采用Mash2-1架构的高精度Sigma-Delta ADC设计

鉴于模数转换器(ADC)在芯片和混合信号处理领域举足轻重的作用,为探索进一步提高模数转换器精度的可能性,满足当今应用系统对模数转换精度的新需求,设计一款基于Mash2-1级联架构的sigma-delta ADC。设计采用TSMC 180 nm CMOS工艺,在完成调制器电路的同时,使用Verilog代码方式实现了配套的误差消除以及数字抽取滤波器。对调制器进行了建模及非理想因素的分析,并通过使用斩波调制技术等手段对电路的非理想性进行优化。经仿真验证,结果表明,本设计在3.3 V电源、27℃工作环境、TT典型工艺条件下,表现出优异的信噪比,总谐波失真等性能指标也较理想,适用于高精度、低失真的应用场合。

一种级间运放共享的MASH结构Σ-Δ调制器

基于55 nm CMOS工艺,设计了一种级间运放共享的级联噪声整形(MASH)结构Σ-Δ调制器。采用2-2 MASH结构对调制器参数进行了设计。对经典结构的开关电容积分器进行了改进,并应用到调制器电路的设计中,实现了两级调制器之间的运放共享,在达到高精度的同时减少了运放的数量,显著降低了MASH结构调制器的功耗。仿真结果表明,在3.3 V电源电压下,调制器信噪失真比为111.7 dB,无杂散动态范围为113.6 dB,整体功耗为16.84 mW。

基于Mash-up与AHP的童车产品创新策略研究

目的 为解决现有童车产品路况应变能力和稳定性较差问题,探寻层次分析法(AHP)在童车产品设计思维定性分析流程中的应用路径,从而设计出在差异化场景下满足家长和儿童用户使用需求的童车产品。方法 基于设计思维理论,通过混搭法(Mash-up)对用户的主要需求点沿着两条逻辑主线进行创意的定性发散,并在混搭法末端运用AHP构建体验层次的数据模型,通过计算进行多特征值比较,筛选出满足用户需求的高权重设计方案,以作出创意的收敛。结果 针对复杂路面的户外场景,产出了具备环境自适应性的童车方案,增强了童车使用体验的舒适性,最后进行成果的实用新型专利转化对设计的创新性和合理性加以验证。结论 以案例实证方式验证Mash-up与AHP方法相结合的可行性与合理性,为多场景下的童车产品创新完善思路与方向。

MASH1介导肾上腺髓质嗜铬细胞发生神经元转分化

目的:肾上腺髓质嗜铬细胞(adrenal medulla chromaffin cells,AMCCs)在神经生长因子(nerve growth factor,NGF)诱导下向神经元转分化,引起肾上腺素分泌减少,其可能参与了支气管哮喘的发病。神经分化发育的关键因子哺乳动物无刚毛-鳞甲同源物(mammalian achaete scute-homologous 1,MASH1)在神经元转分化的AMCCs中升高。本研究拟探讨MASH1对AMCCs神经元转分化的影响及机制。方法:分离并培养大鼠AMCCs,用siMASH1、MASH1过表达质粒转染,再用NGF和/或地塞米松、MAPK激酶-1抑制剂PD98059刺激48 h。在光镜及电镜下观察AMCCs形态。用免疫荧光法检测酪氨酸羟化酶和肾上腺素合成关键酶苯乙醇胺-N-甲基转移酶(phenylethanolamine-N-methyltransferase,PNMT)水平,蛋白质印迹法检测AMCCs中PNMT、MASH1、外周蛋白、细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)及磷酸化的细胞外调节蛋白激酶(phosphorylated extracellular regulated protein kinases,pERK)、JMJD3的蛋白质水平,Real-time RT-PCR法检测MASH1、JMJD3的mRNA水平,ELISA法检测细胞上清液中肾上腺素水平。结果:培养的细胞经免疫荧光染色示酪氨酸羟化酶和PNMT均为阳性,鉴定为AMCCs。NGF处理后AMCCs出现细胞突起,pERK、外周蛋白、MASH1蛋白表达量均显著上升(均P<0.05);PNMT蛋白表达和肾上腺素分泌水平下降(均P<0.01)。MASH1干扰逆转了NGF的作用,使AMCCs中PNMT蛋白和肾上腺素水平升高,外周蛋白及细胞突起数量减少(P<0.01)。过表达MASH1可使细胞突起、外周蛋白表达量显著增加(均P<0.01),PNMT蛋白和肾上腺素水平下降(均P<0.01)。与NGF组对比,NGF+PD98059组AMCCs中MASH1、JMJD3蛋白及mRNA水平均下降(均P<0.05)。经过PD98059和地塞米松处理后,NGF促进AMCCs转分化的作用受到抑制,细胞突起数量及肾上腺素水平均下降(均P<0.05);此外,NGF激活的pERK/MASH1通路活性也受到抑制。结论:MASH1是AMCCs发生神经元转分化的关键因子,NGF可能通过pERK/MASH1通路诱导转分化。

