MAB21L2基因变异致小眼畸形2例及MAB21L1和MAB21L2的基因型-表型的系统回顾研究

目的:总结MAB21L2基因的变异和临床特点,并与高度同源的MAB21L1基因进行比较。方法:对中山眼科中心临床基因数据库中MAB21L2基因变异患者进行基因型和表型分析,回顾性分析既往文献报道的MAB21L2基因和高度同源基因MAB21L1变异的表型-基因型的关系。结果:在2个小眼畸形家系中发现2个MAB21L2基因杂合变异:先证者1携带已知变异c.151C>G/p.(Arg51Gly),患者双眼小眼畸形伴虹膜脉络膜缺损,伴骨关节屈曲。母亲携带相同杂合变异但表型正常;先证者2携带未报道的变异c.1042G>T/p.(Glu348*),左眼小眼畸形,右眼正常且无全身异常。结合文献回顾发现,在显性遗传模式下,80%的MAB21L2杂合致病变异(20/25)和100%的MAB21L1杂合致病变异(25/25)发生在氨基酸49-52区域,导致小眼无眼或眼缺损异常(microphthalmia,anophthalmia or coloboma,MAC);携带该区域MAB21L2基因杂合突变的患者除MAC外,部分还伴骨骼关节发育异常(12/24,50%);杂合截短变异发生在MAB21L2基因可导致MAC(5/5,100%),而发生在MAB21L1则不致病。结论:在2个小眼畸形家系中发现了MAB21L2基因1个新致病变异和1个已知热点致病变异,通过文献综述比较和总结了MAB21L1和MAB21L2基因的突变频谱以及基因型-表型相互关系,为此类基因缺陷导致遗传病的诊断和鉴别诊断提供依据。

近红外荧光成像监测ENO1 mAb在宫颈癌荷瘤小鼠体内生物分布的研究

本研究探讨近红外荧光成像(NIRF)观察烯醇化酶1(ENO1)单克隆抗体(mAb)在宫颈癌荷瘤小鼠体内的分布、代谢及肿瘤靶向效率。利用癌症基因组图谱分析ENO1的表达与肿瘤分期和预后以及肿瘤免疫浸润的关系;Cy7-NHS和FITC与ENO1 mAb偶联成Cy7-ENO1 mAb和FITC-ENO1 mAb,通过激光共聚焦显微镜验证ENO1 mAb在宫颈癌细胞TC-1的定位,并建立宫颈癌皮下肿瘤模型,尾静脉注射Cy7-ENO1 mAb后在1、6、24、48、72和120 h进行近红外荧光成像,成像24 h后迅速解剖主要脏器进行体外成像。生物信息学分析结果表明ENO1在正常宫颈组织与宫颈癌组织中的表达有显著差异,免疫组织化学(IHC)结果提示ENO1蛋白在宫颈癌组织中高表达;此外,其表达与肿瘤分期和淋巴结分期显著相关,并且ENO1的高表达与多种糖酵解酶相关;激光共聚焦显微镜扫描显示FITC-ENO1 mAb能特异性结合在TC-1细胞膜表面,细胞未见内化;近红外荧光成像证明Cy7-ENO1 mAb主要富集在肝脏、肾脏和肿瘤组织,并且具有较高的肿瘤靶向效率。NIRF成像可以实时、动态监测ENO1 mAb在宫颈癌荷瘤小鼠体内的分布,其代谢器官主要是肝脏和肾脏,并且证实ENO1 mAb具有靶向宫颈癌作用。

基于非稳态MAB的LEO卫星跳波束时隙分配算法

针对低地球轨道(LEO)卫星系统中的跳波束资源分配算法不能适应小区业务动态变化等问题,提出了一种基于非稳态多臂赌博机(MAB)的LEO卫星跳波束时隙分配算法。首先,以系统二阶差分容量最小化为优化目标,建立了时隙分配和波束等级匹配的联合优化问题。其次,由于该问题非凸且难以直接求解,基于有效小区和有效关键小区的概念提出波束等级组合方案生成算法,从而生成所有可能的波束等级组合方案。接下来,提出了基于非稳态MAB模型的动态时隙分配方案,在最优波束等级组合方案下完成时隙分配与波束等级匹配的联合优化。最后,计算机仿真结果表明,所提算法在多种小区业务分布的情况下,系统平均冗余度均不超过20%;相比于其他对比方案,所提算法在保持较高的系统吞吐量的同时,还可以将波束平均重访时间控制在300 ms左右。

