MAGE-A3在食管癌发生发展中作用的研究进展

食管癌(EC)是临床常见的恶性肿瘤之一,近年来免疫治疗的应用使EC患者的预后得到了改善,但患者对免疫治疗的应答有着明显的异质性,且欠缺有效的疗效预测生物标志物,无法精准筛选获益人群,存在原发性耐药,因此需要寻找新型免疫治疗靶点使更多患者获益。黑色素瘤相关抗原A3(MAGE-A3)是一种癌-睾丸抗原,在正常组织中几乎不表达,而在多种恶性肿瘤组织中呈现高表达,参与肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移等多种生物学过程。MAGE-A3基因具有限制性表达和良好的免疫原性,是良好的EC免疫治疗靶点,对EC的诊断、治疗和预后判断等具有良好的应用价值。由于MAGE-A3基因在EC组织中高表达,并与不良预后相关。目前针对MAGE-A3基因靶点的肿瘤疫苗和过继性细胞免疫治疗等疗法均展现出良好的应用前景。

CAGE MAGE-A1和MAGE-A3去甲基化在胃癌发生发展中的作用

目的:探讨肿瘤相关抗原基因(CAGE)、黑色素瘤抗原基因-A1(MAGE-A1)和黑色素瘤抗原基因-A3(MAGE-A3)启动子区去甲基化状态改变在胃癌早期发生、发展中的作用及意义。方法:87例内镜活检标本分为胃癌组、癌前病变组和正常对照组,应用甲基化特异性PCR方法分别检测各组中3种基因启动子区的去甲基化状态。结果:胃癌组、癌前病变组和正常对照组中,各基因启动子区的去甲基化阳性率分别为:CAGE:80.0%(24/30)、37.5%(12/32)和4.0%(1/25);MAGE-A1:60.0%(18/30)、21.9%(7/32)和0(0/25);MAGE-A3:46.7%(14/30)、12.5%(4/32)和8.0%(2/25),呈下降趋势。3种基因启动子区去甲基化阳性率在3组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。30例胃癌至少发生1种基因启动子区去甲基化的有27例;至少发生2种基因启动子区去甲基化23例;7例同时发生了3种基因启动子区的去甲基化。结论:这3种基因启动子区去甲基化改变可能发生于胃癌发病早期,且贯穿于胃癌发生、发展的全过程并起到一定的作用,联合检测可能有助于提高胃癌去甲基化诊断的阳性率。

肿瘤抗原MAGE-A9和MAGE-A11在乳腺癌中的表达及意义

目的:分析人黑色素瘤相关抗原MAGE-A9和MAGE-A11在乳腺正常组织、乳腺良性瘤及乳腺癌组织中的表达趋势,为乳腺癌临床诊断和生物治疗探寻新靶点。方法:选取本院接受并行手术治疗的乳腺良性肿瘤和乳腺癌患者各33例,分别取病灶组织和病灶周边正常组织制备石蜡病理切片,以免疫组织化学实验检测MAGE-A9和MAGE-A11的表达水平,并分析其与乳腺癌病理特征的相关性。结果:MAGE-A9在正常组织中无表达,在乳腺良性瘤和乳腺癌的阳性表达率分别为15.2%和54.5%,差异有统计学意义(P<0.05);MAGE-A11在正常组织及良性瘤中均无表达,仅在乳腺癌中表达,阳性表达率达78.8%。MAGE-A9表达受组织学分级、ER、HER-2的影响,组织学Ⅲ级患者明显高于Ⅰ、Ⅱ级,ER、HER-2阳性高于阴性;MAGE-A11表达仅受到ER、HER-2的影响,ER、HER-2阳性高于阴性,差异有统计学意义(P<0.05)。线性回归分析结果显示MAGE-A9和MAGE-A11表达水平呈直线正相关性(y=0.798 1x+1.278;R2=0.694 8)。结论:MAGE-A9和MAGEA11可能与乳腺癌的发生发展有密切关系。