东昆仑地区中生代熔融、同化、存储和均一(MASH)过程及壳幔岩浆混合

哈西亚图石英闪长岩是东昆仑地区中生代具幔源组分贡献的花岗岩类典型代表,岩体出露于东昆仑中构造带,广泛发育暗色微粒包体。包体为闪长质岩石,并含有一系列岩浆混合成因的证据,如水滴状、长条状塑性流变外形,淬冷边、反向脉等高—中温混合迹象,以及低Mg/（Fe＋Mg）、Na/（Ca＋Na）值等混合成因特征。包体A/CNK值介于0.77~0.87,属准铝质,富Al2O3、Fe2O3、MgO,贫K2O、Na2O,富集大离子亲石元素（Rb、Ba、K等）,同时又具有Ta、Nb、Ti的＂TNT＂负异常,具有俯冲带幔源岩石的成分特点。依据岩石学、地球化学特征并结合同时期大地构造背景,东昆仑晚古生代—早中生代含暗色微粒包体花岗质岩石是幔源岩浆经历多次熔融、同化、存储和均一（MASH）过程后与壳源岩浆混合的产物。在混合岩浆中,富镁铁质端元是由辉长质岩浆进化而来的闪长质岩浆。

Mash2基因在体细胞克隆牛肺脏中DNA甲基化状态分析

体细胞核移植(体细胞克隆)技术在动物生产、医药工业、治疗性克隆以及对珍稀濒危动物的拯救有重要意义,然而克隆效率低下以及克隆动物发育异常,严重制约了克隆技术的发展和应用.在体细胞核克隆中,供体核来自高度分化了的体细胞,发生在核移植后几小时内供体核的重编程,决定了克隆胚胎的发育能力.印记基因是由等位基因表观遗传修饰的不对称导致的基因表达具有亲本选择性,而DNA甲基化是调控印记的一个主要方式.印记基因Mash2在胚胎发育和器官形成过程中起着非常重要的作用.为了探求核移植过程中Mash2基因DNA甲基化的表观重编程是否充分,利用亚硫酸氢盐测序法对出生48h内死亡的体细胞核移植牛和正常对照牛肺脏中Mash2基因的DNA甲基化状态进行分析.结果显示,尽管位于Mash2基因启动子和第一个外显子处的CpG岛在正常牛和克隆牛中甲基化水平都不高(20.04%,5.55%),但克隆组的甲基化水平仍显著低于正常对照组(P<0.05).甲基化模式正常组中9N3有5种不同的形式,9N4仅1种;而克隆组9C3和9C5也分别是1种.推测Mash2基因的异常DNA甲基化很可能是导致克隆牛肺脏发育异常的一个重要原因.