高韧性三元层状陶瓷:从MAX相到MAB相

三元层状化合物MAX相和新近引起人们注意的MAB相以其兼具陶瓷和金属的共同特性成为结构陶瓷领域20余年的研究热点,而高损伤容限和高断裂韧度是其区别于传统陶瓷的本质特征。本文简要回顾了MAX相的整体发展脉络和MAB相的最新研究进展,重点分析了纳米层状结构对宏观力学行为的影响及其内在机制。基于第一性原理计算结果建立的键刚度模型在实现对化学键强度的定量表征基础上,更重要的是阐明了"足够"弱的层间结合是三元层状陶瓷表现出非凡力学性能的根本原因。而Fe_(2)AlB_(2)在室温附近所出现的磁热效应(MCE)则显示了MAB相化合物在功能领域的良好应用前景。经过20余年的持续研究,MAX相化合物的结构和性能逐渐变得清晰,目前针对具体场景的应用研究在世界各地蓬勃开展起来。然而,目前对MAB相化合物的认识还很有限。因此,合成和表征现有已知MAB相化合物的结构、力学性能、物理性能以及基于应用背景的使役行为是现阶段的重要任务。其中,基于密度泛函理论(DFT)的第一性原理数值模拟可扮演重要角色,正如其在理解MAX相化合物的非凡性能和发现新型化合物时所起的重要作用一样。

云南鹤庆盆地2.780～1.802MaB.P.期间的古植被和古气候

鹤庆深钻421.7m以下岩芯的孢粉组合揭示2.780～1.802MaB.P.期间鹤庆盆地周围山地植被类型的更替主要是松林和寒温针叶林林带的上下迁移,并且研究区在第四纪之前就已基本具备了目前的主要植物种类及其自然地理轮廓。根据孢粉组合中寒温针叶林主要成分的孢粉含量变化推测研究区周围的山顶气候在2.780～1.802MaB.P.期间依次经历了相对温和偏干→整体相对寒冷潮湿→温和偏干→寒冷较湿→温凉较干→温和偏干→寒冷较湿的7次明显波动;同时结合孢粉组合特征和山顶气候推测盆地周围较低海拔区的气候经历了温暖干旱→整体相对温暖潮湿→温暖干旱→温凉较湿→温和偏干→温暖干旱,但夏季有一定降雨→温凉较湿的7次明显波动。在重建古植被与古气候时,还根据孢粉组合中寒温针叶林的主要成分与喜热成分的孢粉含量变化,探讨了2.780～1.802MaB.P.期间不同时段导致研究区周围山地垂直植被带迁移的主要原因,即区分了构造抬升与气候变化对其影响的可能性。研究认为2.729～2.608MaB.P.期间寒温针叶林面积增加主要是由于山体强烈抬升造成的,此次山体强烈抬升正对应着晚新生代地质时期青藏高原强烈隆升的“青藏运动B幕”,而其他时段的寒温针叶林面积增减主要是气候变化引起的。

bFGF-MAb抑制卵巢癌细胞及其腹腔移植瘤生长的实验研究

目的 观察碱性成纤维细胞生长因子的单克隆抗体 b FGF- MAb对人卵巢癌细胞的增殖、卵巢癌腹腔移植瘤裸鼠的生存率和肿瘤血管生成的影响 ,为卵巢癌的临床生物治疗提供实验基础。方法 1将人卵巢癌细胞株 SKOV3接种于 2 4孔板 ,加入不同浓度的 b FGF- MAb,每日行结晶紫染色、Vector2 - 14 2 0多标记计数仪比色 ,测定 OD4 90 值 ;2将 SKOV3细胞接种于 BAL B/ c裸鼠腹腔形成卵巢癌腹腔移植瘤模型 ,每周 2次将 b FGF- MAb注射于腹腔 ,比较裸鼠生存时间 ;3解剖裸鼠 ,计数肠系膜上种植瘤的个数并称重 ;4对移植瘤组织进行 CD31 的免疫组化染色后测定肿瘤内微血管密度 (MVD)。结果 1b FGF- MAb在 0～ 15 μg/ ml的范围内 ,其抑制 SKOV3细胞增殖的作用呈浓度依赖性 ,实验第 4 d,15 μg/ m l组能抑制细胞增殖的 2 4 % ;2腹腔注射 b FGF- MAb的裸鼠生存时间较对照组平均延长 10 d;3b FGF- MAb组肠系膜上肿瘤种植灶的数目和重量分别是对照组的 70 .6 %和 6 9.2 % ;4 b FGF- MAb组腹腔移植瘤 MVD是对照组的 6 2 .8%。结论 b FGF- MAb能明显抑制卵巢癌的生长和肿瘤血管生成 。