MAGE-A1、MAGE-A3基因在人舌鳞癌中的表达及其临床意义

目的从mRNA水平观察肿瘤特异性抗原MAGE(黑色素瘤抗原基因)-A1及MAGE-A3基因在人舌鳞癌组织中的表达情况,以评价MAGE-A1、MAGE-A3基因作为舌鳞癌的免疫学检测、免疫和基因治疗的分子标志物的可行性。方法提取38例舌鳞癌、10例牙龈瘤病变组织和10例癌旁口腔正常组织标本中的总RNA,逆转录合成cDNA,而后应用RT-PCR法扩增其中的MAGE-A1,MAGE-A3目的基因片段,以甘油醛-3-磷酸脱氢酶(G3PDH)基因作为内对照,经琼脂糖电泳确认。分别采用Mann-WhitneyTest检验和Fisher'sExactTest检验对舌鳞癌不同病理分型、淋巴结转移与否的MAGE-A1,MAGE-A3的表达差异进行统计学分析。结果在38例舌鳞癌中MAGE-A1基因表达23例(60.5%);MAGE-A3基因表达26例(68.4%);两者均有表达13例(34.2%)。MAGE-A1和或MAGE-A3基因表达共36例(94.7%),MAGE-A1、MAGE-A3基因均不表达2例(5.3%)。低分化鳞癌患者两种基因同时表达的阳性率(53.3%)明显高于高分化者(9.1%)。在10例牙龈瘤和10例癌旁正常组织中未见MAGE-A1、MAGE-A3基因表达。结论舌鳞癌组织中MAGE-A1,MAGE-A3基因均有较高表达。提示MAGE基因可以作为检测舌鳞癌的分子标志物,且具有免疫、基因治疗特异性靶位的潜在价值。

肿瘤抗原MAGE-A9和MAGE-A11在乳腺癌中的表达及其临床意义

目的探讨肿瘤抗原黑素瘤抗原基因A9(MAGE-A9)和MAGE-A11在乳腺癌组织中的表达,并分析其临床意义。方法选取2013年1月到2014年12月间的50例乳腺癌患者为A组,同期50例乳腺良性病变患者为B组,50名健康者为C组。采取免疫组化学染色法检测各组MAGE-A9和MAGE-A11表达,分析其临床意义。结果A组中MAGE-A9和MAGE-A11表达阳性率分别为48.0%、64.0%;B组和C组中MAGE-A9和MAGE-A11无表达,三组间差异有统计学意义(P<0.05);MAGE-A9和MAGE-A11表达与ER、HER-2相关,差异有统计学意义(P<0.05)。结论临床中MAGE-A9和MAGE-A11是肿瘤特异性抗原,在乳腺癌中得到表达,且与HER-2、ER表达具有相关性,在临床中具有重要的意义。

MAGE-A9和MAGE-A11基因在乳腺癌组织中的表达及其临床意义

目的:探讨黑素瘤抗原MAGE-A9和MAGE-A11在乳腺正常组织、乳腺良性病变、乳腺癌组织中的表达以及甲基化酶抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-2’-deoxycytidine,5-Aza-CdR)和组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(TSA)对MAGEA9和MAGE-A11基因表达的影响。方法:应用RT-PCR和免疫组化方法检测60例乳腺正常组织、60例乳腺良性病变及60例乳腺癌组织(标本均取自河北医科大学第四医院乳腺中心2007年11月至2008年5月乳腺手术治疗患者)中MAGE-A9和MAGE-A11 mRNA及其蛋白的表达,分析其与乳腺癌患者临床病理学特征的关系。RT-PCR检测乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231经5-Aza-CdR和TSA单独或联合作用后MAGE-A9和MAGE-A11 mRNA表达量的变化。结果:乳腺癌组织中MAGE-A9mRNA和蛋白阳性表达率分别为45%(27/60)和43.3%(26/60),MAGE-A11 mRNA和蛋白阳性表达率分别为66.7%(40/60)和63.3%(38/60),而乳腺正常组织及良性病变组织中均未发现MAGE-A9、MAGE-A11 mRNA及其蛋白的表达。MAGE-A9、MAGE-A11 mRNA和蛋白的表达与乳腺癌患者的年龄、病理类型、临床分期、肿瘤大小、淋巴转移、瘤栓及孕激素受体的表达均无明显关系(P>0.05),但与人表皮生长因子受体2(HER-2)和雌激素受体(ER)的表达有关(P<0.05)。未经药物处理的MCF-7、MDA-MB-231细胞未见MAGE-A9和MAGE-A11 mRNA表达;单用5-Aza-CdR处理后可见MAGE-A9和MAGE-A11基因重新表达,联合应用5-Aza-CdR和TSA处理可使MAGE-A9、MAGE-A11基因的表达量进一步增加(P<0.05);而TSA单独处理对基因表达没有影响(P>0.05)。结论:乳腺癌组织中MAGE-A9和MAGE-A11的表达与ER和HER-2的表达有关,5-AzaCdR单用或联合应用TSA可诱导和增强MAGE-A9和MAGE-A11 mRNA的重新表达,说明DNA的去甲基化和组蛋白乙酰化可能是调控人类肿瘤细胞MAGE表达的重要机制。