骨髓基质细胞在传代与诱导分化为神经细胞过程中hes1和mash1基因的表达变化

目的:探讨骨髓基质细胞(BMSCs)在传代培养与诱导分化为神经细胞过程中hes1和mash1基因的表达变化及作用。方法:采用全骨髓培养法体外分离培养获得BMSCs,倒置显微镜下观察其形态变化,应用半定量RT-PCR技术分析hes1和mash1基因在传代和诱导分化为神经细胞过程中的动态时序表达。结果:诱导后细胞形态出现神经元样改变。hes1在第3代BMSCs诱导后(P)第1日表达下降,之后第3日表达增加。mash1在BMSCs传至第5代时高表达,随后急剧下降;P3的BMSCs诱导后表达逐日增加。结论:hes1和mash1基因在BMSCs传代与诱导分化为神经细胞过程中可能起重要作用。

一种3阶Mash结构的Σ-Δ音频数模转换器

针对传统的Mash结构由于各级失配导致信噪比低的问题,本文采用一阶相位累加器来实现传统的sigma-delta(Σ-Δ)架构,并将其采用硬件描述语言来实现,这样整个系统均在数字域实现,从根本上解决了各级间的失配问题.在插值滤波器的设计上,使用优化了的半带滤波器结构和级联积分梳状滤波器,节省了硬件资源.电路采用的是Magnachip 180nm 1P4M标准CMOS工艺,芯片面积只有0.2025mm^2(0.45×0.45),实测芯片得到的信噪失真比(SNDR)达到90d B.

基于MASH结构的24 bit Σ-Δ A/D转换器

设计了一种离散时间型24位Σ-ΔA/D转换器。该A/D转换器基于级联噪声整形(MASH)结构设计,整个转换器由前置可编程增益放大器、级联调制器和数字抽取滤波器等模块组成。该A/D转换器采用标准0.18μm CMOS工艺实现,版图总面积为6 mm^(2)。测试结果表明,在16 kS/s输出数据速率下,该A/D转换器的信噪比为106 dB,无杂散动态范围为110 dB,功耗仅为20 mW。

CEPO经Mash1信号促进大鼠局部脑缺血后纹状体内神经发生

为检测氨甲酰化促红细胞生成素(CEPO)在大鼠脑缺血后发生过程中的作用及其相关信号通路,本实验将成年大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)后立即尾静脉给予CEPO(50μg/kg)。结果显示:CEPO可显著降低大鼠MCAO后3d梗塞面积,增加缺血侧神经干细胞增殖、促进神经干细胞分化成为神经元。CEPO的促神经发生效应与缺血侧纹状体内前神经元bHLH转录因子Mash1的表达上调密切相关。本结果提示CEPO对脑缺血具有神经保护作用,Mash1信号在缺血侧纹状体内可能介导CEPO增强的神经发生和神经元分化效应。

Mash-1转染对胚胎干细胞在小鼠脊髓损伤部位向神经细胞分化的促进作用

目的观察过表达Mash-1基因的胚胎干细胞在脊髓损伤部位向神经细胞分化的情况及其对脊髓神经损伤的修复作用。方法采用鼠干细胞病毒将Mash-1基因转染CE3小鼠胚胎干细胞稳转株。4周龄雄性SPF级昆明小鼠钳夹法建立急性脊髓损伤模型。造模后3 d向脊髓损伤部位注射生理盐水(模型组,n=12)、CE3胚胎干细胞(CE3组,n=12)、转染Mash-1基因的CE3小鼠胚胎干细胞(CE3-Mash-1组,n=12)。术后1 d、7 d、14 d、21 d、28 d检测小鼠后肢功能评分。术后14 d、28 d分别处死小鼠,HE染色观察脊髓剩余面积;CE3组、CE3-Mash-1组行Oct3/4、nestin、β-tubulinⅢ、神经胶质酸性蛋白(GFAP)免疫荧光染色,观察移植细胞的分化。结果与模型组比较,移植CE3和CE3-Mash-1细胞的小鼠运动功能均提高(F>84.471,P<0.05),脊髓剩余面积增加(F>49.990,P<0.05)。与移植CE3细胞相比,移植CE3-Mash-1细胞在损伤的脊髓部位Oct3/4阳性细胞数显著减少(t=5.439,P<0.001),而nestin(t=-7.536,P<0.001)和β-tubulinⅢ(t=-9.941,P<0.001)阳性细胞数显著增加,GFAP阳性细胞数无显著性差异(t=1.701,P=0.120)。结论过表达Mash-1基因可促进CE3细胞在脊髓损伤部位分化成神经元,促进小鼠后肢运动功能的恢复。