IL-4、IL-10和抗IL-12受体β1mAb抑制IL-23诱导正常人记忆T细胞IFN-γ产生

目的探讨重组人白介素23(IL23)是否能够诱导正常人T细胞IFNγ的产生,作用的靶细胞亚群和调节因素。方法正常人PBMC在抗CD3(antiCD3)单克隆抗体或antiCD3和抗CD28(antiCD28)单克隆抗体刺激的条件下与IL23进行培养,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养液中IFNγ的水平;同时采用流式细胞仪,在单个细胞水平上分析IL23诱导PBMCIFNγ表达的T细胞亚群。结果在未经任何刺激的情况下,PBMC产生很低或不产生IFNγ。IL23呈剂量依赖方式促进由antiCD3活化的PBMCIFNγ产生。细胞亚群分析的结果表明,IL23诱导记忆CD4+和CD8+T细胞表达IFNγ,对活化的CD4+T细胞作用较为明显。Th2细胞因子(IL4、IL10)和抗IL12受体β1mAb(IL12Rβ1)抑制IL23诱导T细胞IFNγ产生。结论IL23促进活化的记忆CD4+和CD8+T细胞IFNγ的产生。Th2细胞因子和抗IL12Rβ1mAb抑制由IL23诱导IFNγ产生,提示这些细胞因子和抗体对IL23引起的自身免疫病具有拮抗作用。

Th2细胞因子和抗IL-12Rβ1mAb抑制由IL-23诱导PBMCIFN-γ的产生

目的:探讨重组人白介素23(IL-23)诱导正常人PBMC IFN-γ的产生,细胞亚群和调节因素。方法:正常人PBMC在不同条件下与IL-23进行培养,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养液中IFN-γ的水平。同时采用流式细胞仪,分析IL-23诱导PBMC IFN-γ表达的细胞亚群。结果:IL-23呈剂量依赖性诱导PBMC IFN-γ产生,并可与IL-2协同诱导IFN-γ的产生。细胞亚群分析的结果表明,IL-23诱导高表达CD56+NK细胞产生IFN-γ,对CD4+和CD8+T细胞无明显作用。Th2细胞因子和抗IL-12受体β1mAb(IL-12Rβ1)抑制IL-23诱导IFN-γ产生。结论:IL-23可直接作用于CD3-CD56+NK细胞,诱导产生IFN-γ。Th2细胞因子和抗IL-12Rβ1mAb抑制IL-23诱导IFN-γ产生,提示可以用于由IL-23引起自身免疫病的治疗。

抗人血管内皮生长因子合成肽mAb杂交瘤细胞株的建立

血管内皮生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ，ＶＥＧＦ）是１９８９年Ｆｅｒｒａｒａ等［１］从牛垂体滤泡星状细胞的体外培养液中首先纯化出来并命名的。经测序及基因分析发现，与血管通透因子（ｖａｓｃｕｌａｒｐｅｒｍｅａｂ...

Anti-CD86mAb干预哮喘患儿PBMC后对其产生Th源细胞因子影响的研究

目的 :探讨Th源细胞因子和CD86在哮喘发病中的作用及CD86mAb治疗哮喘的临床潜在价值。方法 :随机选择哮喘急性发作期患儿 2 8例 ,男 18例 ,女 10例 ,年龄 1岁～ 8 0 8岁 ,平均年龄 (4 83± 1 99)岁 ;对照组 15例 ,男 7例 ,女 8例 ,年龄 3 2 5岁～ 10岁 ,平均年龄 (6 6 3± 1 91)岁。ELISA检测PHA刺激并用小鼠抗人CD86mAb干预PBMC(peripheralbloodmononuclearcell,PBMC)后其培养上清IL 4、IL 13、IFN γ水平。结果 :小鼠抗人CD86mAb(5× 10 - 3μg ml)干预PBMC后 ,正常组和哮喘组IL 4、IL 13和IFN γ水平均降低 ,与相应小鼠IgG对照组相比差异有显著性 ,而哮喘组IL 4和IL 13降低更明显。结论 :CD86mAb的阻断是非特异性的 ,即对Th1和Th2细胞均有一定的抑制作用 ,但对Th2细胞的抑制作用尤甚 ,说明CD86信号传导在哮喘的发生和发展过程中起重要作用。