MAGE-A3抗原肽负载树突状细胞诱导乳腺癌患者免疫应答的研究

目的研究MAGE-A3抗原肽负载对乳腺癌患者树突状细胞(DC)的功能的影响,探讨其是否可以在体外诱导特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)应答。方法体外培养HLA-A2乳腺癌患者外周血来源的DC,并经孵育携带MAGE-A3抗原肽,用以刺激CTL,用3H-TdR渗入法检测抗原肽负载前后DC刺激同种淋巴细胞增殖能力(MLR),并用乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测CTL对靶细胞的杀伤效应。结果DC:T为1:10时,单纯DC组刺激能力显著高于抗原肽负载组DC(DC-P)(P<0.05),但当DC:T低于1:20时后DC-P组刺激能力显著强于单纯DC组(P<0.05)。DC-P组和单纯DC组所激发的CTL对细胞株MCF-7,Sk-Br-3,MDA-MB-435s的杀伤活性有显著性差异,而对细胞株Raji无显著性差异,DC-P组对细胞株MCF-7,Sk-Br-3,MDA-MB-435s的杀伤活性明显高于对细胞株Raji的杀伤活性。结论负载MAGE-A3抗原肽的DC在体外可以诱导乳腺癌患者特异性的CTL免疫应答,为临床以DC为基础的过继免疫治疗的应用提供理论基础。

肿瘤抗原MAGE-A3新的HLA-A2限制性CTL表位的发现与鉴定

目的:鉴定肿瘤抗原MAGE－A3新的HLA-A2限制性CTL表位。方法:采用CTL表位预测的基序法与二级锚点相结合预测 MAGE-A3的 HLA-A2限制性CTL表位;用计算机分子模拟进行表位的初步筛选;以标准51Cr释放试验检测特异性CTLs诱导活性。结果:在所筛选的4个候选CTL表位中,MAGE-A3201-209可在体外有效诱导特异性CTLs的产生,杀伤靶细胞。结论:MAGE-A3201-209为肿瘤抗原MAGE-A3的新的HLA-A2限制性CTL表位。为基于MAGE-A3的肿瘤治疗性多肽疫苗的设计、研究奠定了基础。

非小细胞肺癌组织中MAGE-A3和MAGE-C2 mRNA的表达

目的:检测肿瘤相关抗原恶性黑色素瘤相关抗原(MAGE)-A3、MAGE-C2在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达情况,并探讨其临床意义。方法:收集206例NSCLC手术患者肿瘤组织,应用real-time PCR技术检测组织中MAGE-A3、MAGE-C2 mRNA的表达,并分析其与NSCLC患者临床病理特征(性别、年龄、组织学分级、病理类型、淋巴结转移和临床分期)之间的关系。用基因沉默的方法将肺癌A549细胞MAGE-A3下调,观察处理前后MAGE-A3mRNA表达水平的改变,并分析其对细胞生物学功能(凋亡率、成球率、穿膜细胞数)的影响。结果:MAGE-A3、MAGE-C2 mRNA在NSCLC组织中的表达率分别是73.3%(151/206)和52.9%(109/206);MAGE-A3 mRNA的表达与疾病分期和淋巴结转移有关(P<0.05);不同病理特征的NSCLC组织中MAGE-C2 mRNA的表达比较,差异无统计学意义(P>0.05);MAGE-A3、MAGE-C2 mRNA共表达与年龄和临床分期有关(P<0.05)。MAGE-A3表达降低后肺癌A549细胞的成球能力和侵袭转移能力降低(P<0.001)。结论:MAGE-A3、MAGE-C2在NSCLC组织中有较高的表达率,两者有望成为肺癌免疫治疗的潜在靶点。