Mash1在室管膜前下区神经干细胞向GABA能神经元分化中的作用

目的研究Mash1在室管膜前下区(anterior subventricular zone,SVZa)神经干细胞向γ-氨基丁酸(gamma-aminobutyric acid,GABA)能神经元分化中的作用。方法体外分离培养新生0d昆明小鼠的SVZa神经干细胞,构建Mash1与绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)正义、反义融合蛋白表达质粒,转染SVZa神经干细胞,GFP活体荧光标记SVZa神经干细胞,采用流式细胞仪检测在Mash1作用下SVZa神经干细胞分化为神经元的比例和分化为GABA能神经元的比例。结果pEGFP-Mash1-质粒、pEGFP-Mash1+质粒双酶切鉴定构建成功,核转染结果表明:GFP融合蛋白表达阳性;pEGFP-Mash1+组SVZa神经干细胞分化为神经元的比例明显高于空白对照组(P<0.05);pEGFP-Mash1-组SVZa神经干细胞分化为神经元的比例明显低于空白对照组;pEGFP-Mash1+组SVZa神经干细胞分化为GABA能神经元的比例明显高于空白对照组(P<0.05);pEGFP-Mash1-组SVZa神经干细胞分化为GABA能神经元的比例明显低于空白对照组(P<0.05)。结论pEGFP-Mash1-质粒、pEGFP-Mash1+质粒构建成功;Mash1可以促进SVZa神经干细胞向神经元方向分化,而且主要表现为促进SVZa神经干细胞向GABA能神经元分化。

干扰骨髓基质细胞Hes1基因对Mash1基因表达的影响

目的观察对体外培养的骨髓基质细胞Hes1基因干扰后Mash1基因的表达变化。方法采用全骨髓培养法体外分离培养获得骨髓基质细胞,倒置显微镜下观察其形态变化,应用实时定量PCR技术分析在干扰Hes1基因表达的情况下Mash1基因表达的变化。结果应用200nM,100nM,50nM,25nM四种不同浓度梯度的Hes1的siRNA干扰抑制Hes1基因,与对照组相比Hes1表达均降低。200nM干扰后Hes1基因降低的程度是原来的0.036(P<0.05),50nM干扰后Hes1基因降低的程度是原来的0.076(P<0.05),优于其他浓度的干扰效果。Hes1降低可使Mash1基因表达增加,且Hes1降低越显著,Mash1表达增加越高。结论体外培养BMSCs过程中干扰Hes1基因对Mash1基因的表达有影响,且呈负相关调控关系。

神经干细胞定向分化为多巴胺能神经元过程中Mash1及Hes1基因的表达

目的建立神经干细胞(NSCs)分化为多巴胺能神经元的体外模型,并进一步研究此分化过程中Mash1及Hes1基因的表达变化。方法无菌条件下取孕14-16d胎鼠端脑进行NSCs体外培养,将NSCs进行Nestin免疫荧光检测,对照组和实验组(GDNF+IL-1α联合组)诱导2周后进行β-tubulinⅢ和TH免疫荧光染色,计算各组阳性细胞率,荧光定量PCR技术检测P4代NSCs分化1周和2周时Mash1及Hes1基因的表达变化。结果免疫荧光检测结果显示,NSCs的Nestin阳性细胞率为(93.04±3.55)%,诱导分化2周后对照组、实验组β-tubulinⅢ阳性细胞率分别为(12.65±1.58)%和(33.95±2.97)%,两组间比较差异存在统计学意义(P<0.05)。对照组、实验组TH阳性细胞率分别为(1.46±0.41)%、(15.51±1.94)%,差异存在统计学意义(P<0.05)。荧光定量PCR结果显示,NSCs诱导分化后,Mash1基因表达较未分化状态时升高,各组间比较差异存在统计学意义,实验组高于对照组(P<0.05),分化2周高于1周(P<0.01);Hes1基因于分化后表达降低,对照组与对实验组之间以及分化1周与2周之间比较差异没有统计学意义(P>0.05)。结论 GDNF和IL-1α联合作用能够诱导NSCs定向分化为多巴胺能神经元;Mash1与Hes1基因可能参与NSCs分化为多巴胺能神经元的过程。

过取样△Σ调制技术（三下）──MASH方式和PWM方式

过取样△Σ调制技术（三下）──ＭＡＳＨ方式和ＰＷＭ方式东南大学邹家禄，骆立俊三、ＭＡＳＨ方式过取样Ａ／Ｄ变换如前所述△Σ调制器的传递函数具有这样的功能，它将量化噪声集中于信号频带之外，从而改善了信号频带内的Ｓ／Ｎ。并且这种改善的能，力与△Σ调制器的阶...

