程(r=-0.648,P=0.005)、手术年龄(r=-0.600,P=0.01)显著负相关。结论共同性外斜视患者的内直肌进行性萎缩可能与其肌卫星细胞不足有关。