NY-ESO-1和MAGE-A3抗原肽诱导肝癌患者的免疫应答研究

目的利用合成的HLA-A02限制性NY-ESO-1p157-165或MAGE-A3p271-279抗原肽,体外通过抗原递呈细胞诱导HCC患者外周血T淋巴细胞,从而成功诱导出特异性CD8+T淋巴细胞免疫应答。方法通过SSP方法筛选20例HLA-A*02的HCC患者的HLA亚型;通过逆转录多聚酶链反应和测序分析NY-ESO-1和MAGE-A3在肝癌组织中的表达以及多肽表位密集区的核苷酸变异状况;体外用细胞因子培养HCC患者外周血来源的树突状细胞(DC);人工合成HLA-A*02限制性NY-ESO-1p157-165或MAGE-A3p271-279多肽,直接或用去除CD8+T淋巴细胞的PBMC或DC递呈,体外同T淋巴细胞孵育16d后,利用Elispot、细胞内细胞因子染色和四聚体实验检测T细胞免疫应答。结果20例HLA-A*02患者中,NY-ESO-1mRNA阳性患者为11例,MAGE-A3mRNA阳性患者12例。中国HCC患者表达的NY-ESO-1和MAGE-A3序列高度保守。经多肽直接或用去除CD8+T淋巴细胞的PBMC或DC递呈,体外活化外周血T淋巴细胞,4例(36.4%)NY-ESO-1阳性HCC患者以及4例(33.3%)MAGE-A3患者产生针对多肽特异性的CD8+T细胞免疫应答。不同HLA-A*02亚型HCC患者可产生针对NY-ESO-1p157-165或MAGE-A3p271-279抗原肽的免疫应答。结论NY-ESO-1p157-165或MAGE-A3p271-279抗原肽可以诱导出针对抗原肽的特异性CD8+T淋巴细胞免疫应答。提示HLA-A*02限制性的NY-ESO-1p157-165或MAGE-A3p271-279抗原肽可以作为有潜力的肝癌免疫治疗疫苗。

肿瘤抗原MAGE-A亚家族共同B细胞表位预测及分析

目的预测肿瘤抗原MAGE-A亚家族的B细胞表位,为基于多靶点的肿瘤疫苗设计提供依据。方法基于MAGE亚家族各成员蛋白质序列,采用Kyte-Doolittle的亲水性方案,Emini方案,Karplus方案和Jameson-wolf抗原指数方案,并辅以MAGE蛋白的二级结构柔性区域分析,预测MAGE基因家族的B细胞共同表位。结果共预测出了5条共同表位,且部分B细胞表位高度相似或一致。结论二级结构与B细胞表位相结合的预测方法为一种高效、准确的表位预测方法,可为肿瘤治疗性疫苗的设计提供实验依据。

NY-ESO-1与MAGE-A1在乳腺癌组织中的表达及意义

目的探讨NY-ESO-1与MAGE-A1在乳腺癌组织中的表达及意义。方法健康对照者乳腺组织20例,不同病理类型及分级的病例90例,标本进行免疫组织化学SP法染色;采用Tanaka改良定量记分法测阳性率。结果 NY-ESO-1与MAGE-A1在正常乳腺组织中不表达;乳腺癌组织中NY-ESO-1与MAGE-A1阳性表达率分别为37.78%和23.33%;阳性表达与临床病理各参数不具有相关性(P>0.05)。结论NY-ESO-1和MAGE-A1在乳腺癌组织中呈高特异性表达,对乳腺癌的早期诊断有一定的临床意义。

Mage-A1在鼻咽癌及非小细胞肺癌中的表达

目的检测癌-睾丸抗原(cancer-testis antigen,CTA)MAGE-A1(黑色素瘤抗原A1)在鼻咽癌(nasopharyngeal cancer,NPC)和非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达,为以MAGE-A1蛋白为基础制备特异性肿瘤疫苗,拓宽NPC及NSCLC诊断标记物及其治疗NPC及NSCLC提供依据。方法用免疫组织化学技术检测病理确诊的50例NPC和43例NSCLC组织及其非癌组织(鼻炎,鼻息肉,肺炎,肺结核等非癌疾病组织)中MAGE-A1的表达情况,并将其表达结果与临床指标进行统计学分析。结果 MAGE-A1在NPC中的阳性表达率为42.00%(21/50),在NSCLC中的阳性表达率为72.09%(31/43),在非癌性的10例鼻咽组织及6例肺组织中均为阴性表达。MAGE-A1的表达与NPC患者的性别、年龄、疾病的临床分期、有无淋巴结转移无明显相关性(P>0.05);与NSCLC患者的性别、年龄、疾病的临床分期、肿瘤的大小、病理类型、有无淋巴结转移亦无明显相关性(P>0.05)。结论 MAGE-A1有望作为靶抗原用于NPC及NSCLC的免疫诊断和免疫治疗。