NGF对神经干细胞内Mash1表达的影响

目的:以Mash1为切入点,深入研究NGF反应性NSCs向胆碱能神经元分化过程中的机制。方法:取体外培养传至第三代的神经干细胞,在含不同浓度NGF的神经干细胞分化培养基中进行分化诱导,采用RT-PCR法测定诱导后Mash1的mRNA相对表达水平。结果:各实验组均有Mash1的表达,其中空白对照组表达最少,以NGF100mg/L组表达量最高。结论:NGF能够促进NSCs内Mash1的表达。

∑-Δ调制器MASH模型的结构寄生研究

∑-Δ调制小数分频频率合成器利用噪声成型技术,将量化噪声的频谱搬移到频率高端,借助锁相环路的低通特性对这种高频噪声进行抑制,不但实现了锁相环输出频率的精细步进,而且解决了小数分频存在的尾数调制问题。然而,作为有限状态机,特定输入情形下会形成特有的杂散谱,即∑-Δ调制器的结构寄生。介绍了∑-Δ调制器MASH模型的结构寄生,详细推导了1阶、2阶和3阶MASH模型的输出序列长度关系式,揭示了序列长度与输入数值和累加器初始值密切关系,获得了避免极短序列长度的有效方法,有效消除了结构寄生,为高性能∑-Δ调制小数分频频率合成器的设计提供了理论依据。分析方法也适合其它新型调制器结构寄生的分析,具有重要意义。

基于Mash5平台的便捷社区中老年用户生活的应用与研究

近年来,人口老龄化问题已经逐渐成为中国乃至全球性的社会问题,根据《中国老龄事业的发展》白皮书,中国人口年龄结构已经开始进入老龄化阶段。随着互联网的高速发展和普及,智能手机已经成为人们手中无法离开的必要工具,不仅仅是年轻人,中老年人也在逐渐学习使用智能手机。本款便捷中老年人社区生活的App基于Mash5平台,使用Java Script语言开发。Mash5平台通过云编译,实现了跨平台原生移动应用的快速、低成本开发。

Mash-1在大鼠SVZa神经干细胞迁移流的发育学表达

目的了解在大鼠脑发育过程中,mash-1在SVZa神经干细胞迁移流通路中三个不同脑区内的表达模式。方法用RT-PCR和免疫荧光染色的方法观察在胚胎14d(E14),出生后0d(P0),生后7d(P7)3个不同发育阶段大鼠SVZa、RMS、OB3个区域mash-1的表达情况。结果RT-PCR显示在大鼠脑发育过程中SVZa、RMS、OB三个区域mash-1的mRNA均有不同程度的表达,在出生前后(P0)表达最高;免疫组化显示在大鼠脑发育成熟过程中,mash-1表达水平呈现复杂的时空表达模式,在胚胎期SVZa神经干细胞迁移流通路中表达密集,P0时期在嗅球有较高的表达,P7以后mash-1的表达水平普遍下降。结论mash-1可能主要参与调节大鼠SVZa神经干细胞分化过程,对其迁移和增殖也可能具有积极影响。

基于MASH 2-1结构的小数分频锁相环的设计与实现

设计并实现了一种3阶多级累加器级联架构MASH 2-1的数字Δ∑调制器.Matlab仿真结果显示该结构具有良好的噪声整型特性.提出了一种基于MASH 2-1Δ∑调制器的II型4阶锁相环,并给出了相应的Matlab仿真及频谱仪测试结果.结果表明锁相环的稳定输出频率符合设计要求.