应用噬菌体肽文库筛选mAbF3特异性结合肽(英文)

目的 应用噬菌体展示肽文库筛选可与汉坦病毒囊膜蛋白中和性单抗 (mAb)F3特异性结合的配体肽。方法以F3mAb为筛选配基 ,对噬菌体展示的随机 12肽文库进行 3轮生物亲和淘选 ;用夹心ELISA和竞争ELISA鉴定筛选克隆的结合特性 ,并进一步对阳性克隆进行序列测定和分析。结果 通过 3轮生物淘选 ,能被抗体捕获的噬菌体克隆为 2 1/ 2 2。ELISA测定显示 ,筛选到的噬菌体短肽能与F3mAb特异性结合。序列分析表明 ,7个阳性克隆氨基酸序列相同 ,均为 MHGPTKNQMWHT ;同源性分析显示 ,该序列与HTNV/SEOVM蛋白G2区第 75 0～ 75 9位氨基酸有较高的同源性。结论 本研究为基于表位水平的HFRSV特异性分子多肽疫苗的设计提供了重要的依据分析。结果 通过 3轮生物淘选 ,能被抗体捕获的噬菌体克隆为 2 1/ 2 2。ELISA测定显示 ,筛选到的噬菌体短肽能与F3mAb特异性结合。序列分析表明 ,7个阳性克隆氨基酸序列相同 ,均为 MHGPTKNQMWHT ;同源性分析显示 ,该序列与HTNV/SEOVM蛋白G2区第 75 0～ 75 9位氨基酸有较高的同源性。

培养心肌细胞缺氧复氧性损伤机制及ICAM-1 MAb的干预研究

目的 :探讨缺氧复氧性损伤的发生机制 ,澄清IL 1在损伤中的作用及ICAM 1MAb对损伤的影响。方法 :新生Wistar大鼠 5 0只 ,取其心肌细胞和主动脉内皮细胞培养 ,分离其外周血中性粒细胞 ,分设正常条件培养组 ,单纯缺氧复氧组 (HR) ,正常培养 +IL 1β(10 0u ml)刺激组 ,将以上 3组再分别分为 :不干预组和ICAM 1MAb(10 0ng ml)干预组 ;于缺氧 1h复氧 6h ,测定心肌细胞一氧化氮合酶 (NOS) ,细胞胞浆游离钙 ([Ca2 + ]i) ,超氧化物歧化酶 (SOD) ,丙二醛 (MDA) ,还原型谷胱苷肽 (GSH)和中性粒细胞与内皮细胞粘附率。结果 :心肌细胞缺氧复氧时 ,[Ca2 + ]i、MDA显著增加 ,而SOD、GSH、NOS明显下降 ;IL 1β、ICAM 1蛋白质表达 ,中性粒细胞与内皮细胞的粘附率显著增加。IL 1干预刺激组的上述指标变化类似于缺氧复氧组。ICAM 1MAb可明显改善SOD、GSH及NOS下降的程度和MDA增高的程度 ,降低中性粒细胞与内皮细胞的粘附率 ,但不能改善 [Ca2 + ]i超载和IL 1β的表达水平 ,P >0 0 5。 结论 :IL 1β通过直接或激活ICAM 1导致中性粒细胞与内皮细胞的粘附增加而引起细胞损伤 ,但钙超载 ,氧自由基和NO NOS系统也共同参与了缺氧复氧性损伤。ICAM 1MAb通过抑制中性粒细胞系统、减轻氧自由基产生、改善NOS代谢可部分减轻损伤。