人黑素瘤抗原MAGE-A4对p53转录活性的影响

目的:探讨人黑素瘤抗原-A(melanoma antigen-A,MAGE-A)对p53转录活性的影响。方法:选用p53缺失型人肺癌细胞系H1299,采用荧光素酶报告分析法、RT-PCR、Western印迹法、克隆形成实验和末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase biotin-dUTP nick end labeling,TUNEL)等方法研究MAGE-A4对p53转录活性的影响。结果:荧光素酶报告分析结果显示,转染p53基因(25ng)可以使p21WAF1启动子介导的荧光素酶表达增加(P<0.01);共转染恒定量(25ng)的p53基因和不同量的MAGE-A4基因(100、200和400ng)后,p21WAF1启动子介导的荧光素酶表达均明显高于单独转染p53基因时的表达量(P<0.01)。RT-PCR和Western印迹法检测结果也显示,转染p53基因可以使p21WAF1mRNA和蛋白表达水平增加(P<0.01),共转染MAGE-A4基因和p53基因后,p21WAF1mRNA和蛋白表达水平均明显高于单独转染p53基因时的表达水平(P<0.01)。克隆形成实验及TUNEL染色结果显示,转染p53基因可以使H1299细胞克隆形成数减少及凋亡细胞数增加(P<0.01),共转染MAGE-A4基因和p53基因以后,H1299细胞克隆形成数与单独转染p53基因组相比减少,而凋亡细胞数与单独转染p53基因组比较增加(P<0.01)。结论:MAGE-A4可以增强p53的转录活性及功能发挥。

肿瘤抗原MAGE-A4在乳腺癌组织和细胞系中的表达及其作用

目的检测正常乳腺组织及乳腺癌组织中MAGE-A4(melanoma antigen-A4)mRNA的表达,探讨其与乳腺癌临床参数、生物学行为的关系以及对乳腺癌细胞增殖的影响。方法用RT-PCR方法检测77例正常乳腺组织及乳腺癌组织中MAGE-A4 mRNA的表达状况,用χ2检验分析其表达与乳腺癌临床参数及生物学行为的关系;用集落形成实验研究MAGE-A4对乳腺癌细胞增殖的影响。结果77例正常乳腺组织中没有检测到MAGE-A4 mRNA的表达;77例乳腺癌组织有33例MAGE-A4 mR-NA阳性表达,阳性率为42.9%。60(含60岁)岁以上乳腺癌患者MAGE-A4 mRNA阳性表达率明显高于60岁以下患者(P<0.05);但MAGE-A4 mRNA表达与乳腺肿瘤的大小、临床分期、病理类型、组织学分级、淋巴结转移、有无瘤栓、ER/PR及HER-2状态之间无明显相关性(P>0.05)。乳腺癌细胞系MCF-7和MDA-MB-231均不表达MAGE-A4 mRNA,而乳腺癌细胞系MDA-MB-436中MAGE-A4 mRNA呈高表达。转染MAGE-A4基因可以抑制MCF-7和MDA-MB-231细胞克隆的形成(P<0.05)。结论MAGE-A4在正常乳腺组织不表达,在乳腺癌组织中表达率为42.9%,提示MAGE-A4是一种肿瘤特异性抗原。该基因的表达与乳腺癌患者的年龄有关,与其他临床参数及生物学行为无明显相关性。在MAGE-A4阴性表达的乳腺癌细胞系MCF-7和MDA-MB-231中转染MAGE-A4基因可抑制该细胞的克隆形成。