河流对0.8MaB.P.环境突变事件的地貌响应研究

以兰州盆地0.8 Ma B.P.阶地为例证,运用古地磁测年方法,通过收集相关文献,分析讨论了0.8 Ma B.P.阶地与0.8 Ma B.P.环境突变事件的联系。结果表明:①0.8 Ma B.P.环境突变事件主要表现在气候转型、构造运动等方面,具有群发性和全球性特点;②兰州盆地以及其他区域0.8 Ma B.P.阶地存在的证据,表明河流在0.8 Ma B.P.前后普遍发生过一次下切事件;③0.8 Ma B.P.阶地是河流对0.8 Ma B.P.环境突变事件的地貌响应,构造运动为提供了下切驱动力,而气候变化则控制了下切时间。

中华蜜蜂mab-21基因序列分析及表达特征

【目的】探究中华蜜蜂Apis cerana cerana Male abnomal 21(mab-21)基因在不同发育阶段的表达特性及染螨条件下mab-21基因表达变化规律。【方法】本研究利用RT-PCR方法,克隆了中华蜜蜂mab-21的基因编码区;采用荧光定量PCR方法检测了中华蜜蜂mab-21在不同发育时期(新出房蜂、哺育蜂、守卫蜂及采集蜂)工蜂头部中mRNA的表达量以及接种大蜂螨Varroa destructor前后mab-21基因的表达变化。【结果】克隆获得中华蜜蜂mab-21c DNA,命名为Accmab21(Gen Bank登录号KR000001)。序列分析显示,该编码区开放阅读框长为1 098 bp,编码365个氨基酸,推测的编码蛋白的相对分子量和等电点分别为41.63 k D和8.53。系统发育分析表明中华蜜蜂mab-21与西方蜜蜂Apis mellifera mab-21、小蜜蜂Apis florea mab-21和熊蜂Bombus impatiens mab-21聚成一支。该基因在中华蜜蜂工蜂的不同发育时期均有表达,其中哺育蜂阶段显著高于新出房蜂、守卫蜂和采集蜂(P<0.05)。接种大蜂螨后,哺育蜂和守卫蜂中mab-21基因的表达下降显著(P<0.05);而在新出房蜂和采集蜂中表达量变化不显著。【结论】该基因可能与中华蜜蜂抗螨行为相关。

免疫放疗制剂^(35)S-MAbSZ39在荷瘤鼠体内药代动力学研究

目的 :建立35S MAbSZ3 9药代动力学模型 ,求取药代动力学参数 ,设计合理用药方案。方法 :以药代动力学程序包处理35S MAbSZ3 9给药后荷瘤鼠各时间点的血药浓度 ,进行药代动力学研究 ;以35S nIgG及35S为对照组 ,了解35S MAbSZ3 9的荷瘤鼠体内分布特点。结果 :35S MAbSZ3 9在荷人脑胶质瘤裸小鼠体内药代动力学符合三室线性模型 ,总药时方程为ct=1 764e-3 49t+1 10 6e-0 5t+0 0 2 5e-0 0 17t,t1/ 2α为 0 2 3h ,t1/ 2 β为 1 4 6h ,t1/ 2 γ为 4 2 9h。体内分布研究表明 ,35S MAbSZ3 9可特异性浓聚于胶质瘤 ,在正常组织中无明显蓄积 ,发挥了单抗导向的高选择性作用 ,在给药后第 5天 ,与35S nIgG及35S相比 ,特异指数分别为 4 1和 4 87,具有显著优越性 (P <0 0 5 )。结论 :35S MAbSZ3 9有望作为一种高效低毒的导向放疗制剂应用于胶质瘤治疗 。

“Hmoob” “Mab”及“Suav”:美国苗族“Hmoob”人的自我认同与族群分野

美国苗族"Hmoob"人,仍然保存着自己的语言。"Hmoob"人的语言属于苗语西部方言的一种次方言,其中某些词汇可能源于古代汉语。"Hmoob"人现今仍然在使用的几个词汇如"Hmoob""Mab"和"Suav"能够清晰地反映出"Hmoob"人群体的自我认同与族群分野建构的历史过程。在建构自我认同与族群分野系统的过程中,"Hmoob"人的族际关系观念受到其历史迁徙过程与华夏民族观的影响,但文化自觉因素在其中扮演着主要的角色。"Mab"一词与其衍生词汇在美国"Hmoob"人群体的当代自我认同与族际分野中仍然存在,但已在一定程度上发生了变化。

Anti-DR5 mAb诱导佐剂型关节炎大鼠滑膜细胞凋亡及机理初探

目的:探讨Anti-DR5 mAb诱导佐剂型关节炎(Adjuvant Arthritis,AA)大鼠滑膜细胞凋亡作用及其可能机理。方法:注射弗氏完全佐剂建立AA大鼠模型,分离并体外培养大鼠滑膜细胞。MTT检测、DNA倍体分析及流式细胞术分析Anti-DR5 mAb对大鼠滑膜细胞的凋亡作用,Western blot检测大鼠滑膜细胞Caspase-3、Bcl-2蛋白的表达,Caspase抑制剂实验分析Anti-DR5 mAb对大鼠滑膜细胞凋亡作用的机制。结果:MTT实验表明Anti-DR5 mAb能抑制大鼠滑膜细胞的增殖,流式细胞术分析这种作用模式为细胞凋亡。Anti-DR5 mAb处理后的大鼠滑膜细胞中Caspase-3蛋白水平上升,Bcl-2蛋白水平下调。Cas-pase抑制剂实验证明Anti-DR5 mAb诱导大鼠滑膜细胞的凋亡是通过Caspase途径实现的。结论:Anti-DR5 mAb诱导大鼠滑膜细胞的凋亡,这种作用与滑膜细胞表面Caspase-3、Bcl-2蛋白表达相关。

MAb225影响Tca8113细胞放射敏感性的机制探讨

目的:探讨表皮生长因子受体单抗调控Tca8113细胞放射敏感性的作用机制。方法:以不同浓度的MAb225处理Tca8113细胞,采用流式细胞术和双荧光染色分析法,观察细胞放射后凋亡的变化;以碱性单细胞凝胶电泳法检测细胞在放射后DNA损伤修复的变化,应用流式细胞法分析细胞周期的变化,分光光度法检测细胞内GSH水平的变化。结果:应用0.5μg/mlMAb225或6Gy放射处理Tca8113细胞,可使细胞的凋亡提高1倍左右,而联合应用可使凋亡比例上升至5～6倍(F检验);MAb225处理的细胞放射后DNA损伤的修复慢于未处理组,两者的慧尾长度在放射后的30min内均有显著性差异(t检验,P<0.05);流式细胞分析显示,G1期细胞比例上升而S期细胞比例下降;MAb225处理的细胞,其GSH水平明显低于未处理的细胞,两者间有显著性差异(t检验,P<0.05)。结论:MAb225影响细胞放射敏感性的机制与MAb225诱导放射后凋亡、抑制DNA修复、改变细胞周期再分配和影响GSH水平有关。

NRP-1mAb对胃癌细胞BGC-823增殖的影响

目的观察自主研发的抗NRP-1b1/b2IgG单克隆抗体(NRP-1mAb)对胃癌BGC-823细胞生长的影响,并初步探讨可能的作用机制。方法实验室制备NRP-1mAb,采用SDS-PAGE检测纯度。采用0、25、100、200、400μg/ml NRP-1mAb培养胃癌BGC-823细胞,光学显微镜下观察细胞形态学变化;采用MTT法、集落形成实验、流式细胞术观察胃癌细胞BGC-823的增殖、集落形成和凋亡的情况;Western blotting法检测NRP-1mAb作用后Akt、p38、ERK、JNK信号蛋白磷酸化情况。结果SDS-PAGE检测显示,NRP-1mAb的纯度在95%以上。光学显微镜观察显示,NRP-1mAb作用后,BGC-823细胞形态呈凋亡改变。MTT实验显示,NRP-1mAb抑制BGC-823细胞的增殖作用呈浓度和时间依赖性(P<0.01)。集落形成实验显示,不同浓度NRP-1mAb均能显著抑制BGC-823细胞的集落形成,其抑制率呈浓度依赖性(P<0.01)。流式细胞术检测显示,不同浓度NRP-1mAb均明显促进BGC-823细胞凋亡,且大部分集中在早期凋亡。Western blotting检测显示,BGC-823细胞的Akt磷酸化受到抑制,ERK、p38、JNK的磷酸化水平无明显变化。结论NRP-1mAb能抑制胃癌细胞BGC-823的生长、促进凋亡,可能与抑制Akt磷酸化有关。