全人源抗MAGE-A1单链抗体的筛选及免疫活性鉴定

目的:从全人源单链噬菌体抗体库中筛选出抗MAGE鄄A1特异性单链抗体并进行免疫活性鉴定。方法:以纯化MAGE鄄A1为抗原,经过五轮吸附—洗脱—扩增,从单链噬菌体抗体库中筛选出特异性抗MAGE鄄A1噬菌体抗体,ELISA、DotBlotting检测其抗原结合能力,并对特异性较强的克隆提取质粒,表达可溶性抗体。WesternBlotting、DotBlotting、免疫细胞化学检测其抗原结合活性,非竞争ELISA法检测其亲和常数。结果:从单链噬菌体抗体库中筛选出噬菌体抗体并进行富集,经鉴定为抗MAGE鄄A1的特异性噬菌体抗体。抗MAGE鄄A1可溶性抗体分子量约为30kD,与MAGE鄄A1特异性结合,其亲和常数约为1.432×106L/mol。结论:所得全人源抗MAGE鄄A1单链抗体保留完整抗体分子结合抗原的特异性,免疫原性弱,是肿瘤导向治疗的理想载体。

肿瘤抗原MAGE-A3研究进展

肿瘤抗原MAGE A3为肿瘤共同抗原 ,广泛表达于多种组织类型的肿瘤细胞 ,而在正常组织细胞 (除睾丸和胎盘外 )却不表达。该抗原不仅能被HLAⅠ类分子呈递 ,而且能被HLAⅡ类分子呈递。MAGE A3抗原已被广泛应用于肿瘤治疗性疫苗的研究。

肿瘤相关抗原MAGE-A3的研究进展

肿瘤相关抗原MAGE-A3广泛表达于多种恶性肿瘤,而在正常组织中(除睾丸和胎盘外)不表达。该抗原经抗原递呈细胞加工后能被HLA I类或II类分子递呈,引起针对MAGE-A3表达阳性的肿瘤细胞的特异性免疫。近年来,MAGE-A3抗原已被广泛应用于肿瘤的诊断和免疫治疗,本文就MAGE-A3抗原在肿瘤中应用做一综述。

非小细胞肺癌中MAGE-A1的表达与Ki-67表达及TIL反应的相关性

背景与目的:已有研究指出肿瘤特异性抗原———MAGE(melanomaantigen)家族中某些成员的表达可能与增殖旺盛的幼稚细胞关系密切,但鲜见与肿瘤细胞的增殖及宿主局部免疫反应关系的报道。本研究旨在探讨非小细胞肺癌(non-smallcelllungcarcinoma,NSCLC)中MAGE-A1表达与Ki-67表达、肿瘤浸润淋巴细胞(tumor-infiltratinglymphocytes,TIL)反应以及组织学分级和病理类型的相关性。方法:采用免疫组化SP法检测甲醛固定、石蜡包埋的30例NSCLC标本中MAGE-A1、Ki-67表达水平及TIL反应状况。结果:MAGE-A1阳性率为80.00%(24/30),高表达和低表达分别为58.33%(14/24)和41.67%(10/24)。Ki-67阳性率为93.33%(28/30),高表达和低表达分别为57.14%(16/28)和42.86%(12/28)。TIL反应阳性22例。MAGE-A1阳性率的高低与Ki-67阳性表达的高低及肿瘤TIL反应强度之间均呈正相关(rs分别为0.578和0.505,P<0.005),其表达状况在不同组织学分级和病理类型之间的差异无显著性(P>0.05)。结论:NSCLC中MAGE-A1阳性表达的肿瘤细胞具有高增殖活性;同时MAGE-A1表达上调显示肿瘤细胞抗原性增强,引起局部TI反应相应增强。提示对此类患者,有望利用MAGE-A1作为免疫治疗的攻击靶点。

Mage-A3抗原肽负载DC过继免疫治疗乳腺癌的实验研究

目的研究Mage-A3抗原肽负载DC对小鼠乳腺癌的治疗作用。方法体外培养小鼠骨髓来源的DC,并经孵育携带Mage-A3抗原肽,在乳腺癌小鼠模型中进行试验性治疗。结果治疗组与对照组肿瘤体积差异显著(P<0.05),冻融上清负载组和Mage-A3抗原肽负载组没有显著性差异。结论负载Mage-A3抗原肽的DC可以诱导特异性的CTL免疫应答,对小鼠乳腺癌有良好的免疫治疗作用。